Hemorragia Cerebral

1. Hemorragias cerebrales
Jacobo Alan Carrillo Medina
Karina Barrientos Cárdenas
Fco. Netzahualcóyotl Hernández Garza
Regina Guerrero Avitia
Rebecca Favela

2. DEFINICIÓN
• La hemorragia intracerebral o
parenquimatosa espontánea es una
colección de sangre localizada en el
tejido cerebral, originada por la rotura
no traumática de un vaso sanguíneo,
casi siempre arterial.
• Enfermedad grave, con elevadas
mortalidad y secuelas.

3. Hemorragia cerebral
• La incidencia global de la hemorragia intracerebral es de 10-30/100 000
habitantes, con un claro aumento relacionado con la edad y una mayor frecuencia
en varones.
• Constituye el 10%-15% del total de las enfermedades cerebrovasculares agudas.
• La hipertensión es la causa subyacente más común de hemorragia intracerebral
no traumática.

4. CAUSAS DE HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
1. Hemorragia intracerebral primaria
(hipertensiva)
2. Rotura de aneurisma sacular
3. Rotura de MAV; menos a menudo
malformaciones vasculares venosas y dúrales
4. Angioma cavernoso
5. Traumas, incluso infarto postraumático tardío
6. Trastornos hemorrágicos: leucemia,
anemia aplásica, púrpura trombocitopénica,
hepatopatía, complicaciones del tratamiento
anticoagulante o trombolítico,
hipofibrinogenemia, hemofilia, enfermedad de
Christmas, etc.
7. Hemorragia en tumores encefálicos primarios
y secundarios
8. Embolia séptica, aneurisma micótico
9. Con infarto hemorrágico arterial o venoso
10. Con enfermedad inflamatoria e
infecciosa de arterias y venas
11. Con amiloidosis arterial
12. Diversos tipos raros: fármacos
vasodepresores, cocaína, moyamoya, encefalitis
por herpes simple, disección de la arteria
vertebral, encefalitis hemorrágica necrosante
aguda (enfermedad de Hurst), tularemia, ántrax,
etc.

5. Causas y características hematomas
intraparenquimatosos
ETIOLOGIA LOCALIZACION* EDAD
Hipertensión arterial (40-70%) Ganglios de la base,
cerebelo, tronco,
sustancia blanca
subcortical
Mayores de
45 años
Malformaciones vasculares (4-10%) Lobares Jóvenes
Angiopatía amiloidea (5-10%) Lobares Ancianos
Tumores cerebrales (2-10%) Atípicas
Anticoagulación, fibrinolisis (9-14%) Lobares Ancianos
Drogas simpaticomiméticas Jóvenes
Indeterminada (10%)

6. Polígono de
Willis

8. FISIOPATOLOGÍA
• Flujo Sanguíneo Cerebral: 50-65ml/100g/min. Que corresponde a un total de 750
a 900 ml/min
• Autorregulación cerebral. La autorregulación del flujo sanguíneo cerebral, que se
logra por cambios en el calibre de las arterias cerebrales de poca resistencia.
• El rango de las presiones arteriales autorreguladas es variable. En individuos
normotensos, la presión arterial media más baja en la que la autorregulación es
efectiva es de aproximadamente 60 mm Hg.
• Presiones arteriales por arriba del límite superior del rango de autorregulación
(150 a 200 mmHg), se incrementa el flujo sanguíneo cerebral, lo cual puede
producir encefalopatía hipertensiva.

9. • Regulación metabólica: dada por la concentración de CO2, H+ y O2.
• Un aumento del CO2 ó H+ aumenta el flujo así como lo hace también
la disminución de O2.
• El CO2 se combina con el agua para formar HCO3, que se disocia
liberando hidrogeniones y estos generan vasodilatación que es
proporcional a la concentración de este catión.
• Ante cambios agudos o elevaciones de 140mm de Hg no hay cambios
significativos del flujo cerebral.

10. • En los hipertensos estos valores se desplazan a cifras entre 180 y
200mm de Hg.
Por debajo de 60mm el FSC se compromete seriamente y una elevación
mayor a 180 puede generar distensión y/o ruptura vascular con edema
y hemorragia secundarios.
• El sistema nervioso simpático a nivel cerebral actúa sobre grandes y
medianas arterias para prevenir que una elevación de la PA afecte al
encéfalo.

11. • La presión en estas fibras debida a la
expansión del hematoma lateral
(putaminal) o medial (talámico)
produce un déficit sensoriomotor
contralateral.
• En general, la hemorragia putaminal
conduce a un déficit motor más grave
y la hemorragia talámica a un
trastorno sensorial más notable.
• La hemianopsia homónima puede
ocurrir como un fenómeno transitorio
después de una hemorragia talámica y
a menudo es un hallazgo persistente
en las hemorragias putaminales

13. PATOLOGÍA
• La mayoría de las hemorragias por hipertensión se originan en ciertas áreas
de predilección que corresponden a las ramificaciones arteriales largas,
estrechas y penetrantes.
• En orden de frecuencia, los sitios más comunes de una hemorragia cerebral
son:
a) el putamen y la cápsula interna adyacente (50%)
b) la sustancia blanca central de los lóbulos temporales, parietales o
frontales (hemorragias lobares, sin relación estricta con hipertensión)
c) el tálamo
d) un hemisferio del cerebelo
e) el puente

14. FACTORES DE RIESGO
• Hipertensión crónica.
La hipertensión crónica parece
promover cambios estructurales en las
paredes de las arterias penetrantes, lo
cual las predispone a hemorragia
intracerebral.
• Hipertensión aguda.
Además de los cambios en las
paredes de las arterias cerebrales
producidos por la hipertensión crónica,
la elevación aguda de la presión arterial
parece representar un papel en la
patogénesis de la hemorragia
intracerebral.

15. Manifestaciones clínicas y
diagnóstico
Hemorragias cerebrales
Karina Barrientos Cárdenas
Fco. Netzahualcóyotl Hernández Garza

16. Hemorragia cerebral
20%
Intraparenquimatosa
15%
Ruptura de un vaso que
irriga a un segmento
del encéfalo
Putamen y tálamo
Lobar
Tallo cerebral
Cerebelosa
Subaracnoidea
5%
Ruptura de un vaso
dentro del espacio
subaracnoideo
Aneurisma cerebral
Malformaciones
arteriovenosas

17. Características generales
Manifestaciones clínicas
Abrupto
75%
Progresivo
Inespecífico
Cefalea y
vomito
Alteración
neurológica
r/c la
topografía y
el vol. de la
hemorragia
• Por lo general ocurren entre las seis de la mañana y las dos
de la tarde o durante el periodo activo.
• La alteración clásica:
presentación súbita de un
defecto neurológico focal con
cefalea y alteración del nivel de
conciencia
•+
• hemiparesia contralateral al
hematoma, que puede ser
progresiva en las primeras horas

19. Cuadro clínico

20. Examen físico

21. Hemorragia cerebral
20%
Intraparenquimatosa
15%
Ruptura de un vaso
que irriga a un
segmento del encéfalo
Putamen y tálamo
Lobar
Tallo cerebral
Cerebelosa

22. Hemorragia intraparenquimatosa
Putamen
• Mas frecuente 40 al 50%
• Puede ser localizada o
extenderse a la región frontal o
temporal o abrirse en ventrículo.
• Clínicamente producen defecto
motor y sensitivo contralateral
por afectación del brazo
posterior de la capsula interna.
Talámica
• Constituye el 5 % al 20 % de las
HIP
• Compresión de la cápsula
interna.

24. Lobares: representan del 20 %
al 50 %
de las HIP
HemorragiaLobar
Frontal: hemiparesia cara y brazos, alt.
reflejos prensión palmar y afasia
motora si se afecta hemisferio
dominante
Parietal: agrafia, acalculia, agnosia,
apraxia.
Occipital: hemianopsia homónima y
alexia.
Temporal: trastornos de memoria,
disartria, delirio
10 % Presentan
crisis epilépticas,
principalmente en
las primeras horas
de evolución.
Hemorragia intraparenquimatosa

25. Presenta desde trastornos focales de pares craneales, como alteraciones de los
movimientos oculares hasta coma..
• Cuadriparesia
• Postura de Descerebración
• Paro cardio/respiratorio
• Abolición de reflejos oculocefálicos y oculovestibulares
Todo esto depende del tamaño del hematoma y la velocidad de su instalación.
.
Hemorragia intraparenquimatosa: Tallo
Cerebral
representan entre el 5 %-10 % de las HIP
Tienen una mortalidad del 80 % en las primeras 48 horas

27. • Cefalea occipital
• Aparición brusca de vómitos, vértigos, cefaleas
• Ataxia en la marcha
• Vértigo y nistagmos intenso.
 Puede presentar parálisis del VI y VII nervios
craneales por compresión de la protuberancia
 Si se abren al IV ventrículo se asocian a
hidrocefalia aguda y alteraciones graves de
conciencia.
 Puede haber herniación y compresión del tallo
Hemorragia intraparenquimatosa: Cerebelo
representa 10 % de las HIP

29. Generalmente son secundarios a la extensión
interventricular de los hematomas talámicos y
putaminales.
En las excepcionales ocasiones en que ocurren
de manera aislada (hemorragia interventricular
primaria) son consecuencia de una ruptura
aneurismática o un sangramiento tumoral
Hemorragia intraparenquimatosa: Intraventriculares
Las características de estas son:
Pacientes jóvenes sin factores de riesgo.
Localización hemisférica.
Hemorragia intraventricular

30.  Las características clínicas que sugieren etiología tumoral son:
 Localización atípica de la hemorragia, en lugares como el cuerpo calloso, que
frecuentemente se compromete en casos de gliomas malignos.
 HIP múltiples
 Una imagen de tomografía axial computarizada sin contraste que muestra una
hiperdensidad anular que rodea a un centro de baja densidad = sangramiento de vasos
tumorales en el margen entre el tumor y el tejido adyacente.
Tumores

31. Fármacos Anticoagulantes
El uso de anticoagulantes orales aumenta el riesgo de HIP de 8 a 11
veces en comparación con pacientes que no están recibiendo
anticoagulantes.
Localización predominantemente lobar, siendo raras en región
posterior y en los núcleos basales.
Hemorragias simultáneas múltiples en alrededor del 30% de los
casos.
Alto riesgo de mortalidad

32. Los fármacos simpaticomiméticos (anfetaminas, metanfetamina,
cocaína y crack), son causante de HIP sobre todo en pacientes
jóvenes y se plantea que actúan por tres mecanismos:
• elevando la tensión arterial
• produciendo vasoespasmo
• vasculitis.
Drogas

33. Hemorragia Subaracnoidea
Aneurisma 75-85%
MAV 10%
• Cefalea 80%: dolor intenso, abrupto
• Vómitos 77%
• Rigidez nuca 35%
• Alteración conciencia 53%
• Puede o no haber déficit focal
• Fotofobia

34. ANEURISMAS CONGÉNITOS 70-85%
Saculares 50-70%
Sésiles
Disecantes
Otras malformaciones:
30-15%
1. MAV’s Verdaderas
2. Angioma venoso
3. Hemangioma
Cavernoso
4. Telangiectasia
capilar

44. TRATAMIENTO MEDICO

45. Medidas Generales
Mantener posición
de cabeza a 30°
Drenaje
ventricular
(Hidrocefalia)
Analgesia IV para
↓TA y PIC
Sedación IV
(benzodiacepinas
o Propofol)
Bloqueantes
neuromusculares
(excepto donde la
PIC ↑)

46. Manejo deTA
LaTA ↑, aumenta el riesgo de sangrado por rotura de pequeñas
arterias y arteriolas
TAS <210 mmHg no esta relacionada
con un incremento en la hemorragia
AHA recomienda mantenerTAS
≤180 mmHg oTAM <130 mmHg
TX agresivo paraTA puede ↓ PPC y
provocar daño isquémico
Mantener PPC >60 mmHg

47. Tratamiento
Terapia
hiperosmolar
• Sol. Salina
hipertónica o
Manitol
• Mantener
osmolaridad sérica
300-320 mOsm/kg
Coma
Barbitúrico
• Por HTIC refractaria
Hiperventilación
• PaCO2 30-35
mmHg
Convulsiones
• Localización lobar
son las mas
frecuentes.
• Fenitoína
• No usar profilaxis

48. Tratamiento
Control de
Temperatura
• Localización lobar y
ganglios basales y
hemorragia intraventricular
• Hipertermia = ↑FSC y PIC
• Mantener 32-34 °C
PrevenirTrombosis
Venosa Profunda y
embolia pulmonar
• Compresión neumática
intermitente, medias
elásticas de compresión
gradual, heparina no
fraccionada
Hemorragia +
Anticoagulantes
• Vitamina K: tarda 6-24 hr
• Plasma fresco congelado:
tarda 12-32 hrs
• Concentrados
protrombóticos: 15 min post
infusión.

49. Tratamiento quirúrgico

50. Lo determina
Efecto en masa compromete sobrevida
Salvar tejido circundante
Tamaño Localización Estado clinico
6 a 12 pts.

51. Objetivos
Aliviar la PIC
Remover el coágulo respetando las paredes
laterales para evitar nuevo sangrado.
Evacuar la mayor cantidad de sangre lo antes posible y con el menor
daño tisular cerebral.
Reducir hematoma.

52. Indicaciones
Paciente con un Glasgow estable en el que aparece una
degradación progresiva de la conciencia.
Pacientes jóvenes que debutan con un coma inicial, en los que hay
que descartar una malformación vascular como origen de la HIP.
Pacientes con hemorragia del cerebelo.
Pacientes con hidrocefalia

53. Operar
• Supratentoriales >60ml
• Supratentorial <30ml (deterioro neurologico progresivo, aumento del
hematoma en TAC)
• Cerebeloso + Hidrocefalia + >3cm
No operar
• Supratentoriales (lobares, putaminales, talámicos)
• Cerebeloso <3cm

54. Craniotomia
• International Surgical Trial in Intracerebral Haemorrhage
Supratentoriales
• 107 centros de 27 paises, 1033 pacientes
• Cirugia precoz aleatoria para conocer mortalidad o discapacidad
resultante + reconocer indice functional a los 6 meses (Barthel,
Rankin)
26% 85%
Por tanto, las conclusiones del STICH sugieren que la cirugía no mejora
los resultados de los pacientes con HIC supratentorial, y probablemente
empeora a los pacientes más
graves que se encuentran en coma.
En pacientes con hidrocefalia, compresión de
troncoencéfalo y hematomas de más de 3 cm
la cirugía mejora el pronóstico y los resultados.

55. Cirugia minimamente invasiva
• VENTAJAS: reduccion del tiempo quirurgico, anestesia local,
intervencion precoz, menor trauma tisular en lesiones profundas.
• DESVEJNTAJAS: menor campo quirurgico, no tx para lesiones
estructurales como aneurismas, resangrado por fibrinoliticos,
infecciones

57. Aspiración endoscopica
• Protocolo de hematoma supratentorial 100 px con >10ml
intervenidos en primeras 48h
• aspiración a través de un orificio óseo con lavado endoscópico
continuo de la cavidad y posterior aspiración.
• >90% del coagulo se evacuo en 15%, en todos se redujo a 50%
• Mortalidad a los 6 meses de 42%:70%
• >50ml mortalidad baja, morbilidad igual
• BENEFICIO NETO <60 años con hematoma lobar

58. Terapia trombolitica y aspiración
• Reduce 30-90% el tamaño del coagulo
• Uroquinasa al 1er dia Buena evolucion en 3 meses
• Infusión estereotáxica de uroquinasa en las primeras 72 horas en pa-
cientes con EG ≥ 5 y volumen ≥ 10 ml, evaluando la mortalidad y la
discapacidad a los 6 meses. La reducción media del volumen del
hematoma fue del 40% en el grupo de cirugía frente al 18% del
médico, aunque la aparición de resangrado fue mayor en el grupo de
uroquinasa. Mortalidad bajo, discapacidad se mantuvo.
• activador tisular del plasminógeno (tPA) intraventricular disminuye
mortalidad en 5-60%

61. Temporalidad de la evacuacion del hematoma
• Precoz, 7 hrs a primeros 3 dias
• Ultraprecoz, primeras 4 horas facilita resangrado, Tx FVIIa
• 24H, No diferencias significativas
• 48H, El 46% de los pacientes falleció y sólo un 4% fue independiente a
los 6 meses.
• 96H, no diferencias a los 6 meses

62. Craniotomia descompresiva
• Disminuye la PIC,y síndrome de hipertensión endocraneal, primera
causa del enclavamiento cerebral y consecuente evolución a muerte
encefálica. Como resultado
• Disminuye mortalidad aumentando los casos con discapacidad y una
mayor morbilidad
• La clínica la avala, no existen estudios bien diseñados que demuestren
su efecto favorable y se desconocen claramente sus posibles
indicaciones.

63. Referencias
• Ángel Miguel Santos MartínezI , Hermys Vega TretoI. Hemorragia Cerebral. 2016. ISSN: 1995-9427, RNPS:
2162 https://www.medigraphic.com/pdfs/invmed/cmq-2016/cmq162h.pdf?fbclid=IwAR2IUTuwZZSy-
Tx_VpzFerr1ssqSF-D7O9WC1b1X4p5vGY73ToV6AXSxjxY
• ESCUDERO AUGUSTO, L. MARQUÉS ÁLVAREZ. Actualización en hemorragia cerebral espontánea. Revista de
Medicina Interna 2015. http://www.medintensiva.org/es-pdf-
S0210569108709562?fbclid=IwAR0hUii7ynykVYi_369PpXOv_RjBbupsWzt4JGRfmNd7WblKfOGiWWBAr-U
• Elias A. Giraldo. Hemorragia Intracerebral. California University of Science and Medicine School of Medicine.
2017. https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-neurol%C3%B3gicos/accidente-
cerebrovascular/hemorragia-intracerebral
• Hemorragia Intracerebral, Fuente electrónica:
https://intermountainhealthcare.org/ext/Dcmnt?ncid=521383499
• Aimara de la Caridad Vergara Sánchez.Hemorragia intracerebral espontánea: características tomográficas y
evolución. Revista Finlay Vol 5 No. 4. Octubre 2015:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2221-24342015000400005
• Guía de actuación clínica en hemorragia intracerebral. 2013:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0213485311001447