2. GENERALIDADES
La anamnesis y la exploración clínica son
la base del diagnóstico Neurológico.
Al terminar la anamnesis se debe tener
una hipótesis sobre la naturaleza de la
enfermedad (la mayoría es obtenida por
un familiar próximo) y tras la exploración,
su posible localización.
3. ANAMNESIS
Recogida de los síntomas y su historia natural
(comienzo y evolución).
Orienta a una de las grandes categorías etiológicas:
1-Vascular. Brusco.
2-Infecciosas.
3-Degenerativas. Comienzo impreciso y de años
de evolución.
4-Procesos expansivos. Tumoral. Comienzo
relativamente agudo y evolución progresiva
rápida.
5-Trastornos tóxicos-Metabólicos.
4. EXPLORACIÓN
Siempre en el mismo orden, lo más
sistemática y completa posible. Con la
experiencia se adapta y se dirige la
exploración a cada caso.
Dos objetivos:
1. Confirmar que existe disfunción del SN.
2. Diagnóstico topográfico.
10. LENGUAJE
Función localizada en el hemisferio dominante
(casi siempre es el izquierdo).
Los centros del lenguaje son amplios, se localizan
en la circunvolución supramarginal (lob T, F, O)
mitad anterior corresponden a centros motores-
expresiva, y mitad posterior corresponden a
centros de comprensión-receptiva).
4 componentes: Articulación (disartria),
evocación (parafasias), compresión (3 órdenes)
y repetición.
11. Tipos de alteración del lenguaje
1. MUTISMO: ausencia del habla.
2. AFASIA: alteración del lenguaje siempre por lesión adquirida del
hemisferio dominante.
– Global. Lesiones extensas T-F-P.
– Broca-Motora. Lesión F (área de broca) I. Silviano anterior
– Wernicke-sensitiva. Lesión T (área de wernicke) I.Silviano post
– Transcorticales.
– Conducción. Lesión entre broca y wernicke.
– Nominal (trastorno en la evocación).
1. ALTERACIÓN DEL HABLA:
– Disfonía: alteración de la laringe.
– Disartria: Defecto motor en la articulación. Alteración del
aparato fonatorio, miasténico, mioclonias, vía corticobulbar,
cerebeloso, sistema extrapiramidal…
12. MEMORIA
Minimental. Máx. puntuación: 30. Escala
de valoración del deterioro cognitivo.
Amnesia global transitoria.
Frecuentemente lesión temporal bilateral.
13. APRAXIA
Incapacidad para realizar actos motores complejos
(aquellos que requieren aprendizaje previo) .
Lesiones focalizadas en los circuitos entre ganglios
basales y corteza del lóbulo parietal, bilateral o no.
Constructivas, ideomotoras, ideatorias, especiales
(del vestir, de la marcha)…
Las apraxias solo se ponen de manifiesto cuando
se exploran específicamente, pasan inadvertidas.
Pedir que abra y cierre la mano, soplar…copiar
figuras como un cuadrado para la A. constructiva.
Demencias avanzadas. Lesiones focales agudas.
14. AGNOSIA
Incapacidad de reconocer el significado de un estímulo
visual, auditivo o táctil.
1. Tactil. Raro. Astereognosia. Lesiones P posteriores.
2. Visoespacial. Lesión en hemisferio derecho.
3. Auditivas. Lesiones en la circunvolución temporal
superior.
4. Visuales. Prosopagnosia: no reconocen caras
familiares, esperan a que hablen para reconocerlos.
5. Alteraciones de la imagen corporal:
hemiasomatognosia, anosognosia,
asomatognosia..lesiones P derechas.
17. II: N.OPTICO
Debemos explorar:
1. Agudeza visual. Amaurosis. Ambliopia.
2. Campo visual. Se exploran con campimetros o
con los dedos. Campimetria por confrontación.
3. Fondo de ojo. Edema o atrofia de papila.
4. Pupilas. Isocóricas, anisocóricas.
Normoreactivas. Arreactivas.
19. III: MOTOR OCULAR COMÚN
Eleva el párpado y el resto de músculos oculomotores
excepto el oblicuo mayor (IV) y el tecto externo(VI).
Su lesión produce caída de párpado (ptosis), el ojo se
desvía hacia fuera y hacia abajo, diplopia y midriasis
paralítica.
20. IV: N. PATÉTICO
Inerva al músculo Oblicuo Mayor. El recorrido del nervio es
muy largo por lo que se encuentra expuesto a lesionarse.
Mecanismo lesional más frecuente: traumatismo.
Diplopia vertical homónima.
El ojo no puede moverse hacia abajo ni fuera.
21. VI: N. OCULAR EXTERNO
Inerva al m. Recto externo.
Causa más frecuente de su lesión: mononeuropatia diabética.
Diplopia horizontal.
22. V: TRIGÉMINO
la mandíbula se desvía hacia lado enfermo e
hipoestesia facial ipsilateral.
– Porción sensitiva (sensibilidad tactil y
dolorosa): Rama oftalmica y maxilar. Bulbo.
Reflejo corneal.
– Porción motora: Rama mandibular.
Protuberancia. Se explora intentando cerrar la
boca contra resistencia.
23. VII: N. FACIAL
se explora pidiéndole que cierre fuerte los ojos,
que enseñe los dientes, que sople, arrugar
frente…2 tipos de parálisis:
– Periférico-Bell: boca desviada hacia el lado
sano, no se arruga la frente, no se cierran los
ojos (signo de bell).
– Central-supranuclear: puede arrugar frente y
cerrar los ojos. Al reír o hablar se acentúa
más la parálisis que cuando enseña los
dientes.
25. IX: N. GLOSOFARÍNGEO
X: N. VAGO
IX y X: comparten nucleo en bulbo lateral. Su
lesión produce: disfagia, disartria y disfonia.
– Nv. Laringeo superior. (voz bitonal,
disfonnia)
– Reflejo faringeo (signo de la cortina).
Reflejo nauseoso.
26. XI: N. ESPINAL o ACCESORIO
: únicamente motor.
– ECM (pedir que gire la cabeza).
– Trapecio (elevar el hombro contra
resistencia).
27. XII: N. HIPOGLOSO
únicamente motor.
Su lesión produce atrofia, fasciculaciones y
alteración en la movilidad de la lengua.
(supranuclear e infranuclear).
28. MOTILIDAD
3 componentes del sistema motor:
o Fuerza muscular.
o Tono muscular.
o Trofismo.
Los impulsos que rigen la motilidad voluntaria
nacen en la corteza frontal atraviesan la vía
piramidal y acaban en la vía terminal común.
Vía piramidal-Primera motoneurona.
Vía terminal común-Segunda motoneurona (a
partir del asta anterior).
29. • El Sd. de la 1ª
motoneurona y
de la 2ª se
manifiestan con
paresia.
• Paresia-Plejía.
Hemiparesia,
tetraparesia,
paraparesia.
1ª motoneurona 2ª motoneurona
Grupo
muscular.
↑Grupos
musculares
↓Grupos
musculares
ROT HIPERREFLEXIA ARREFLEXIA
RCP EXTENSIÓN FLEXIÓN
MUSC Atrofia por
desuso,
espasticidad.
Atrofia precoz,
hipotonia,
fasciculaciones,
fibrilaciones.
30. MOTILIDAD
FUERZA MUSCULAR: CÓMO EXPLORARLO…
– Maniobra de Barré EESS: separar los dedos
completamente y ver claudicación de
interoseos.
– Maniobra de Mingazzini EESS: extender los
brazos con ojos cerrados y ver si cae alguno.
– Maniobra de Barré EEII: boca abajo flexionar
la pierna sobre el muslo y ver si cae.
– Maniobra de Mingazzini EEII: posición
obstétrica.
31. MOTILIDAD
GRADOS:
• 0: no se contrae.
• 1: se ve la contracción pero no se mueve.
• 2: se mueve pero no vence gravedad.
• 3: vence gravedad pero no resistencia.
• 4: vence resistencia.
• 5: musculatura normal.
32. MOTILIDAD
TONO MUSCULAR:
• Grado de contracción permanente de los músculos
en reposo. Se mantiene gracias al arco reflejo
miotático. Se explora mediante la pasividad,
distensibilidad y consistencia.
• Alteraciones:
1. Hipotonia: lesión del ARM por lesión en vía
piramidal o extrapiramidal.
2. Hipertonia: Espasticidad (vía piramidal),
Rigidez (extrapiramidal).
33. MOTILIDAD
TROFISMO: el volumen muscular está mantenido
por las motoneuronas alfa. La atrofia (pérdida de
volumen muscular) se puede acompañar de
fasciculaciones.
• Ej. Lesión localizada en…
– Corteza frontal: hemiparesia contralateral con
alteración de las funciones superiores (afasia,
apraxia…).
– Cápsula Interna: hemiparesia contralateral sin
signos de corteza.
– Tronco: hemiparesia contralateral con pares
ipsilaterales. Síndrome Cruzado.
34. REFLEJOS
2 tipos:
1. Profundos: la percusión de un tendón con martillo produce
una respuesta motora (contracción) que sigue el ARM.
• Hiperreflexia: respuesta viva con aumento del área
de provocación y difusión de respuesta. Sd Piramidal.
• Arreflexia: interrupción del ARM. En Sd 2nda
motoneurona, pero también en polineuritis, miopatias
y sd. Radicular posterior.
• Hiporreflexia.
1. Superficiales:
• Pupilar y cutáneos (abdominal, cremastérico y RCP)
35. SENSIBILIDAD
Todas las fibras sensitivas van al asta posterior de la
médula –Tálamo - Corteza Parietal.
SUPERFICIAL:
– Tacto:
• Tacto grosero o protopático: ETA.
• Tacto fino, discriminativo o Epicrítico: cordones
posteriores.
– Temperatura/Dolor: ETL.
Se puede explorar con pulpejos de dedos, algodón, o con
aguja (para el dolor).
36. SENSIBILIDAD
PROFUNDA: cordones posteriores. Tipos:
Posicional, artrocinética o
propioceptiva.
Ojos cerrados (EEII).
Ojos cerrados (EESS): que atrape el
dedo gordo de su otra mano.
Vibratoria. (vibración con un diapasón).
Barestésica.
37. ESTÁTICA, POSTURA y
COORDINACIÓN.
El equilibrio lo mantiene el sistema motor,
sensitivo y centros de coordinación (cerebelo y
vías extrapiramidales).
Ataxia: trastorno de la coordinación sin
deficiencia motora. Romberg positivo: es la caída
al cerrar los ojos (alteración sensibilidad profunda
o vestibular). Tipos:
1. Ataxia Sensitiva. Lesión en cordones
posteriores. Romberg +
2. Ataxia vestibular. Lesión en bulbo lateral o el
oido. Romberg +
3. Ataxia cerebelosa. Lesión en vermix o
hemisferios cerebelosos. Romberg -
38. COORDINACIÓN
De la coordinación se encarga el
cerebelo. En el síndrome cerebeloso
podemos encontrar:
– Ataxia estática. Marcha atáxica.
– Asinergia (ponerse de cuclillas).
– Disartria.
– Dismetria (dedo nariz, talón rodilla).
– Adiadoquinesia.
– Hipotonia (por falta de inhibición del ARM).
39. MARCHA
• Siempre hay que explorarla.
• Muy prevalente, cada vez más ancianos
sufren trastornos de la marcha.
• Suponen alta morbilidad por las caidas.
40. SD. TOPOGRÁFICOS
SD. FRONTAL: alteraciones en el lenguaje,
conducta (sd. Prefrontal), y alteraciones en el
sistema motor.
SD. PARIETAL: alteraciones sensitivas, campo
visual, funciones superiores.
SD. OCCIPITAL: agnosias (visuales,
visoespaciales), alexia, campo visual
(hemianopsia contralateral).
SD. TEMPORAL: alteración en la memoria,
psicosis, lenguaje (wernicke), epilepsia y campo
visual.
