3. • Por su gravedad: efecto de masa de dentro hacia
afuera, edema transependimario, compresión y
daño del tejido nervioso, hipertensión
endocraneana, hernias cerebrales, muerte
• Por su frecuencia: tiene muchas causas
diferentes, pero se da en todas las edades
IMPORTANCIA
4. • Fisiología el LCR
• Fisiopatología de la hidrocefalia
• Estudios de imagen
• Cuadro clínico y causas
- Prematuro
- Recién nacido y lactante (<2años)
- Niños mayores y adultos (>2años)
• Clasificación
• Hidrocefalia crónica del adulto
SINOPSIS DEL TEMA
5. • Cantidad: 65-140ml
en niños, 150ml en
adultos
• Función: protección
mecánica del sistema
nervioso, vehículo de
neuromodulares,
hormonas,
nutrientes
FISIOLOGIA DEL LCR
6. • Composición: 99% agua, cristalina, «cristal de
roca»
FISIOLOGIA DEL LCR
12. PRODUCCION
• Plexos coroideos: formaciones de tejido conectivo muy
vascularizado, rodeado de una capa de células cuboideas
• 0.35ml/min en niños y adultos: 500cc/día
13. Medicamentos que disminuyen la producción
de LCR
• Acetazolamida: mecanismo de acción: inhibe anhidrasa
carbónica
dosis: 25-100mg/kg/día
• Furosemida: mecanismo de acción: inhibe ATPasa de Na y K
(afecta cotransportadores) y anhidrasa
dosis: 1mg/kg/día
H2O (H+OH) + CO2
HCO3 Na+
Cl-
H2O
LCR
Na+
Cl-
H2O
Anhidrasa carbónica
Cotransportadores
19. ESTUDIOS DE IMAGEN
• Cuernos temporales mayores o igual a 2mm de ancho
• Índice de Evans: astas frontales/ diámetro biparietal
interno >0.3
20. ESTUDIOS DE IMAGEN
• Índice de astas frontales/diametro interno >0.5
• Balonamiento de astas frontales, ventrículos
laterales, tercer ventrículo
21. ESTUDIOS DE IMAGEN
• No cisura de Silvio, interhemisferica, surcos
• Edema transependimario: hipodensidad periventricular en TAC,
hiperdensidad peroventricular en RNM en T2
24. CUADRO CLINICO Y CAUSAS
• La causa predominante es hemorragia intraventricular
- Gliosis subependimaria del acueducto
- Aracnoides basal con oclusión de forámenes
- Fibrosis obstruye vellosidades
• Dentro de los 4 meses de la hemorragia
• Particularidad: cerebro muy deformable, plástico
pobremente mielinizado, considerable
ventriculomegalia antes de agrandarse la cabeza
• Pueden no sintomas, apneas aisladas, bradicardia
• Vómitos y pobre alimentación poco comunes
• Moderada: fontanela protuida, tensa, no pulsátil,
venas del cuero cabelludo distendidas
• Raro paralisis del VI par y signo del sol poniente
• Macrocefalia demora en instalarse
PREMATURO
25. CUADRO CLINICO Y CAUSAS
• Causas mas comunes:
- Estenosis del acueducto de Silvio (primera causa de
hidrocefalia congenita)
- Malformacion de Arnold Chiari II (segunda causa de
hidrocefalia congenita)
- Sindrome de Dandy Wlaker
- Malformaciones cerebrales: encefalocele,
holoprosencefalia, hidranencefalia
- Infecciones intrauterinas: toxoplasmosis, citomegalovirus
- Raras: quiste aracnoideo, neoplasias, malf vena de Galeno
• Somnolencia, irritabilidad, vomitos
• Macrocefalia, fontanela protuida, tensa, no pulsatil,
separacion de suturas
• Paralisis del VI par, signo del sol poniente
RECIEN NACIDO Y
LACTANTE <2años
26. CUADRO CLINICO Y CAUSAS
• Una caracteristica del prematuro, recien nacido a
termino, menores de 2 años: falta de cuerre de
suturas
• Esto determina la macrocefalia
• Por esto en ellos es importante medir el perimetro
cefalico
27.
28.
29.
30.
31. CUADRO CLINICO Y CAUSAS
• L causa mas frecuente son las neoplasias
• Cefalea, somnolencia, vomitos
• Vision borrosa, diplopia
• En mayores: bajo rendimiento escolar,
transtornos del comportamiento,
endocrinopatias (pubertad precoz, baja estatura,
hipotiroidismo)
• Edema de papila, paralisis VI par
• Raro: ceguera transitoria o definitiva (arterias
cerebrales posteriores contra tentorio)
NIÑOS >2años
32. CUADRO CLINICO Y CAUSAS
• Tumores
• Neurocisticercosis
• ACV hemorrágico
• TEC
• Nota: después se estudiara hidrocefalia
crónica del adulto
ADULTOS
33. • De acuerdo a causas:
- congenita: suele
estar presente al
nacer, se dearrolla
intrautero hasta el
nacimiento,
predisposicion
genetica o factores
ambientales durante
el desarrollo del feto
- Adquirida: desde el
nacimiento hacia
adelante
CLASIFICACION
34. • No comunicante: obstrucción desde los ventrículos
hasta los foramenes (L y M). Quiere decir si los
forámenes pueden «comunicar» o dar paso de LCR
a las cisternas
CLASIFICACION
Producción
plexos
coroideos
Circulación
ventricular
Circulación
espacio
subaracnoideo
Reabsorción
vellosidades/
capilares
Forámenes
L y M
35. • Comunicante: la producción puede estar normal o
aumentada, no hay obstrucción en los ventrículos
o forámenes, la obstrucción esta en el espacio
subaracnoideo, o en la reabsorción (pueden estar
mal las vellosidades o el sistema venoso)
CLASIFICACION
Producción
plexos
coroideos
Circulación
ventricular
Circulación
espacio
subaracnoideo
Reabsorción
vellosidades/
capilares
Forámenes
L y M
43. - FRONTAL – PARIETAL – OCCIPITAL
LADO DERECHO
DONDE INSTALAR A NIVEL VENTRICULAR
44. DONDE INSTALAR FUERA DEL SIST. VENTRICULAR
. VENTRICULO PERITONEAL
. VENTRICULO ATRIAL
. VENTRICULO PLEURAL
. VENTRICULO VESICULA BILIAR
45.
46. MAS FRECUENTES:
INFECCION:
- 5%, BACTERIAS DE LA PIEL, S. EPIDERMIDIS 60%, AUREUS 30%,
75% DENTRO DEL MES
- CUADRO CLINICO: DISFUNCION DEL SHUNT (HIDROCEFALIA), FIEBRE, ERITEMA
- TRATAMIENTO: REMOVER EL SISTEMA, DVE, ANTIBIOTICOS
COMPLICACIONES DEL SHUNT