Hemorragia intracraneal ok
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HEMORRAGIA INTRACRANEAL, ESTADIOS DEL HEMATOMA Y CAUSAS
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Hemorragia intracraneal ok
- 1. Marilú Jiménez Camacho Residente de 2do año Radiología Hemorragia intracraneal
- 3. Hematoma RM
- 5. Hemorragiahiperaguda • (0 – 4 horas) • 3 – 6 horas hay formación de coágulo • Alto contenido proteinaceo y celular • Periferia (desoxiHb) hipointensidad en T2* • Edema vasogénico leve hiperintenso T2
- 6. Hemorragia hiperaguda • Edema extenso periférico al hematoma (<12 h) sospechar proceso preexistente como tumor, infección o hemorragia previa • Edema vasogénico hemorrágico <5 días • Hematomas focales (desplazan) el parénquima por lo que presentan menor atrofia que los infartos hemorragicos o contusiones (destruyen)
- 7. Hemorragiaintracraneal aguda • OxyHb DesoxiHb • Hipoxia local y acidosis • Retracción del coágulo ↓ contenido de agua • T1 hipodenso • T2 y T2* hipodensidad centrípeta
- 8. Hemorragiaintracraneal subagudatemprana • (3 – 6 días) • DesoxiHb (oxidación) MetaHb • T1 hiperintenso • 2 a 3 días periférico • 7 a 10 días llenado progresivo • T2 y T2* hipointenso • Edema periférico y efecto continuo incrementando.
- 9. Hemorragia intracraneal subaguda tardía • 6 a 14 días • LISIS de eritrocitos y del coágulo • T1 hiperdenso • T2 hiperdenso (≈ al LCR) • Edema periférico y efecto de masa disminuye
- 10. Hemorragia intracraneal crónica • > 2 semanas • Disminución progresiva del hematoma • Hiperintensidad central T1 y T2 • Hipointensidad periférica T2 y T2* • Resolución del edema periférico y efecto de masa.
- 12. Hemorragia intraparenquimatosa • 10% Espontánea (no traumática ni isquémica) Hipertensión más común
- 13. Hipertensión 1. Ganglios 2. Tálamos 3. Tallo cerebral 4. Cerebelo • Poco efecto de masa • Mayor volumen 24 – 36 horas • Edema vasogénico • Efecto de masa • Crónica o episódica (uso de cocaína, la diálisis y la sobrecarga de líquidos)
- 14. Angiopatía amiloide cerebral Formación de microaneurismas y degeneración fibrinoide fragilidad vascular. Hemorragias lobares frontoparietales adyacentes a la sustancia blanca. • Mayor riesgo de recurrencia • 50 – 70 años y en pacientes con Alzheimer. • No asociado con HTA o amiloidosis • DD: metástasis hemorrágicas múltiples. Depósitos de amiloide en la capa media y adventicia de vasos de pequeño y mediano calibre.
- 15. Angiopatía amiloide cerebral • Microsangrados corticales y subcorticales en T2* • Extensión microvascular con cambios isquemicos en la sustancia blanca. • SWI detección de microhemorragias
- 16. Trombosis venosa • Síntomas y signos inespecíficos • Dependen de la ubicación del coágulo y tiempo de evolución. • Hallazgos en la TC son sutiles • Mujer y niños Cefalea Convulsiones HIC Coma Muerte Fenómeno de Trousseau. • Estado de hipercoagulabilidad por neoplasia.
- 17. Trombosis venosa • Seno sagital superior o transverso • Progresa a otras partes del sistema venoso • Trombosis aislada de la vena cortical es rara • Trombosis del seno venoso profundo en niños
- 18. Trombosis venosa • Hallazgos por imagen Coágulo en el seno o vena dural Canales venosos colaterales Complicaciones de la trombosis venosa • Otros: • Hemorragia subcortical y subdural adyacente • Edema cerebral • Estrechamiento u obliteración de las cisternas basales.
- 19. Trombosis venosa • Signo del cordón • Trombosis de la vena cortical • Imagen superficial densa que se extiende a lo largo de la convexidad cerebral • Signo de la delta vacía • Defecto de llenado (coágulo) parece hipodenso en fases contrastadas.
- 20. Trombosis venosa • Contraste de fase y/o TOF • CF flujos lentos, evaluación de los senos venosos durales • TOF mayor detalle • RM contrastada para diferenciar flujo lento o turbulento • Detección de edema hiperintenso T2 (RM > TC) • DWI diferencia ente infarto venoso irreversible (hiperintenso) y edema venoso reversible (isointenso)
- 21. Hemorragia intratumoral • Astrocitoma primario maligno • Grado III – astrocitoma anaplásico • Grado IV – glioblastoma • Metástasis • Pulmón y mama • Melanoma • Renal y tiroides • Coriocarcinoma Otros tumores asociados a hemorragia: adenoma pituitario, hemangioblastomas, tumor neuroepitelial disembrioplastico, ependimomas y craniofaringiomas.
- 22. Hemorragia intratumoral Heterogéneos y diferente progresión que hemorragias “simples” Hipodensidad central > 1 semana Sin hipodensidad en T2 periférica por hemosiderinaqq Hay más edema y efecto de masa
Notas del editor
- hemorragia intracraneal es el evento primario en 15% a 20% de los accidentes cerebrovasculares.
- Computed tomography scan several hours after onset of new field cut reveals bilateral occipital hematomas. Right hematoma has more edema than left, suggesting slightly “older” bleed. B, T1-weighted image (T1WI) reveals that the left hematoma is relatively isointense with a hypointense margin. The right hematoma has a focus of hyperintensity in its lateral margin (arrow) indicative of acute to subacute hematoma. C, T2WI reveals that left hematoma is hyperintense while right hematoma has regions of marked hypointensity (arrow). D, Gradient-echo scan reveals that left hematoma has a hypointense margin and a relatively hyperintense center. Right hematoma is more diffusely hypointense.
- Imaging of acute intracranial hemorrhage. A, Computed tomography scan 4 hours after onset of symptoms in chronic hypertensive patient reveals right pontine hematoma. T1-weighted image (T1WI) (B) and T2WI (C) at 36 hours reveals large focus of hypointensity. D, On gradient-echo scan hypointensity is increased.
- Imaging of subacute hematoma. A, Computed tomography scan at 1 day reveals a large irregular hyperdense left parietooccipital hematoma with intraventricular hemorrhage. Magnetic resonance imaging performed at 3 days. B, T1-weighted image (T1WI) reveals hyperintensity at the margin of the lesion and within the anterior and posterior portions of the hematoma. C, T2WI reveals homogeneous marked central hypointensity with mild surrounding T2 hyperintense edema. D, Gradient-echo scan reveals diffuse hypointensity with a more hypointense rim.
- Late subacute hematoma. Computed tomography scans at 24 hours (A) and 14 days (B) reveal evolution of right ganglionic hematoma. Magnetic resonance (MR) scan also performed at 14 days marked peripheral hyperintensity, central mild hyperintensity, and a subtle hypointense margin on T2WI (D); and central hyperintensity with a peripheral hypointense margin on gradient-echo image (E). Note that size of hematoma is more easily appreciated on MR than computed tomography (CT) at this stage. Hematoma is approximately the same size on MR as it was at time of initial CT. Paralelamente, la degradación de la metahemoglobina es una acumulación de las moléculas de hierro hemosiderina y ferritina dentro de los macrófagos en la periferia de la lesión. El resultado es un borde hipointenso en el margen de la lesión, variablemente visible en T1WI pero cada vez más prominente en T2WI y SWI
- Magnetic resonance study of chronic hematoma. Right temporal hematoma peripheral hyperintensity on T1-weighted image (T1WI) (A), diffuse hypointensity on T2WI with surrounding edema and mass effect (B), and marked hypointensity on gradient echo (C). D-F, Repeat examination at 2 months reveals marked contraction of clot with focal volume loss and no edema. Residual central T1 (D) and T2 (E) hyperintensity is present. There is extensive T2 and susceptibility hypointensity in the adjacent tissue, and there is mild sulcal hemosiderin deposition in the leptomeninges (siderosis) adjacent on the gradient-echo scan (F).
- Hemorragias subdurales y subaracnoideas Microhemorragias, hemosiderosis y sangrados extraaxiales.
- Cerebral amyloid angiopathy. A-C, Susceptibility-weighted imaging (SWI) scans in 89-year-old woman show innumerable foci of signal loss predominantly in cortical/subcortical parenchyma indicating microhemorrhages. Note absence of such signal changes in basal ganglia and brain stem, as might be seen in the setting of chronic hypertension. This distribution of microhemorrhage in a patient of this age is most compatible with cerebral amyloid angiopathy. D, Be aware there is a differential for such microhemorrhages based on clinical context and patient demographics. In this young adult patient with sickle cell disease, the innumerable microhemorrhages on SWI (“starfield” pattern) are a consequence of chronic fat embolic infarcts occurring secondary to avascular necrosis of long bones. rales y subaracnoideas
- Trombosis del seno venoso en resonancia magnética (MRI). A, la imagen axial potenciada en T2 (T2WI) muestra una señal de T2 anormalmente hiperintensa en la vena yugular derecha(flecha). D, elvenograma de resonancia magnética con contraste muestra la ausencia de opacificación en los senos transversos y sigmoides derechos, así como en la vena yugular derecha, lo que indica una trombosis del seno venoso oclusivo. MI, T1WI con contraste en un paciente diferente (el mismo paciente que en la figura 3-51 ) muestra la correlación de la IRM del "signo del delta vacío" que indica trombosis (flecha).
- Coágulo del hematoma parenquimatoso se verá "más joven" (más agudo) que el coágulo intraluminal.