Hemorragia intracraniana

1. HEMORRAGIA
INTRACRANEAL

2. • La hemorragia intracerebral o parenquimatosa espontánea es una
colección de sangre localizada en el tejido cerebral, originada por la
rotura no traumática de un vaso sanguíneo, casi siempre arterial.
• La incidencia global de la hemorragia intracerebral es de 10-30/100 000
habitantes, con un claro aumento relacionado con la edad y una mayor
frecuencia en varones.
• Constituye el 10%-15% del total de las enfermedades cerebrovasculares
agudas.
• La hipertensión es la causa subyacente más común de hemorragia
intracerebral no traumática.

3. CAUSAS DE HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
1. Hemorragia intracerebral primaria (hipertensiva)
2. Rotura de aneurisma sacular
3. Rotura de MAV; menos a menudo malformaciones vasculares venosas y durales
4. Angioma cavernoso
5. Traumas, incluso infarto postraumático tardío
6. Trastornos hemorrágicos: leucemia, anemia aplásica, púrpura trombocitopénica,
hepatopatía, complicaciones del tratamiento anticoagulante o trombolítico,
hipofibrinogenemia, hemofilia, enfermedad de Christmas, etc.
7. Hemorragia en tumores encefálicos primarios y secundarios
8. Embolia séptica, aneurisma micótico
9. Con infarto hemorrágico arterial o venoso
10. Con enfermedad inflamatoria e infecciosa de arterias y venas
11. Con amiloidosis arterial
12. Diversos tipos raros: fármacos vasodepresores, cocaína, moyamoya, encefalitis
por herpes simple, disección de la arteria vertebral, encefalitis hemorrágica
necrosante aguda (enfermedad de Hurst), tularemia, ántrax, etc.

4. FISIOPATOLOGÍA
Flujo Sanguineo Cerebral: 50-65ml/100g/min. Que corresponde a un total
de 750 a 900 ml/min
• Autorregulación cerebral. La autorregulación del flujo sanguíneo
cerebral, que se logra por cambios en el calibre de las arterias cerebrales
de poca resistencia.
• El rango de las presiones arteriales autorreguladas es variable. En
individuos normotensos, la presión arterial media más baja en la que la
autorregulación es efectiva es de aproximadamente 60 mm Hg.
• Presiones arteriales por arriba del límite superior del rango de
autorregulación (150 a 200 mmHg), se incrementa el flujo sanguíneo
cerebral, lo cual puede producir encefalopatía hipertensiva.

5. Regulación del FSC:
• Regulación metabólica: dada por la concentración de CO2, H+ y O2.
• Un aumento del CO2 ó H+ aumenta el flujo así como lo hace también
la disminución de O2.
• El CO2 se combina con el agua para formar H2CO3, que se disocia
liberando hidrogeniones y estos generan vasodilatación que es
proporcional a la concentración de este catión.
• Ante cambios agudos de la PAM a cifras de 60mm de Hg o elevaciones
de 140mm de Hg no hay cambios significativos del flujo cerebral.
• En los hipertensos estos valores se desplazan a cifras entre 180 y
200mm de Hg.

7. • Por debajo de 60mm el FSC se compromete seriamente y una
elevación mayor a 180 puede generar distensión y/o ruptura vascular
con edema y hemorragia secundarios.
• El sistema nervioso simpático a nivel cerebral actúa sobre grandes y
medianas arterias para prevenir que una elevación de la PA afecte al
encéfalo.

9. FACTORES DE RIESGO
• Hipertensión crónica. La hipertensión crónica parece promover
cambios estructurales en las paredes de las arterias penetrantes, lo
cual las predispone a hemorragia intracerebral.
Aneurismas de Charcot–Bouchard
• Hipertensión aguda. Además de los cambios en las paredes de las
arterias cerebrales producidos por la hipertensión crónica, la
elevación aguda de la presión arterial parece representar un papel en
la patogénesis de la hemorragia intracerebral.

10. PATOLOGÍA
La mayoría de las hemorragias por hipertensión se originan en ciertas áreas
de predilección que corresponden a las ramificaciones arteriales largas,
estrechas y penetrantes a lo largo de las cuales se han encontrado
aneurismas de Charcot-Bouchard durante autopsia.
En orden de frecuencia, los sitios más comunes de una hemorragia cerebral
son:
a) el putamen y la cápsula interna adyacente (50%)
b) la sustancia blanca central de los lóbulos temporales, parietales o
frontales (hemorragias lobares, sin relación estricta con hipertensión)
c) el tálamo
d) un hemisferio del cerebelo
e) el puente

12. • En algunos casos, la lesión vascular hipertensiva que causa una rotura
arterial parece surgir de una pared arterial alterada por los efectos de la
hipertensión, es decir, la lipohialinosis segmentaria y el aneurisma falso
(microaneurisma) de Charcot-Bouchard
• La extravasación forma una masa burdamente circular u oval que
interrumpe el tejido y crece en volumen conforme la hemorragia
prosigue.
• El tejido cerebral adyacente se deforma y comprime.
• Si la hemorragia es extensa los elementos de la línea media se
desplazan hacia el lado opuesto y los centros reticular activador y
respiratorio quedan en peligro, lo que conduce al coma y muerte

13. CUADRO CLINICO
• La hemorragia cerebral es la más impresionante de todas las
enfermedades vasculocerebrales.
• La hemorragia hipertensiva ocurre sin advertencia, más comúnmente
mientras el paciente está despierto.
• La cefalea está presente en 50% de los pacientes y puede ser muy
intensa; el vómito es común.
• La presión arterial se eleva después de que ha ocurrido la hemorragia.
Así, la presión arterial normal o baja en un paciente con ACV hace que el
diagnóstico de hemorragia hipertensiva sea poco probable, al igual que
el inicio antes de los 50 años de edad.

15. • Muchas veces se encuentra rigidez de la nuca aunque, una vez más, es
tan frecuente que no exista o sea discreta que su ausencia no descarta el
diagnóstico
• Las características clínicas varían según el sitio de la hemorragia
• Hemorragia cerebral profunda.
• Los dos sitios más comunes de hemorragia hipertensiva son el putamen
y el tálamo, que están separados por el brazo posterior de la cápsula
interna. Este segmento de la cápsula interna es atravesado por fibras
motoras descendentes y fibras sensoriales ascendentes, incluyendo las
radiaciones ópticas.

16. • La presión en estas fibras debida a la expansión del hematoma lateral
(putaminal) o medial (talámico) produce un déficit sensoriomotor
contralateral. En general, la hemorragia putaminal conduce a un défi
cit motor más grave y la hemorragia talámica a un trastorno
sensorial más notable.
• La hemianopsia homónima puede ocurrir como un fenómeno
transitorio después de una hemorragia talámica y a menudo es un
hallazgo persistente en las hemorragias putaminales.

17. Hemorragia lobular.
• Las hemorragias hipertensivas también ocurren la materia blanca
por debajo de los lóbulos frontal, parietal, temporal y occipital. Los
síntomas y signos varían según la localización, en ocasiones hay
cefalea, vómito, hemiparesia, déficit hemisensoriales, afasia y
anormalidades del campo visual.
• Las convulsiones son más frecuentes que con las hemorragias en
otros sitios, en tanto que el estado de coma ocurre menos.

18. Hemorragia pontina.
• Con el sangrado en la protuberancia anular, en segundos a minutos se
presenta coma y suele conducir a la muerte en el curso de 48 horas. Los
hallazgos oculares típicamente incluyen pupilas puntiformes. Hay ausencia o
alteración de los movimientos oculares horizontales, pero es posible que se
conserven los verticales.
• En algunos pacientes se observa balanceo ocular con movimientos hacia arriba
y abajo en ambos ojos con intervalos de cerca de cinco segundos. Por lo común
los pacientes presentan tetraparesia y exhiben posturas descerebradas; a veces
existe hipertermia.
• En contraste con la presentación clásica de la hemorragia pontina que se
describe antes, también ocurren pequeñas hemorragias que no afectan el
sistema de activación reticular, y que se asocian con deficiencias menos graves
y excelente recuperación.

19. Hemorragia cerebelosa.
• Los síntomas distintivos de
hemorragia cerebelosa (cefalea,
mareo, vómito e incapacidad para
erguirse o caminar) comienzan en
forma repentina, en minutos después
del inicio del sangrado.
• Aunque es posible que en un principio
los pacientes estén alerta o sólo un
poco confusos, las hemorragias
grandes conducen a coma en el curso
de 12 horas en 75% de los pacientes,
y en 24 horas en 90% de ellos.

21. ANGIOPATIA CEREBRAL AMILOIDEA
• Es un trastorno de los vasos sanguíneos del sistema nervioso central
caracterizada por un depósito de material β-amiloide sobre las paredes
de dichos vasos
• Afecta a individuos de edad avanzada y es probablemente la causa más
frecuente de HIC en ancianos normotensos.
• La angiopatía amiloide (congofílica)
cerebral es una causa poco común de
hemorragia intracerebral.
• El trastorno es más común en
pacientes ancianos (media de edad de
70 años) y típicamente produce
hemorragia lobular en múltiples
sitios

22. • La HIC provocada por la
angiopatía amiloidea es de
preferencia supratentorial.
• Las hemorragias tienden a ser
recurrentes y en ocasiones
ocurren en múltiples lóbulos en
forma simultánea.

23. MALFORMACIONES ARTERIOVENOSA (MAV)
• Son una causa frecuente
de HIC en adultos jóvenes
normotensos.
• Representan 4-5% del
total.
• Los tipos de
malformaciones vasculares
que se asocian a HIC
incluyen las arteriovenosas
(MAV), el angioma
cavernoso y el angioma
venoso.
OCURREN: A nivel de la
convexidad cerebral en la
sustancia blanca subcortical

24. Manifestación MAV:
50% HEMATOMA
PARENQUIMATOSO
HIC cerca cisura silvio
o lóbulo temporal
Hemorragia lobular
parietal
El pico de incidencia del sangrado es en la tercera etapa de la vida. otras formas
incluyen convulsiones(25% ),cefalea ,déficit neurológico progresivo (25%)

25. • El diagnóstico angiográfico es
habitual en casos de MAV, mientras
que los angiomas cavernosos no son
visibles con esta técnica y su
diagnóstico se basa en los hallazgos
de la RM

26. La MRI en los planos sagital y axial demuestra una lesión frontal izquierda medial con
un anillo acentuado de macrófagos cargados con hemosiderina y sin edema
asociado.
La mayor parte de los angiomas cavernosos es muy pequeña y en ocasiones
múltiple, pero tienen las mismas características diagnósticas.

27. Tratamiento: ( 3 formas )
• Cirugía ( 80% se pueden extirpar exitosamente microcirugía)
• Embolizacion (algunas MAV gigantes requieren embolizacion preoperatoria
a los pacientes)
• Radiocirugia ( bisturí de rayos gamma, se reserva para MAV de 3cm de
diámetro y que no son abordables quirúrgicamente)

28. TUMORES CEREBRALES
• Aproximadamente un 6 a 10% de las HIC se deben a la
presencia de un tumor cerebral subyacente, que es
prácticamente siempre maligno y constituyen el 2-7% en
estudios poblacionales.

29. • Los tumores más frecuentemente
asociados a HIC son el glioblastoma
multiforme y las metástasis
cerebrales, estas últimas secundarias a
carcinoma broncogénico, melanoma,
hipernefroma y coriocarcinoma.
• El tumor benigno que se complica con
hemorragia es el adenoma
hipofisiario, que produce el cuadro de
apoplejía pituitaria

30. ANTICOAGULANTES
• La HIC constituye la
complicación más grave del
uso de estos fármacos, dada
su alta mortalidad (50-60%),
debida al hecho de que los
hematomas en pacientes
anticoagulados alcanzan un
tamaño generalmente masivo,
como consecuencia de una
hemorragia más prolongada
que en casos de causa
hipertensiva.

31. COAGULOPATIAS
• Las enfermedades sistémicas que producen alteraciones en el sistema
de la coagulación son frecuentes y pueden incluir: púrpura
trombocitopenico, hemofilia, mieloma multiple, leucemias
mielogenas, coagulación intravascular diseminada.
• Coagulopatias inducidas por drogas:
• Acido acetil salicílico, Heparina, Warfarina

32. AGENTES FIBRINOLITICOS
• La estreptoquinasa y el activador del
plasminógeno tisular (tPA) se asocian a
una baja frecuencia de HIC (0,4 a 1,3%)
en pacientes tratados por un infarto
agudo del miocardio; el uso de estos
agentes en pacientes con infarto
cerebral (dentro de las primeras 3 h del
comienzo) se asocia con una frecuencia
del 6,4%.

33. VASCULITIS
• La vasculitis cerebral es una causa rara
de HIC, ya que su efecto principal es la
producción de infarto cerebral
secundario a obstrucción arterial.
• El diagnóstico lo sugiere la presencia de
células inflamatorias en el líquido
cefalorraquídeo y especialmente la
presencia de múltiples arterias
intracraneanas con aspecto arrosariado
en la angiografía.

34. DIAGNOSTICO CLINICO
• El diagnóstico clínico de la HIC se basa en la presencia de un cuadro focal
de comienzo brusco, virtualmente siempre en actividad (el comienzo
durante el sueño es excepcional), asociado a cefalea, vómitos y
compromiso del nivel de conciencia entre el 50 y el 60% de los casos.
• Este curso es característico de la HIC y refleja la acumulación gradual del
hematoma en el parénquima cerebral, produciendo empeoramiento del
déficit neurológico junto a aumento de presión intracraneana.
• Las convulsiones ocurren en aproximadamente del 10 - 15% de los casos
y se ven con mayor frecuencia en hematomas lobares más que en los
localizados en los núcleos basales o tálamo.

35. DIAGNOSTICO IMAGENOLOGICO
• La TC confirma la HIC en prácticamente el 100% de los casos.
• Además, esta técnica permite demostrar otras características de la HIC
que inciden en su pronóstico, como el volumen del hematoma, efecto
de masa con desviación de línea media, extensión intraventricular e
hidrocefalia.
• La RM es de utilidad en el diagnóstico de la HIC, ya que complementa la
información obtenida por TC, en especial respecto a la determinación
de la etapa evolutiva del hematoma y la presencia de lesiones
subyacentes, como tumores o malformaciones vasculares.

36. • TC en hemorragia
intracerebral por
hipertension.
• La sangre se observa como
una senal de alta densidad
en el sitio de la hemorragia
en el talamo y se extiende al
tercer ventriculo y a las astas
occipitales de los ventriculos
laterales ipsolateral y
contralateral

37. TRATAMIENTO
 Medidas Generales
• ABC
Asegurar vía aérea
• Normotermia
Antipiréticos
• Evitar Hiperglicemia
Uso insulina para HGT < 140 mg/dl
• Prevención TVP
Medidas Físicas
• Heparina (no fraccionada, bajo peso molecular)
1 a 4 días después si se documenta cese del sangrado

38. Revertir Anticoagulación
Sangrado asociado a anticoagulantes es una emergencia!!
• Inmediata (minutos a horas)
Plasma fresco congelado
Crioprecipitado
Factor VIIa
• Largo plazo (horas a dias)
Vitamina K 10 mg ev c/12 h hasta INR óptimo
No existe recomendación sobre algún agente en particular

39. HIPERTENSION ARTERIAL
• Mientras no se hayan completado los ensayos clínicos en marcha
sobre la intervención en la PA para la HIC, los médicos deben tratar la
PA basándose en la evidencia científica actual incompleta.
• En pacientes que presentan inicialmente una PA sistólica de 150 a 220
mmHg, la reducción aguda de la PA sistólica a 140 mmHg es
probablemente segura
• El uso de agentes antihipertensivos en la hemorragia intracerebral
aguda es polémico. Los intentos por reducir la presión arterial
sistémica pueden comprometer el flujo sanguíneo cerebral y conducir
a infarto, pero si la hipertensión continúa se puede exacerbar el
edema cerebral.

42. Medidas quirúrgicas
a. Descompresión cerebelosa.
• La intervención terapéutica más importante en la hemorragia
hipertensiva es la descompresión quirúrgica de los hematomas en
el cerebelo.
• A menos que este paso se tome con prontitud, es posible que
existan consecuencias fatales o deterioro inesperado.
• Note que este procedimiento también puede revertir el déficit
neurológico.
• Debido a que los resultados quirúrgicos son mucho mejores en
pacientes que responden que en aquellos que no muestran
respuesta, la cirugía debería realizarse al inicio en el curso cuando
el paciente sigue estando consciente.

43. b. Descompresión cerebral.
La cirugía quizá sea útil cuando una hemorragia superfi cial en la
materia blanca cerebral es de sufi ciente magnitud para causar un
efecto de masa con desplazamiento de las estructuras en línea
media y hernia incipiente.
El pronóstico se relaciona directamente con el nivel de conciencia
antes de la operación y en general la cirugía es infructuosa en un
paciente que ya se encuentra en estado comatoso.
c. Contraindicaciones para la cirugía.
La cirugía no está indicada para hemorragias hipertensivas pontinas
o cerebrales profundas, ya que en la mayoría de los casos ocurre
con ruptura dentro de los ventrículos, y las áreas en cuestión sólo son
accesibles a expensas del tejido normal que las cubre.