Pares craneales, anatomía, semiología y patologías.

1. Laura Valeria Casillas García

2. SN CENTRAL
SN PERIFERICO
Encéfalo
Medula Espinal
SISTEMA NERVIOSO
Pares Craneales
Nervios Raquídeos

3. PARES CRANEALES
1. Nervio Olfatorio
2. Nervio Optico
3. Nervio Motor Ocular Común
4. Nervio Patético/Troclear
5. Nervio Trigémino
6. Nervio Abducente/Motor Ocular
externo
7. Nervio Facial
8. Nervio Auditivo/Vestibulococlear
9. Nervio Glosofaríngeo
10. Nervio Neumogástrico/Vago
11. Nervio Espinal accesorio
12. Nervio Hipogloso

4. Nervios Sensitivos
Nervios Motores
Nervios Mixtos
 1er Par: Olfatorio
 2do Par: Óptico
 8vo Par: Auditivo
 3er Par: Motor Ocular Común
 4to Par: Patético
 6to Par: Motor Ocular Externo
 11vo Par: Espinal
 12vo Par: Hipogloso
 5to Par: Trigemino
 7mo Par: Facial
 9no Par: Glosofaringeo
 10mo Par: Neumogastrico
PARES CRANEALES

6. PARES CRANEALES
1) Nervio olfatorio (AVE)
2) Nervio óptico (ASE)
3) Nervio oculomotor (ESG, EVG)
4) Nervio troclear (ESG
5) Nervio trigémino (EVE)
6) Nervio abducente (ESG)
7) Nervio facial EVE, EVG, AVG Y AVE
8) Nervio vestibulococlear (ASE)
9) Nervio glosofaríngeo EVE, EVG, AVG
y AVE
10) Nervio vago EVE, EVG, AVG y AVE
11) Nervio accesorio ESG
12) Nervio hipogloso (ESG)

7. I y II Par: Intracerebrales (bulbo
olfatorio y quiasma)
LOCALIZACIÓN
III y IV: Mesencéfalo
V,VI,VII y VIII: Protuberancia
IX,X,XI y XII: Bulbo Raquídeo

8. LOCALIZACIÓN

9. • Nervio Sensitivo
• Origen real: Epitelio olfatorio
• Trasmite los impulsos olfativos
I PAR: OLFATORIO
Nervio y vía olfatoria: los
receptores olfatorios son células
bipolares ubicadas en la mucosa
olfatoria de la cavidad nasal.
Sus prolongaciones constituyen el
nervio olfatorio -> atraviesan la
lámina cribosa del etmoides -> bulbo
olfatorio -> sinapsis con las células
mitrales ->cintilla olfatoria -
>sustancia perforada anterior
->estrías olfatorias -> corteza
olfatoria: áreas prepiriforme y
periamigdalina

10. I PAR: OLFATORIO
Semiología
Se obstruye alternadamente cada
fosa nasal y se hace oler al paciente
distintas sustancias que deberá
reconocer (Alcohol, menta, café, etc.)
Patologías
Anosmia (pérdida de la
agudeza olfatoria)
Hiposmia (disminución)
Hiperosmia (incremento)
Cacosmia (olores
desagradables)
Parosmia (percepción
alterada)

11. • Nervio Sensitivo
• Origen real: Retina
• Transmite la información visual
desde la retina hasta el cerebro.
• Agudeza visual, colores
• Contracción Pupilar: vías
aferentes
II PAR: ÓPTICO

12. • Evaluar Agudeza Visual
• Percepción de colores
• Reflejo fotomotor y
motomotor
II PAR: ÓPTICO

13. II PAR: ÓPTICO
Escotoma: pérdida de visión en
una parte del campo visual.
Hemianopsia: pérdida de visión
en la mitad del campo visual. Hemianopsia heterónima
bitemporal
Hemianopsia ipsilateral
nasal derecha
Hemianopsia homónima
izquierda
Cuadrantopsia inferior
izquierda
Ceguera monocular
Cuadrantopsia: pérdida de
visión en un cuadrante del campo
visual.

14. Alteraciones del fondo de ojo
Edema de papila mecánico
Edema progresivo de la cabeza del
nervio óptico: bordes papilares
borrosos; papila elevada; desaparición
de la excavación fisiológica; pérdida
del pulso venoso; venas ingurgitadas,
y hemorragias y exudados
peripapilares. Casi siempre es
bilateral.
Causas: HTIC por tumores,
hematomas, meningitis, hidrocefalia
Edema de papila inflamatorio
Lesión inflamatoria del nervio óptico.
Disminución de la agudeza visual, de
instalación rápida (horas), que lleva a
la ceguera y dolor orbitario espontáneo

15. Atrofia de papila
La atrofia es a veces tan intensa
que deja ver la lámina cribosa de
la esclerótica. Se manifiesta por
una alteración progresiva de la
visión que lleva a la ceguera.
Causas:
 compresiones del nervio óptico
por tumores, aneurismas,
meningiomas
 Intoxicaciones por alcohol
 Deficiencias de vitaminas B1 y
B12
 Retinitis pigmentaria
 Traumatismos de órbita
II PAR: ÓPTICO

16. Obstrucción de la arteria
central de la retina
 Unilateral
 Disminución brusca de la
agudeza visual.
 Fondo de ojo: retina
opaca y grisácea, los
vasos arteriales
marcadamente afinados,
a nivel de la mácula se
observa una mancha de
 Color rojo cereza.
II PAR: ÓPTICO
Causas: ateromatosis o embolias
procedentes de placas carotídeas,
etcétera.

17. Función: motora
Origen real: núcleos del tronco
encefálico
Llegan a la órbita para inervar a los
músculos del ojo
El ganglio ciliar (oftálmico) se
encuentra junto al nervio óptico,
que se relacionan con la inervación
parasimpática de la musculatura
ciliar del globo ocular
NERVIOS III, IV, VI
Fisura orbitaria
superior (hendidura
esfenoidal)
Ganglio ciliar ( III par)

18. Se evalúa:
 Movimiento ocular
 Reflejo pupilar (III par)
EXPLORACIÓN

19. PATOLOGÍAS
Parálisis del III par
Parálisis completa
• Ptosis del párpado superior -> midriasis con abolición de
los reflejos fotomotor, consensual y de acomodación;
Parálisis incompleta
• Oftalmoplejía externa del III par: hay respeto de la pupila
y de los reflejos. Causas: neuropatía isquémica (DM,
HTA)
• Oftalmoplejía interna del III par: compromiso pupilar
exclusivo (midriasis y arreflexia). Obedece a herniación
temporal incipiente (compromete fibras periféricas) o a
lesiones nucleares (núcleo de Edinger-Westphal).

20. Causas:
1) Tronco del encéfalo (encefalitis, infartos,
tumores, enfermedades desmielinizantes,
traumatismos)
2) Trayecto periférico: secundaria a meningitis
tuberculosa, carcinomatosis meníngea,
tumores, neuropatía isquémica,
aneurismas, etc.
IV PAR: PATÉTICO/TROCLEAR
Parálisis del IV par
Es poco llamativa a la
inspección.
Imposibilidad de descender
el ojo aducido
Dificultad para bajar
escaleras (necesita poder
descender el ojo aducido
para tal fin).
Lesión nuclear = parálisis
de oblicuo mayor
contralateral
Lesión periférica = parálisis
homolateral

21. Función mixta
Origen real:
1) Sensitivo: Ganglio de
Gasser
2) Motor: núcleo de la
protuberancia y
mesencéfalo
V PAR: TRIGÉMINO
Controla la musculatura de
la masticación y la
sensibilidad facial.

22. V PAR: TRIGÉMINO
Vía Sensitiva
División oftálmica: sale
del cráneo por la
hendidura esfenoidal.
Tentorial
Frontal
Nasociliar
Lagrimal
División maxilar superior:
sale del cráneo por el
agujero redondo mayor.
División mandibular: sale
del cráneo por el agujero
oval.

23. Neuralgia del Trigémino
V PAR: TRIGÉMINO
En mujeres de alrededor de la
quinta década de la vida. Se
caracteriza por episodios de dolor
paroxístico punzante e intenso de
segundos a un minuto de duración
Se distribuye por el territorio de una
de las divisiones (por lo general, la
segunda o la tercera), o de dos de
ellas, y es unilateral

24. Función mixta
Origen:
1) Ganglio geniculado
2) Núcleo en
protuberancia
Controla los músculos
de expresión facial, así
como el sabor en los dos
tercios anteriores de la
lengua.
VII PAR: FACIAL

25. Se explora con la
inspección de los
rasgos fisonómicos
de la cara,
observando la
simetría de la cara
reflejada en las
comisuras labiales
y la apertura ocular
con el parpadeo.
VII PAR: FACIAL

26. PARÁLISIS FACIAL
Periférica y Central
Parálisis facial periférica
Lesión del núcleo del facial y sus eferencias. Lesiones siempre homolaterales
Lugar afectado Hallazgos
Lesión a nivel del agujero
estilomastoideo:
Compromiso exclusivamente motor Se afectan los
movimientos voluntarios y los emocionales
No es posible ocluir el ojo homolateral, al solicitarle
que lo haga se observa la rotación del globo ocular
hacia arriba (signo de Bell).
Signo de Negro
Parpadeo abolido
Síndrome de Ramsay-Hunt
(Lesión del ganglio geniculado)
Afección por virus del herpes zoster
Vesículas herpéticas en el conducto auditivo
externo, cara y cuello, con dolor local y, en
ocasiones, vértigo e hipoacusia por afección del VIII
par.

27.  Es la parálisis facial periférica
más frecuente
 Entre los 18 y 50 años
 Etiología desconocida
 Se origina por edematización
del nervio facial
 Inicio agudo, con una máxima
afectación en las primeras 48
horas
 Dolor retroauricular
 Parálisis motora de todos los
músculos encargados de la
expresión facial
PARÁLISIS FACIAL
Idiopática (de Bell)

28. PARÁLISIS FACIAL
 Vías faciales
supranucleares por
afección cortical (área 4
prerrolándica) o de las
vías de proyección
cortical en su trayecto
hasta la protuberancia
 Las lesiones son siempre
contralaterales respecto
de la parálisis, y el
compromiso es
exclusivamente motor.
 Se afecta la parte inferior
de la cara
Causas: a) lesiones corticales: tumores, embolia
o trombosis de grandes vasos; b) lesiones
subcorticales: hematomas, parasitosis, etc., y c)
lesiones de tronco suprapontinas: tumores, vasculares,
etcétera.

29. Parálisis facial bilateral.
Causas:
 Síndrome de Guillain-Barré
 Síndrome de Heerfordt: diplejía facial
asociada con uveoparotiditis sarcoidótica
 Síndrome de Möbius: diplejía facial
congénita, ocasionalmente hereditaria,
asociada con parálisis de otros pares
craneales, en especial oculomotores y
malformaciones musculoesqueléticas.
DIPLEJÍA FACIAL

30. Función Sensitiva
Origen real:
1) Rama coclear: ganglio
de corti
2) Rama vestibular:
ganglio vestibular o de
Scarpa
Origen aparente: Surco
pontobulbar y línea lateral
del bulbo.
 Coclear: Audición
 Vestibular: Equilibrio y
orientación en el
espacio
VIII PAR: VESTIBULOCOCLEAR

31. VIII PAR: VESTIBULOCOCLEAR
La conducción aérea se realiza a lo
largo del conducto auditivo externo
y del oído medio.
Se examina tapando un oído y
estimulando el otro
La conducción ósea permite que el
oído interno, y luego el nervio
coclear, reciban los estímulos
sonoros sin que medie la
conducción aérea.
Síntomas relacionados:
Sordera o cofosis
Hipoacusia
Tinnitus o acúfenos
Oído interno = Neurosensoriales
Oído externo = Transmisión

32. VIII PAR: VESTIBULOCOCLEAR
síntomas y signos:
Vértigo: la orientación espacial está
dada por la información proveniente
de la visión, las vías propioceptivas y
el sistema vestibular.
Mareo: sensación de desorientación
espacial descrito como una
sensación de flotar en el aire,
desvanecimiento
Nistagmo: movimiento oscilatorio,
rítmico e involuntario de los ojos

33. VIII PAR: VESTIBULOCOCLEAR
Hipoacusia de transmisión:
Weber lateralizado al oído
enfermo, pues en este caso la
conducción ósea es mejor que
la aérea; Rinne negativo y
Schwabach alargado.
Vértigo posicional benigno: es la
causa más común de vértigo y se
caracteriza por episodios de vértigo
y nistagmo paroxístico de pocos
segundos a un minuto de duración,
desencadenados por cambios
posicionales cefálicos
Síndrome de Ménière:
Se caracteriza por la aparición de
vértigo intenso, acompañado de
nistagmo, náuseas, vómitos e
imposibilidad de deambular. Se
asocian hipoacusia y acúfenos,
Hipoacusia neurosensorial:
Weber lateralizado al oído
sano; Rinne positivo, pues la
conducción aérea es mejor
que la ósea; Schwabach
acortado.

34. Tipo de Nervio:
Mixto
Fibras motoras,
sensitivas, secretorias
y vasodilatadoras.
Origen Real: posee
3 Núcleos
1) Núcleo Motor
Principal
2) Núcleo
Parasimpático
3) Núcleo Sensitivo.
Bulbo
Raquídeo
IX PAR: GLOSOFARÍNGEO
Salida del cráneo: agujero
rasgado posterior (junto
con los pares X y XI, la
vena yugular, el seno
petroso inferior).

35. Núcleo parasimpático: Las
fibras preganglionares se
dirigen al G. Optico
La información aferente relacionadas con
las sensaciones comunes entran en el
tronco cerebral a través del g. superior.
Núcleo sensitivo: forma parte del tracto
solitario.
IX PAR: GLOSOFARÍNGEO

36. Ehreuritter
Andersch
Plexo
timpánico
Nervio petroso
menor
Trayecto
Origen
aparente
Las fibras motoras se distribuyen por el
músculo estilofaríngeo, faringe y pilares del
velo del paladar.
Las fibras secretorias y vasodilatadoras
se distribuyen por la glándula parótida.
Estructura que Inerva y
funciones

37. Sensibilidad gustativa
Dulce Amargo Salado Acido
Se ubica al paciente frente al
explorador, con la boca abierta y la
lengua mantenida fuera de la arcada
dentaria.
Hisopo embebido en la sustancia
Cuando se perciba la sensación
gustativa el paciente debe avisar (sin
hablar)
IX PAR EXPLORACIÓN

38. X PAR: NERVIO VAGO
Nervio mixto
Con tres núcleos:
1) Núcleo motor principal (ambiguo)
2) Núcleo parasimpático (motor dorsal del vago)
3) Núcleo sensitivo (del tracto solitario).
Origen aparente: surco lateral del bulbo, delante
del XI par.
Salida del cráneo: agujero rasgado posterior.

39. X PAR. PATOLOGÍAS
 Los hallazgos
dependerán de la
localización de la lesión.
 Los pares IX y XI
muchas veces se
alteran en las parálisis
del vago.
Exploración
• Examen del velo del
paladar
• Examen de la
musculatura laríngea

40. Lesiones nucleares
X PAR. PATOLOGÍAS
Lesión unilateral: compromiso
unilateral de músculos laríngeos y
faríngeos. Las causas, que suelen
ser tumorales, vasculares o
infecciosas, afectan otras
estructuras vecinas
Lesión bilateral: se puede
observar en afecciones virales
como la poliomielitis anterior
aguda, o degenerativas, como la
parálisis bulbar progresiva
Lesión del tronco del X par entre su
salida del bulbo y el agujero
rasgado posterior:
 Parálisis unilateral del velo del
paladar, Se desviará junto con la
úvula hacia el lado sano durante la
fonación
 Voz nasal
 Ausencia de reflejos palatino y
nauseoso del lado lesionado
Causas: aneurismas, tumores
(glomus, metástasis) y meningitis de
la base del cráneo.

41. • Función motora
• Formado por dos raíces
a) la raíz craneal, que se
origina en el núcleo
ambiguo y sale del
tronco por el surco lateral del
bulbo, caudal respecto del X par
b) la raíz espinal, que se
forma en las astas
anteriores de los cinco
primeros segmentos
cervicales
• Inerva los músculos del cuello
(esternocleidomastoideo y
trapecios.)
XI: NERVIO ESPINAL

42. XI: NERVIO ESPINAL
Exploración del
esternocleidomastoideo
Este músculo rota la cabeza,
la inclina, y ambos, actuando
simultáneamente, flexionan la
cabeza sobre el tórax.
Exploración del trapecio
Este músculo es elevador de
los hombros

43. Causas: puede dañarse a nivel de su origen
medular en lesiones de la motoneurona periférica
o siringomielia.
XI: NERVIO ESPINAL

44. XII PAR: NERVIO HIPOGLOSO
Nervio motor.
Núcleo principal y accesorio:
bulbar (en la sustancia gris
central).
Origen aparente: surco preolivar
del bulbo.
Salida del cráneo: agujero
condíleo anterior.
Inervación: músculos extrínsecos
e intrínsecos de la hemilengua
homolateral (el estilogloso y el
glosoestafilino también reciben
inervación del facial).

45. XII PAR. PATOLOGÍA
Lesiones nucleares e
intranucleares
El compromiso unilateral del núcleo
del hipogloso o del nervio
conducirá a una parálisis de la
hemilengua homolateral. Ésta se
encontrará hipotrófica, débil y
podrá presentar fasciculaciones
La lengua se desviará hacia el
lado enfermo