3. DEFINICION
ES UN INTERCAMBIO BRUSCO DE ENERGIA
MECANICA CAUSADO POR UNA FUERZA
EXTERNA QUE GENERA DAÑO
ESTRUCTURAL O FUNCIONAL DEL CRANEO
O ENCEFALO
4. IMPORTANCIA
• ES LA PRIMERA CAUSA DE MORBILIDAD
Y MORTALIDAD DE LA POBLACION EN
EDAD PRODUCTIVA
• PUEDE DEJAR SECUELAS EN LOS
SOBREVIVIENTES Y SUS FAMILIAS,CON
AFECTACION EMOCIONAL, ECONOMICA,
SOCIAL
5. PROPÓSITOS DE LA SESIÓN
AL FINALIZAR LA SESIÓN EL ESTUDIANTE
CONOCERÁ:
• CLASIFICACIONES DEL TEC.
• LESIONES PRIMARIAS:, CRANEO,
HEMATOMAS, LESION AXONAL DIFUSA, ETC.
• LESIONES SECUNDARIAS: EDEMA, ISQUEMIA,
HIPERTENSION ENDOCRANEANA,
VASOESPASMO.
• LESIONES SISTEMICAS: HIPOTENSION,
HIPOXIA, HIPO O HIPERNATREMIA, HIPO O
HIPERCAPNEA, HIPERGLICEMIA, ETC
• TRATAMIENTO Y FLUJOGRAMAS DE ATENCION
6. CLASIFICACION
• Se usa la escala de Glasgow
• Leve 14-15, moderado 9-13,
grave 3-8
SEGÚN GRAVEDAD
7.
8.
9. CLASIFICACION
• Lesiones primarias: se producen el
golpe, no se pueden prevenir
• Lesiones secundarias: se producen
después, se pueden prevenir
• Lesiones terciarias: cascadas
bioquímicas
• Lesiones sistémicas: influyen en el
encéfalo
SEGÚN TIPO DE
LESIONES
10. • CASCADAS
METABOLICAS
ANOMALAS
• DE CUERO CABELLUDO
• FRACTURAS
• HEMORRAGIAS (EPIDURAL,
SUBDURAL,
INTRACEREBRAL,
SUBARACNOIDEA,
INTRAVENTRICULAR)
• CONTUSIONES
• LESION AXONAL DIFUSA
• DE NERVIOS CRANEALES
• DEHIPOTALAMO/HIPOFISIS
• DE TRONCO
• HINCHAZON
CEREBRAL (EDEMA,
HIPEREMIA)
• ISQUEMIA E INFARTO
• HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
• HERNIAS
• VASOESPASMO
• CONVULSIONES
• HIPOXIA
• HIPOTENSION
• HIPONATREMIA/
HIPERNATREMIA
• HIPOCARBIA/ HIPERCARBIA
• HIPÓGLICEMIA/
HIPERGLICEMIA
• ANEMIA
• COMPLICACIONES
RESPIRATORIAS
• COMPLICACIONES
CARDIOVASCULARES
• COAGULOPATIAS
• INFECCIONES
LESIONES SECUNDARIAS
INTRACRANEALES
LESIONES TERCIARIAS
INTRACRANEALES
LESIONES SECUNDARIAS
SISTEMICAS
LESIONES PRIMARIAS
LESIONES QUE SE
PRODUCEN EN EL TEC
Es necesario remarcar que la
lesiones secundarias
intracraneales y sistémicas,
así como las lesiones
terciarias influyen
desfavorablemente en el
sistema nervioso en general y
en las lesiones primarias, y
su característica es que son
prevenibles o tratables desde
su inicio
11.
12. CLASIFICACION
• Abierto: comunica con el medio
externo. Debe haber solución de
continuidad en cuero cabelludo o
partes blandas debajo de la base del
cráneo, hueso, duramadre.
Otorraquia, rinorragia,
neumoencéfalo
• Cerrado: no hay comunicación
SEGÚN SU
COMUNICACIÓN
CON EL EXTERIOR
17. NO DAÑAN POR SI MISMAS
NO TRATAMIENTO
SIGNIFICA TRAUMA DE
IMPORTANCIA
FRACTURA LINEAL
CONMINUTA: DE UN PUNTO
MULTIPLES LINEALES
18.
19.
20. FRACTURAS CON HUNDIMIENTO
ES SIGNIFICATIVA : CUANDO TIENE EL ANCHO DEL CRANEO
DISTORSIONA CEREBRO
CAUSA DEFICIT NEUROLOGICO
TRATAMIENTO: LEVANTAMIENTO, LIMPIEZA QUIRURGICA,
PLASTIA DURAL.
ESPECIAL CUIDADO CON: TOMA DE SENO FRONTAL,
SOBRE SENO VENOSO
COMPUESTA: LACERACION DE SCALP, COMUNICA CON
SENOS PARANASALES, OIDO MEDIO
21.
22. FRACTURAS BASE DE CRANEO
SIN FISTULA LCR : NO TTO
CON FISTULA LCR : DESGARRO DURAL, RIESGO DE
INFECCION(MENINGITIS), LA FISTULA PUEDE DETECTARSE
DIAS O SEMANAS DESPUES
TRATAMIENTO:
DAÑO DE : I, VII, VIII, VI
PEÑASCO: LONGITUDINAL O TRANSVERSA
MAS COMUN LA LONGITUDINAL, SUELE TOMAR
TIMPANO, CAE (OTORRAGIA). TRANSVERSA: HUESOS
OIDO MEDIO, VII.
23.
24.
25. FRACTURAS BASE DE CRANEO
TRATAMIENTO: ANTIBIOTICOS PROFILACTICOS
POSICION HORIZONTAL, POCOS LIQUIDOS,
ACETAZOLAMIDA
DRENAJE LUMBAR EXTERNO
CIRUGIA ABIERTA: REPARO DURAL
28. HEMATOMA EPIDURAL
• Entre cráneo y duramadre
• 85% por rotura de art. meníngea media
rotura de seno venoso duramadre
• Biconvexos
• Frec. Pared lateral fosa craneal media
suele dar hernia uncal
• 95% supratentoriales
5% fosa posterior
• Qx. si mayor de 1 cm. espesor y efecto masa
correlacionar con cuadro clínico
29.
30.
31. HEMATOMA SUBDURAL AGUDO
• Entre duramadre y aracnoides
• Sangrado venoso: venas puente, arterias corticales
• Cóncavo convexo (semiluna)
• Convexidad cerebral
La mas alta mortalidad: 70%
debido a lesiones asociadas (contusiones, hematomas)
• Qx. Si mayor a 1cm espesor y efecto masa
puede requerir craniectomía descrompresiva
correlacionar con cuadro clínico
36. CONTUSIONES HEMORRAGICAS
• Hemorragia pequeños vasos mas necrosis
• Crestas girales, pueden extenderse a sust. blanca
CORTICOSUBCORTICALES (hipodensos-hiperdensos)
• Polo temporal , frontal, alrededor cisura de Silvio
Parasagitales, superficie inferior hemisferios
cerebelosos
• Crecen con mucha frecuencia
• Pueden coalecer a hematomas francos
• Evitar hipoxia e hipotensión
37.
38.
39.
40.
41. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA TRAUMATICA
• Es la hemorragia subaracnoidea más frecuente
• Finas colecciones liquidas surcos/ cisternas
• Rotura vasos espacio subaracnoideo
• Complicaciones: vasoespasmo, hidrocefalia
• No se opera.
47. LESION AXONAL DIFUSA
• Lesión por cizallamiento
• Daño de vasos penetrantes puede dar focos
hemorrágicos pequeños
• Se localiza en tres áreas especificas (3 estadios).
I. interfase sustancia gris-blanca: coma 6-24hs.
II. cuerpo calloso: coma mas 24 hs sin afect. tronco
III.tronco superior dorsolateral: ídem con afect. tronco
48.
49. LESION AXONAL DIFUSA
• Causa importante de coma prolongado no atribuible a
lesión de masa
• La gravedad la da la cantidad y localización
• TAC a menudo normales
• RNM: muestra claramente lesiones
• Caracteristica histológica: bulbos de retracción.
50.
51.
52.
53. LESION CEREBRAL PROFUNDA/ TRONCO
• Disminución de múltiples vasos perforantes pequeños
• Tronco dorsolateral golpea incisura de la tienda del
cerebelo
• Suelen dar coma
• TAC a menudo normales, o petequias dorsolaterales,
periacueductal
• RNM: muestra claramente lesiones
54. LESION DE NERVIOS CRANEALES
• Desgarro, contusión, compresión
• Mas comunes: VII, VI, III, IV en ese orden
• Aislados o con otros
55. LESIONES HIPOTALAMO-HIPOFISIARIAS
• Funcional o estructural
• Puede aumentar ACTH, HC, cortisol, prolactina
• Pueden disminuir TSH, gonadotropinas, vasopresina
• Diabetes insípida, galactorrea, panhipopituitarismo.
63. ISQUEMIA E INFARTO
• Cuando el flujo sanguíneo cerebral es
inadecuado para suplir demandas
metabólicas
• Secundarias a efecto de masa, a causas
sistémicas
66. • PARA EL MANEJO DEL TEC ES CONVENIENTE ABORDARLO
SEGÚN SU GRAVEDAD
• TEC LEVE EG 14-15
• TEC MODERADO EG 9-13
• TEC GRAVE EG 8-12
67. • EG 14-15
• 3% tienen deterioro neurológico inesperado
que puede ser mortal
• 8% tienen lesión intracraneal, el hallazgo mas
frecuente es contusión hemorrágica
MANEJO DEL TEC LEVE
68. PACIENTE EG 14-15
Factores de riesgo
TAC
SI NO
Hospitalizar
Evaluar signos de
alarma
Observación 6 horas
Evaluar signos de
alarma
Evaluación por
neurocirujano
Alta con indicaciones
Flujograma de
manejo del TEC
leve
69. FACTORES DE RIESGO
• Relacionados al accidente: impacto de alta energía, por
ejemplo caída de segundo piso, accidente de transito,
aunque el paciente este aparentemente bien alta
probabilidad de lesiones; fallecidos en el accidente.
• Relacionados al paciente: más de 60 años, epilepsia,
alcoholismo crónico, antecedente de enfermedad
neuroquirurgica, paciente anticoagulado
• Relacionados a la anamnesis: perdida de conocimiento de
más de 5 minutos, cefalea en incremento, convulsiones,
vómitos, amnesia
• Relacionados al examen: otorragia o rinorragia, déficit
focal, excitación psicomotriz, signo del mapache o de
Battle
70. SIGNOS DE ALARMA
• Disminución del Glasgow, cefalea, vómitos,
anisocoria, hipertensión arterial, bradicardia,
taquipnea.
• Reevaluación y nueva tomografía cerebral, lesiones
pueden haber crecido, o nuevas complicaciones.
71. • EG 9-13
• 40% tienen tac anormal
• 15% deterioro neurológico que puede ser
mortal
• 8% requieren cirugia
MANEJO DEL TEC MODERADO
72. • Estos pacientes deben evaluarse con tomografía y
hospitalizarse en cuidados intermedios, con
observación permanente y reevaluación, si hay
deterioro neurológico, reevaluados.
MANEJO DE TEC MODERADO
73. PACIENTE EG 9-13
Evaluación y resucitación
ABCDE
TAC
Evaluación por
neurocirujano
Cuidados
intermedios
Deterioro
neurológico
Cirugía
Flujograma de
manejo del TEC
moderado
EG 9-13
74. • EG 3-8
• Alta mortalidad
• 70% TAC anormal
• 40% requieren cirugía
• Manejo del politraumatizado
MANEJO DEL TEC GRAVE
75. • El TEC grave requiere tomografía de emergencia y
evaluación inmediata por neurocirugía, aparte de la
reanimación y examen por otras especialidades de
ser necesario.
MANEJO DEL TEC GRAVE
GLASGOW 3-8
76. PACIENTE EG 3-8
Evaluación y resucitación
ABCDE
TAC
Evaluación por
neurocirujano
Cirugía UCI
Flujograma de
manejo del TEC
grave EG 3-8
77. TEC GRAVE: EVALUACION PRIMARIA Y
RESUCITACION (1)
• Vía aérea permeable
Intubar
02 100%, 5-7ml/Kg volumen total
Oxigenación al menos a 100mmHg
Con ventilador PaCO2 normal: 35-40mmHg
• PAS >90 mmHg, PAM >70 mmHg.
• Collarin Philadelfia, todos TVM hasta que no se
demuestra lo contrario.
• TAC, análisis.
78. TEC GRAVE: EVALUACION SECUNDARIA
• Examen completo sistema por sistema
• Neurológico (cráneo y columna)
• Facial
• Tórax
• Abdomen
• Pelvis
• Extremidades
• Incluye estudios y análisis
• se hospitaliza UCI/se opera
79. MONITOREO Y MANEJO DE SOPORTE
1. Posición
cabeza elevada 30-45º
2. Monitoreo y manejo respiratorio :
Objetivo: mantener SatO2>90%,
PAO2>60mmHG, paCO2 35-40mmHg
3. Monitoreo y manejo hemodinámico
Objetivo: PAS > 90mmHg
4. Sedación, analgesia, relajantes musculares
La sedación si hay excitación o VM.
80. MONITOREO Y MANEJO DE SOPORTE
5. Monitoreo y manejo metabólico
Sodio: puede haber SIADH o diabetes
insípida
Glucosa: mantener glicemia en niveles
normales.
6. Monitoreo y manejo de temperatura
Mantener tº ≤ 37.2ºC
7. Nutrición
Se debe iniciar dentro de las 72 hs, gradualmente
8. Fisioterapia
Remoción de secreciones bronquiales
Prevención de trombosis venosa
81. MONITOREO Y MANEJO DE SOPORTE
9. Antibióticos
Si hay infección.
10. Profilaxis de ulceras de estrés
Ranitidina hasta que se inicie alimentación
enteral
11. Profilaxis de TVP
TEC grave aumenta riesgo tromboembolia
La TVP tiene alta mm
Vendaje de MsIs hasta que deambule
82. MONITOREO Y MANEJO NEUROLOGICO
1. Examen neurológico
2. Monitoreo de la PIC
3. Monitoreo de FSC
4. Tratamiento de la HPE
5. Profilaxis de convulsiones
6. Uso de corticoides
83. MONITOREO Y MANEJO NEUROLOGICO
1. Examen neurológico
La sedación lo altera
Periódico
2. Monitoreo de la PIC
HPE está asociada a mal pronóstico
Indicaciones:
- EG ≤ 8 (paciente saludable) más TAC anormal
- EG ≤ 8, TAC normal, más 2 o más de los
siguientes: >40 años, postura anormal, PAS < 90.
El cateter intraventricular es el más adecuado
84. MONITOREO Y MANEJO NEUROLOGICO
3. Monitoreo de FSC
Indirectamente por saturación de oxígeno en el
bulbo de la yugular
< 55% indica hipoperfusión cerebral
su duración y frecuencia empeoran el pronóstico
>85% indica hiperemia cerebral
también se asocian a mal pronóstico
Objetivo: mantener PPC entre 50 – 70mmHg
4. Tratamiento de la HPE
PIC >20mmHg
- el método más efectivo es la evacuación de
lesiones con efecto de masa
10% desarrollan hematomas tardíos
- DVE
- Craniectomia descompresiva
85. MONITOREO Y MANEJO NEUROLOGICO
5. Profilaxis de convulsiones
Fenitoina reduce la incidencia de convulsiones
tempranas, sólo por 10 días,
cuando hayan lesiones en TAC
Las convulsiones tardías no tienen profilaxis,
deben tratarse sólo si se presentan.
6. Corticoides
No tienen que usarse
Aumentan morbimortalidad.