1. Eyaculación
precoz.
Manejo en
Atención Primaria
Mª Antonia Luque Barea
UGC La Laguna
Cádiz
2. • El hombre es el animal
que tarda más tiempo en
eyacular (sexualidad
basada en el placer)
• La sexualidad del resto de
las especies, solo
reproductiva, implica
poca latencia eyaculatoria
como forma de evitar el
ataque por sorpresa de
depredadores durante el
apareamiento
3. Definición (DSM IV)
• Eyaculación persistente o recurrente
en respuesta a estimulación sexual
mínima, antes, durante o poco
después de la penetración, y antes
de que la persona lo desee.
• El trastorno provoca malestar
acusado o dificultad en las relaciones
interpersonales.
• Se incluye en el grupo de trastornos
del orgasmo según la clasificación de
disfunciones sexuales de DSM IV.
4. Estimulación mínima....
• En términos temporales: 1, 2, 3, 5 y 7 minutos tras la
penetración
• Nº de movimientos de frotación coital: < 15 empujes
• Términos funcionales: falta de control para posponer
el orgasmo, independientemente del tiempo que
tarde
5. Definición de la Academia
Internacional de Sexología Médica
• Condición persistente o recurrente en que el hombre
no puede percibir y/o controlar las sensaciones
propioceptivas que preceden al reflejo eyaculatorio
6. Fisiología de la fase orgásmica masculina
• Final de la fase de intumescencia peneana
• Fenómeno psicofisológico que implica cuerpo y psique
• A nivel genital es un fundamentalmente un reflejo:
– Zonas sensibles reflexógenas a nivel del glande y zonas genitales y
paragenitales secundarias
– Vías centrípetas
– Centros efectores sacros y lumbares (respuesta bifásica)
– Vías centrífugas lumbares (simpáticas) y sacras (motoras)
– Respuesta bifásica
• L1-L3: contracción de deferente, vesículas seminales, próstata y uretra prostática.
Progresión del semen
• S2-S4: contracción rítmica a intervalos de 0.8’’ (sensación orgásmica) de músculos del
periné y bulbocavernoso. Expulsión de semen en oleadas
• Puede llegar a ser voluntaria en especies superiores (corteza cerebral)
7. 1ª fase: contracción
deferente, vesícula
seminal y uretra
prostática:
Progresión semen
2ª fase: contracción
muscular rítmica:
Expulsión semen
Vías centrípetas
Zonas sensibles
L1
L2 1ª fase
L3 Centro efector simpático
S2
S3 2ª fase
S4 Centro efector motor
Vías centrífugas
Respuesta motora
8. Datos epidemiológicos
• Difícil estimación por frecuente ocultación del problema:
vergüenza y frustración
• Solo consulta un 20% de los afectos
• Prevalencia entre 15-40% según fuentes
• Instituto Andaluz de Sexología: segunda demanda masculina
en orden de frecuencia (29%)
9. Etiología
• Aspectos orgánicos:
– Causas neurológicas: disminución del nivel de excitación por bajo umbral sensorial del nervio dorsal
del pene
– Alteraciones prostáticas: prostatitis bacteriana o no, factores irritantes cervicouretrales y prostáticos
– Causas endocrinas: aumento de pulsos de oxitocina, aumento cifras de estrógenos que condicionan
el nº de R-oxitocinérgicos en epidídimo y deferente
– Alteración de receptores serotoninérgicos (hiposensibilidad 5-HT 2c), componente genético y familiar
• Aspectos psicológicos:
– Carencia de habilidades y miedo al fracaso
– Ansiedad por mantener la erección
– Primeras experiencias poco satisfactorias
– Mala técnica masturbatoria
– Excesivo narcicismo y actitud castigadora con la pareja
• Conductas sexuales:
– Cantidad y calidad de las relaciones: poca frecuencia, no dar rienda suelta a las fantasías, escasos
juegos eróticos, monotonía, frustración con la pareja, coitos esporádicos y rápidos de “descarga”
10. Etiología
• Factores predisponentes:
– Herencia
– Neurobiología
– Mal aprendizaje
• Factores desencadenantes:
– Estrés
– Mala relación de pareja
11. Formas clínicas
• Como en cualquier disfunción sexual:
– De toda la vida o adquirida
– General o situacional
– Orgánica o funcional
• La severidad es mayor (IELT) cuanto mayor sea la ansiedad del paciente
• Se descarta causa orgánica si hay control en masturbación y otras
prácticas sexuales
• La eyaculación en situaciones no sexuales indica causa orgánica
• A partir de los 50 años hay un acortamiento del IELT fisiológico
12. Evolución: desestructuración
• Sensación de frustración que les obliga a estar atentos a su
tiempo eyaculatorio (rol del observador)
• No abandono necesario para respuesta satisfactoria
• Ansiedad ejecutoria (miedo al desempeño) que acorta el
tiempo de latencia aún más
• Si faltan recursos de afrontamiento se recurre a la evitación
(miedo a la tarea), falta de deseo, disfunción eréctil, aversión
sexual, etc
13. Respuesta de la pareja
• Las mujeres con buena actitud sexual se adaptan y
potencian la sexualidad no coital (recursos sexuales)
• En la mayoría de las mujeres la respuesta es de
resignación o de reproche y se agrava el problema
• Frecuente coexistencia con mujeres afectas de deseo
sexual inhibido
14. Evaluación
• Historia clínica orientada al problema
• Presencia de enfermedades crónicas y/o psiquiátricas
• Consumo de alcohol y/o drogas de abuso. Consumo de fármacos
• Historia sexual
• Exploración física solo si hay sospecha de causa orgánica: explorar reflejo
bulbocavernoso
• Analítica: hemograma, lípidos, test hepáticos, glucosa, test tiroideos, FSH,
LH, prolactina, testosterona, PSA, sedimento urinario
• Cuestionarios autoadministrados de función sexual: Gindin y Huguet, PEP
15. Bases del tratamiento
• Optimizar la sexualidad y redefinir en caso de falsas creencias
o expectativas
• Potenciar sexualidad no coital
• Dar información y educación sexual
• Mejorar la comunicación y relación de pareja
• Responsabilizar al paciente de la solución al problema
17. Terapia sexológica
• Entrenamiento para identificar las sensaciones que preceden
a la inevitabilidad de la eyaculación
– Focalización sensorial de Masters y Johnson
– Técnica de parada y arranque de Semans
• 4 veces por sesión/2 sesiones a la semana/4 semanas.
Refuerzo periódico
18. Terapia farmacológica
• No hay criterios aún basados en la evidencia
• Recaida tras abandono de tto. en el 90% de casos
• Fármacos con otras indicaciones que aumentan la latencia
eyaculatoria:
– Antidepresivos tricíclicos: clorimipramina, retrasa la eyaculación de
202-419 segundos, según dosis
– ISRS: paroxetina, citalopram y sertralina. Retraso eyaculatorio de 3.2
minutos
– Propranolol a demanda: aumenta IELT pero puede disminuir la fuerza
de la erección
– Inhibidores de la 5-P-DE: mejora la percepción del control eyaculatorio
pero no aumenta IELT
– Anestésicos locales: retrasan la eyaculación de los 84’ a 11’’. Merman
el placer de la relación
– Tramadol
19. Terapia farmacológica específica:
Dapoxetina
• ISRS de acción rápida y corta que se administra a demanda
• Pico máximo 1-1.7 h tras ingesta, según dosis
• Biodisponibilidad del 42%, metabolismo hepático de primer paso, ligado a
proteinas plasmáticas en 99%. Metabolizado al 95% a las 24 h
• No efectos acumulativos si se administra de forma repetida
• Mecanismo de acción: inhibe a nivel supraespinal el reflejo de expulsión
eyaculatoria, prolongando la latencia de descarga de la neurona motora pudenda
• Dosis de 30 mg alargan el IELT de 0.90 a 2.78 minutos. Dosis de 60 mg lo
incrementan hasta 3.33 minutos
20. Terapia farmacológica específica:
Dapoxetina
• Pocos efectos secundarios: nauseas, cefalea, diarrea o mareos
• Contraindicado en cardiopatías severas: ICC, bloqueo AV, etc
• Interacciones: IMAO, tioridazina, inhibidores citocromo P-450, hipérico
• No interacción con alcohol, tamsulosina e inhibidores 5-P-DE. La absorción
se reduce ligeramente con alimentos
• No establecida seguridad y eficacia en mayores de 65 años
21. Dapoxetina: estudios clínicos
• Shabsigh R y cols. Perceived control over ejaculation is central
to treatment benefit in men with premature ejaculation:
results from phase III trials with dapoxetine. BJU, 2008;
102(7): 824-8
– Ensayo clínico randomizado aleatorizado doble ciego
– N = 2614 hombres con IELT menor 2 minutos.Duración 12
semanas
– Aumento de IELT con placebo en 15%, con dapoxetina 30
mg 36.3% y con dapoxetina 60 mg 44.5%.
22. Dapoxetina: estudios clínicos
• Buvat J y cols. Dapoxetine for the treatment of premature
ejaculation: results from a randomized, double-blind, placebo-
controlled phase 3 trial in 22 countries. Eur Urol, 2009; 55(4):
967-8
– Estudio randomizado aleatorizado doble ciego
– N = 1162 hombres > 18 años. Duración 12 semanas
– IELT basal 0.9’. Placebo 1.9’ , dapoxetina 30mg 3.2’ y
dapoxetina 60 mg 3.5’. P < 0.01
23. Dapoxetina: estudios clínicos
• Kaufman JM y cols. Treatment benefit of dapoxetine for
premature ejaculation: results from a placebo-controlled
phase III trial. BJU, 2009; 103(5): 651-8
– Estudio randomizado aleatorizado doble ciego
– N = 1238 hombres > 18 años. Duración 9 semanas
– PEP: dapoxetina reduce el distress y mejora las relaciones
interpersonales, mejorando sustancialmente el control
eyaculatorio. P < 0.001
25. • Necesidad de cambio entre los profesionales
sanitarios abordando de forma abierta los
aspectos relacionados con la salud sexual de la
población, no autoproyectando en los
pacientes mitos y creencias propias, en el rigor
y respeto, sin prejuzgar.