El documento aborda la ataxia en perros, definiéndola como una pérdida de coordinación que puede ser causada por disfunciones neurológicas o ortopédicas. Se enfatiza la importancia de un enfoque sistemático en la exploración clínica y el diagnóstico diferencial para identificar la causa subyacente del problema de locomoción. Además, se detallan los procedimientos para realizar evaluaciones ortopédicas y neurológicas que son fundamentales para establecer un diagnóstico preciso.

1. CÓMO ABORDAR...
El perro atáxico:
¿es neurológico u
ortopédico?
Alejandro Artiles,
DVM
Hospital veterinario
Los Tarahales, Las Palmas
de Gran Canaria, España
El Dr. Artiles se licenció por la Facultad de Veterinaria de Córdoba en 1992
y siguió su formación en Hannover,
Alicante y Madrid. Es director de los Departamentos de
Neurología y Traumatología en el Hospital Veterinario Los
Tarahales, en donde introdujo la primera instalación de
resonancia magnética para Pequeños Animales en Canarias
en 2010. Graduado ESAVS en Neurología, es autor de muchos
artículos y ponente en conferencias de este tema.
Introducción
La ataxia puede definirse como “pérdida de coordinación de la marcha” y la marcha a su vez puede definirse
como “los movimientos que realiza un animal cuando
se desplaza de un lugar a otro, o los cambios de postura
continuos que intervienen en el movimiento” (1). Desde
un punto de vista neurológico, la ataxia se refiere únicamente a la disfunción de las vías sensitivas, mientras
que la paresia (que se presenta como un cuadro clínico
muy similar) implica una disfunción de las vías motoras
eferentes. La ataxia y la paresia suelen confundirse; la
PUNTOS CLAVE
La ataxia es un síntoma, no una enfermedad
La alteración de la locomoción puede deberse a
defectos en las vías sensitivas, en las motoras,
o en ambas
Un enfoque sistemático combinado con una
exploración clínica meticulosa debe permitir
diferenciar entre problemas neurológicos y
ortopédicos
Suele ser necesario realizar pruebas complementarias
para obtener un diagnóstico final
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alteración de la locomoción puede implicar en realidad
cambios en ambas vías, sensitivas y motoras (2). Las
neuronas propioceptivas forman el sistema sensorial
que recoge información del estado en posición y en
movimiento de los músculos y articulaciones (3). Un
déficit propioceptivo indica daño neurológico, aunque
es inespecífico con respecto al lugar donde se encuentre
la lesión. La ataxia es un síntoma, más que una enfermedad, y puede clasificarse en: propioceptiva, vestibular
y cerebelar.
Presentación clínica y abordaje
Los signos clínicos dependen del tipo de ataxia, aunque
la presentación más común es una falta de coordinación
de movimientos combinada con una estancia de base
amplia, extremidades que se cruzan al caminar o pasos
muy cortos o exagerados (4). El movimiento requiere
que los sistemas esquelético, neurológico, cardiovascular
y endocrino sean completamente funcionales y estén
coordinados. Aunque las anomalías de la marcha se
pueden producir por problemas en cualquiera de estos
sistemas, son las patologías neurológicas y ortopédicas
las principales causas de cojera y de movimiento anómalo en gatos y perros (Figura 1). La mayor longevidad de
los animales de compañía implica que el veterinario se
enfrente a menudo a pacientes de edad avanzada con
trastornos de la marcha y cambios en uno o más de los
principales sistemas indicados antes. Puede ser difícil
identificar qué alteración está causando los signos que se
presentan. Por ejemplo, una radiografía puede mostrar
una displasia de cadera severa, que lleve a suponer que
ésta debe ser la causa del problema y por tanto debería
tratarse. Sin embargo, es obligatorio decidir si la displasia
de cadera es en realidad la causa de la locomoción anómala, ya que de lo contrario el tratamiento no resolverá
los problemas. Con la naturaleza interrelacionada de los
sistemas corporales, las decisiones deben estar basadas
en la fisiopatología para obtener el diagnóstico más
preciso con un enfoque uniforme y sistemático de la
exploración clínica. En los pacientes de urgencias con

2. EL PERRO ATÁXICO: ¿ES NEUROLÓGICO U ORTOPÉDICO?
traumatismos se puede alterar este enfoque, teniendo
como prioridad estabilizar al paciente y también a la
vez conseguir una evaluación neurológica/ortopédica
simultánea.
¿Cómo abordar al paciente
atáxico?
El método preferido por el autor es seguir un protocolo
sistemático, como el siguiente:
• Antecedentes médicos
• Anamnesis de la enfermedad actual
• Exploración física
• Examen ortopédico
• Examen neurológico
• Localización de la lesión o lesiones
• Diagnóstico diferencial
• Pruebas auxiliares
• Diagnóstico
• Pronóstico, tratamiento y seguimiento
La historia clínica debe ser lo más completa posible. Los
tres primeros puntos son cruciales para establecer las
prioridades del diagnóstico, ya que a veces la anamnesis y la exploración física orientan el diagnóstico final.
Dado que los principales sistemas afectados en los trastornos de la marcha son el neurológico y el ortopédico, la
primera prueba, y la más fiable, es la exploración física.
Pueden realizarse otras pruebas complementarias
después de responder a estas preguntas:
• ¿Dónde está la lesión? Las lesiones pueden ser focales,
multifocales o difusas. Si sabemos que nuestro paciente
tiene ataxia, necesitamos establecer la localización
neurológica de la lesión.
• ¿Cuáles son los posibles diagnósticos diferenciales?
La regla nemotécnica VITAMIN D es útil como
recordatorio para considerar las causas vasculares,
inflamatorias, traumáticas, de anomalías, metabólicas/tóxicas, idiopáticas, neoplásicas y degenerativas.
El desarrollo completo de estos dos puntos indicará
qué pruebas diagnósticas complementarias son las
preferidas y, en última instancia, ayudará a establecer
un diagnóstico exacto.
¿Cómo realizo una exploración
ortopédica?
La exploración física ortopédica se inicia observando
cómo camina el paciente. Debemos evaluar la marcha
del paciente desde diferentes perspectivas, sobre superficies planas y moderadamente inclinadas no deslizantes.
Si se sospecha una lesión neurológica, la marcha debe
examinarse sobre una superficie plana seguida de una
rampa o escaleras. Las lesiones ortopédicas se ven mejor
cuando el perro se mueve deprisa, ya que la cojera suele
ser más obvia. Un perro con un problema neurológico
quizá tienda a andar despacio porque intenta compensar
el desequilibrio o la debilidad. La longitud del paso puede
ser normal o estar aumentada en las lesiones de las
neuronas motoras superiores (NMS) (vías raquídeas
motrices eferentes), mientras que en las lesiones ortopédicas o musculares normalmente los pasos son cortos.
Para los pacientes que no cooperan, se pide al propietario
que grabe a su perro en casa.
La marcha anómala puede presentarse de varias formas.
La anquilosis y rigidez articulares normalmente se presenta como pasos cortos y, aunque no de manera exclusiva, esto es típico de la patología no neurológica. La
cojera es fundamentalmente un signo de problemas
ortopédicos (artrosis, tendinitis, etc.), pero debe tenerse
cuidado, ya que una enfermedad de las raíces nerviosas
(por ejemplo, compresión discal, enfermedades degenerativas de columna, tumores de las raíces nerviosas),
puede producir a veces cojera manifiesta de origen no
ortopédico. Hay que vigilar la distribución inadecuada
de la carga al caminar. Normalmente se soporta más
peso (~60%) en las extremidades anteriores, pero
algunas patologías pueden alterar esto; por ejemplo,
después de una caída, un perro puede tener una lesión
bilateral del ligamento del carpo y mostrar hiperextensión de ambos carpos, y caminar con una postura
compensatoria del dorso, flexionando las extremidades
posteriores para soportar más cantidad de carga (Figura
2). La debilidad muscular puede tener diversos orígenes
y puede resultar difícil decidir si es de origen neurológico
o no. La miositis puede presentarse con dolor y debilidad
de la marcha. Los trastornos endocrinometabólicos que
pueden causar debilidad muscular son: hipotiroidismo,
hipoadrenocorticismo o hiperadrenocorticismo, hipoglucemia e hiper/hipopotasemia.
Para los pacientes que permanecen sentados o tumbados, es obligatorio establecer si no están de pie porque
tienen dolor (rotura bilateral de los ligamentos cruzados,
miositis) o porque no pueden permanecer de pie (tetraplejía, lesión vestibular).
Después de evaluar la marcha, palpamos las extremidades en un orden establecido, de distal a proximal. Si
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3. Figura 1.
© Dr. Artiles.
© Dr. Artiles.
CÓMO ABORDAR...
Figura 2.
Este perro se presentó apoyándose sobre la parte trasera de la
extremidad posterior y negándose a soportar el peso en la
extremidad anterior izquierda.
Nótese cómo este perro flexiona las extremidades posteriores
para ayudar a la distribución del peso después de una caída.
hay una zona evidentemente dolorosa, debe examinarse
la última. Hay que tener en cuenta la posibilidad del dolor
referido. Obsérvese la presencia de inflamación/calor
que pueda sugerir un proceso inflamatorio agudo. La
contracción de un músculo o tendón puede significar
una contractura o calcificación. El tono muscular es una
pista importante.
• Determinar si un paciente tiene lesión del sistema
nervioso o no.
• Neurolocalizar, es decir, determinar dónde está alterado el sistema nervioso. ¿Es central o periférico? Si
es craneal, ¿encefálico o medular? Si es encefálico,
¿cerebelar o del tallo encefálico?
• Realizar un diagnóstico diferencial que pueda indicar
qué pruebas complementarias están justificadas.
Las lesiones en las neuronas motoras inferiores (NMI) se
presentan con músculos fláccidos o pérdida de tono,
mientras que en los problemas neurológicos en neuronas
motoras superiores (NMS), se mantiene un tono muscular normal o aumentado. Nótese que, si un problema
continúa durante algunas semanas, acabará por aparecer
atrofia muscular y pérdida de tono.
Deben examinarse las apófisis y los puntos de inserción
de los músculos. Los pacientes con paresia crónica
tienden a presentar ulceración de la piel o engrosamiento cutáneos que pueden infectarse de forma secundaria.
Deben examinarse todas las articulaciones para comprobar la ausencia de anquilosis o laxitud, y que los movimientos de flexión/extensión están dentro del intervalo
normal. Hay una variedad de pruebas que pueden
demostrar una laxitud excesiva (por ejemplo, la prueba
de cajón para la rodilla, la prueba de Ortolani para la
cadera) y es mejor realizarlas bajo sedación. La inestabilidad articular no provoca ataxia, por tanto, si un
paciente muestra ataxia, debilidad o alteración de la
marcha, debe realizarse una exploración neurológica
completa.
¿Cómo realizo una exploración
neurológica?
El propósito de la exploración neurológica es triple:
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Lo primero que debe observarse es el estado mental, la
postura, el comportamiento y la marcha del paciente. El
estado mental puede ser normal, deprimido, presentar
estupor o incluso estar en coma. Los cambios más
frecuentes de la postura son la inclinación de la cabeza,
la flexión del cuello o las anomalías de la columna
(lordosis, cifosis). Durante la marcha se observa cuál o
cuáles son las extremidades que fallan al caminar y si
el perro camina hacia un lado, en una dirección o en
círculos. Una marcha anómala puede incluir:
• Paresia (debilidad del movimiento voluntario): puede
afectar a una extremidad (monoparesia), a la extremidad anterior y posterior de un lado (hemiparesia),
a ambas extremidades posteriores (paraparesia) o a
las cuatro extremidades (tetraparesia).
• Parálisis (incapacidad para moverse voluntariamente): puede presentarse como monoplejía, hemiplejía, paraplejía o tetraplejía.
• Ataxia: puede ser propioceptiva (sensitiva), vestibular
o cerebelar.
- La ataxia propioceptiva afecta a las vías aferentes
raquídeas e implicará déficit posturales. A menudo
incluye signos de NMS.
- La ataxia vestibular puede presentarse como mareos,

4. Figura 3.
Gran Danés que muestra un aumento del tono muscular de las
extremidades anteriores.
desequilibrio o pérdida de coordinación, acompañado
de inclinación de la cabeza y/o nistagmo. Puede ser
periférica o central. Esta última va acompañada de
deficiencias propioceptivas o de afectación de otros
nervios craneales.
- La ataxia cerebelar se presenta como incoordinación
espástica, que normalmente implica hipermetría sin
paresia. Otros signos de disfunción cerebelar son el
temblor de intención, déficit del reflejo de amenaza y
nistagmo anómalo.
Las alteraciones de las vías motoras pueden ser NMS o
NMI. Los signos de NMS incluyen la paresia, reflejos
raquídeos normales o hiperactivos, tono muscular
normal o aumentado (Figura 3) y atrofia muscular.
Los signos de NMI pueden incluir cojera y/o debilidad,
pero, al contrario que en la cojera ortopédica, la lesión
en NMI mostrará depresión o ausencia de los reflejos
raquídeos, pérdida del tono muscular, paresia o parálisis
y atrofia neurogénica (5).
Se deben evaluar las reacciones posturales y la propiocepción en general, ya que pueden permitir detectar
carencias no mostradas en la exploración de la marcha.
Una carencia propioceptiva indica un déficit neurológico,
aunque se trata de un signo inespecífico y no localizado.
Las pruebas posturales son:
• Prueba propioceptiva: se obliga al paciente a apoyarse
sobre el dorso de la pata. El paciente deberá corregir
rápidamente hacia la posición normal.
• Prueba de la carretilla: se obliga al paciente a caminar
en línea recta sobre las extremidades anteriores con
las extremidades posteriores levantadas.
• Prueba del salto: se sujeta al paciente de modo que
© Dr. Artiles.
EL PERRO ATÁXICO: ¿ES NEUROLÓGICO U ORTOPÉDICO?
el peso corporal recaiga en una sola extremidad,
obligándole a saltar o a caminar sobre esa extremidad.
• Prueba de colocación táctil: con los ojos tapados,
se lleva al paciente hacia el borde de una mesa; en
cuanto la parte posterior de las extremidades entre
en contacto con la mesa el paciente deberá levantar
las extremidades para colocarlas sobre la mesa.
• Prueba de colocación visual: es idéntica a la prueba
de colocación táctil, pero se permite al paciente que
vea el borde de la mesa y debe levantar las extremidades según vaya aproximándose a la mesa.
• Prueba extensor postural: se levanta al paciente
por las axilas y se le hace descender hacia el suelo. A
medida que el paciente se aproxima al suelo, deberá
extender progresivamente las extremidades posteriores.
En función del estado neurológico del paciente se eligen
las pruebas más indicadas. Si no hay carencias posturales y la marcha es normal, el paciente parecerá neurológicamente normal.
También deben evaluarse los nervios craneales. Defectos en uno o más de esos nervios permitirán localizar
lesiones en el cerebro. Se recomienda consultar la
literatura para conocer con detalle la realización de
esta evaluación. Se debe prestar especial atención a
los reflejos de amenaza y pupilar.
La evaluación de los reflejos medulares es de vital
importancia cuando se intenta localizar la lesión nerviosa. Proporciona no sólo información sobre el arco reflejo,
sino que permite también evaluar la función de la
NMS y NMI y sólo se necesita el martillo de exploración
y un mosquito atraumático. Con el paciente en decúbito
lateral y lo más relajado posible, pueden evaluarse los
reflejos de las extremidades. Las pruebas más importantes son:
• En extremidades anteriores: reflejo flexor, carpo
radial extensor y tricipital.
• En extremidades posteriores: reflejo patelar, flexor,
tibial craneal y gastrocnemio.
También deben evaluarse los reflejos perineales y el
panicular. Los reflejos pueden ser normales o estar
aumentados, disminuidos o ausentes. Dependiendo
del grado de afectación de esos reflejos podemos
determinar si hay disfunción de la NMS o NMI. Obviamente los reflejos pueden estar aumentados o no
existir, pero en algunos casos los cambios pueden ser
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5. CÓMO ABORDAR...
Ataxia/paresia
Marcha normal/
comportamiento normal/
reacción postural anómala
Cerebro
NMS en extremidades
torácicas y pélvicas
Nervios craneales afectados
Marcha anómala y reacciones
posturales anómalas en todas las
extremidades
NMI extremidades torácicas
NMS extremidades pélvicas
Nervios craneales normales
Signos NMI
generalizados
C6-T2
Sistema nervioso
periférico
No hay paresia
C1-C5
Paresia
Ataxia asimétrica,
inclinación de cabeza,
estrabismo ventral, nistagmo
Ataxia, hipermetría, temblor de intención,
hipertonicidad, estancia amplia, amenaza
anómala, nistagmo pendular
Apatía/coma, déficit de los
nervios craneales, signos
vestibulares
Síndrome vestibular
Cerebelo
Tronco del encéfalo
Figura 4.
Diagrama de actuación para el abordaje del perro atáxico.
bastante sutiles. Obsérvese que esta exploración se
hace después de comprobar reacciones de la marcha y
posturales; tiene poco sentido estudiar reflejos si no hay
pruebas de carencias propioceptivas, posturales o de la
marcha. La exploración de los reflejos medulares
debería permitir la neurolocalización de las lesiones
de la médula espinal (en ausencia de afectación del
nervio craneal) como sigue:
• Ataxia/ tetraparesia y signos NMS: lesión en C1-C5.
• Ataxia/tetraparesia, con signos de NMI de las extremidades anteriores y de NMS de las extremidades
posteriores: lesión en C6-T2.
• Ataxia/paraparesia de las extremidades posteriores
con signos de NMS: lesión en T3-L3
• Ataxia/paraparesia de las extremidades posteriores
con signos de NMI: lesión en L4-S1.
Otra prueba añadida consiste en evaluar el grado de
sensibilidad de las extremidades, apretando los dedos
o las almohadillas entre el pulgar y el índice; si el
paciente no muestra signos de dolor, utilice un mosquito
atraumático para aumentar la presión. Nótese que el
paciente puede retirar la pata sin mostrar movimientos de la cabeza, vocalización, dilatación pupilar
u otros signos obvios de malestar; esto puede ser tan
sólo un arco reflejo y no necesariamente indica una
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sensación consciente. La presencia o ausencia de sensibilidad no es un signo localizador, pero puede contribuir
a establecer el pronóstico (7).
Conclusión
La exploración física demostrará si un paciente con
ataxia e incoordinación es un caso ortopédico o neurológico. En la Figura 4 se muestra cómo una exploración
neurológica meticulosa puede ayudar a localizar el
problema. Se necesitan pruebas complementarias
para el diagnóstico final, como pueden ser: análisis de
orina y de sangre, análisis del líquido cefalorraquídeo,
radiología, mielografía, resonancia magnética, tomografía computerizada, electromiografía y biopsias
musculares y nerviosas (8). La resonancia magnética es
actualmente el patrón de oro para detectar y caracterizar las lesiones morfológicas o estructurales del sistema
nervioso central: enfermedad cerebrovascular (9) (isquemia, ictus…), enfermedad inflamatoria (meningitis,
encefalitis…), traumatismo, malformaciones congénitas
(hidrocefalia, hidromielia…), neoplasias, enfermedad
comprensiva y degenerativa de la médula espinal y las
raíces nerviosas, e incluso enfermedad neurodegenerativa (enfermedad de almacenamiento lisosómico y
otros problemas metabólicos) (10). El veterinario debe
elegir de forma objetiva las pruebas diagnósticas basándose en una exploración física exhaustiva.

6. Tara
©Dr. Artiles.
EL PERRO ATÁXICO: ¿ES NEUROLÓGICO U ORTOPÉDICO?
CASO CLÍNICO
mientras que las extremidades posteriores mostraban
reflejos flexor, patelar y tibial normales, lo que, a la
vista de los otros resultados, corresponde a una lesión
de NMS en ambas extremidades. Concluimos que la
perra tenía una lesión neurológica debido a los déficit
propioceptivos en ambas extremidades posteriores
con alteración de las reacciones posturales. Los signos
de NMI de las extremidades anteriores con los signos
de NMS de las posteriores permitieron localizar la
lesión en C6-T2. La naturaleza insidiosa o subaguda
de la enfermedad sugería una lesión discal degenerativa
(hernia discal por protrusión) o un tumor vertebromedular.
Tara, Labrador, 7 años, hembra no esterilizada, 27 kg
Abordaje: se realizó una exploración clínica, ortopédica
y neurológica. En la exploración general, la auscultación
pulmonar y cardiaca parecían normales, TRC < 2 segundos, mucosas, piel, ganglios linfáticos y glándulas
mamarias normales. En la exploración ortopédiconeurológica, la marcha mostraba una desviación moderada del eje longitudinal tanto hacia el lado derecho
como al izquierdo; había una base ancha de la marcha
de las extremidades posteriores (ataxia troncal) con
una tendencia a caerse parcialmente (sin hacerlo del
todo) al girarse. Los pasos de las extremidades anteriores
eran algo más cortos de lo normal (hipometría). La
palpación de las extremidades mostraba molestias de
las articulaciones de la cadera con atrofia del músculo
femoral, sobre todo en el lado izquierdo. La musculatura braquial de las extremidades anteriores estaba
atrofiada bilateralmente. La flexión y la extensión del
cuello parecían dolorosas. Había carencias propioceptivas en ambas extremidades posteriores, pero las
anteriores eran normales; en la prueba de la carretilla,
las extremidades anteriores se movían con dificultad
y con pasos cortos. Saltar o andar a la pata coja sobre
las extremidades anteriores era difícil. Los nervios
craneales eran normales. Las pruebas de las extremidades demostraron que las extremidades anteriores
tenían una disminución del reflejo flexor y el carpo
radial extensor era normal o ligeramente aumentado
(seudorreflexia), lo que sugiere una lesión de NMI,
Pruebas complementarias: el hemograma, bioquímica
y el análisis de orina fueron normales. Las radiografías
de la columna cervical, torácica y lumbar, y de la pelvis
(Figura 1) mostraron displasia bilateral de cadera;
muy severa (grado E) en el lado izquierdo y leve (grado
C) en el derecho. La resonancia magnética de la columna cervical con medio de contraste demostró una
importante protrusión de material discal en C6-C7
con compresión de la médula (Figura 2). Concluimos
que los síntomas se debían a una hernia discal Hansen
de tipo II en C6-C7. Nótese que la displasia de cadera
concomitante, que puede causar cojera y anquilosis
articular, no produce déficit neurológicos.
Figura 1.
© Dr. Artiles.
Antecedentes: hace unos meses empezó con dificultades para levantarse, reacia a saltar al coche. El veterinario que la remite diagnosticó displasia de cadera. Se
administraron AINEs y condroprotectores, sin respuesta
positiva. Más recientemente la perra ha comenzado a
gemir y no quiere moverse.
Radiografía ventrodorsal de la cadera que muestra displasia,
especialmente severa en el lado izquierdo.
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7. Figura 2.
©Dr. Artiles.
©Dr. Artiles.
EL PERRO ATÁXICO: ¿ES NEUROLÓGICO U ORTOPÉDICO?
Figura 3.
Radiografía postoperatoria que muestra reposición total de la
cadera izquierda.
© Dr. Artiles.
© Dr. Artiles.
RMN cervical que muestra compresión medular en C6-C7.
Figura 4.
Figura 5.
Radiografía postoperatoria que muestra estabilización de las
vértebras cervicales.
Tara 2 semanas después de la reposición de cadera.
Tratamiento: tras hablarlo con el propietario, se acordó
tratar primero el disco y luego (dependiendo de los
resultados) considerar la displasia de cadera. Se realizó
una fenestración y se practicó una ranura ventral del
espacio vertebral, estabilizando la zona con tornillos y
cemento de polimetacrilato (Figura 3); y la recupe-
ración postoperatoria fue muy buena. Seis meses más
tarde se realizó una sustitución total de la cadera
izquierda (Figura 4) y, aunque la prótesis tuvo que
modificarse a los 2 meses, ahora está completamente
integrada y el estado general de Tara es normal desde un
punto de vista ortopédico y neurológico (Figura 5).
BIBLIOGRAFÍA
1. Lorenzo V, Bernardini M. In: Neurología del perro y del gato. 1st ed.
Buenos Aires, Intermédica, 2007;42-63.
6. Cuddon P. The neurologic examination in small animals. In: Proceedings.
European Veterinary Conference 2009, Voorjaarsdagen, Amsterdam.
2. De Lahunta A, Glass E. In: Veterinary neuroanatomy and clinical
neurology. 3rd ed. St Louis, Saunders, 2009;222-230.
7. Penderis J. Localising spinal cord and peripheral nerve lesions. In:
Proceedings. European Veterinary Conference 2010, Voorjaarsdagen,
Amsterdam.
3. Dietz V. Propioception and locomotors disorders. Nat Rev Neuro
2002;3:781-790.
4. Jaggy A, Spiess B. Neurologic examination of small animals. In: Small
animal neurology. 2010. Hannover, Schlütersche; 8-9.
5. Cochrane S. A practical approach to the abnormal gait: is it orthopedic or
neurologic? In: Proceedings. WSAVA Congress 2007.
38 / Veterinary Focus / Vol 21 No 1 / 2011
8. Cuddon P. Myopathy I-II. In: Proceedings. European Veterinary Conference
2009, Voorjaarsdagen, Amsterdam.
9. Lorenzo V, Bernardini M. In: Neurología del perro y del gato. 1st ed.
Buenos Aires, Intermédica 2007;114-116.
10. Lang J, Konar M. MRI of the musculoskeletal system. In: Proceedings
WSAVA 2006;286-287.