Grandes sindromes neurologicos
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- 1. GRANDES SINDROMES NEUROLOGICOS Paola Serna Jimenez Residente Primer año Psiquiatría UPB
- 2. INTRODUCCION Para el diagnostico de síndromes neurológicos se dispone de un arsenal semiológico, altamente sensible y con una especificidad aceptable, permiten realizar el diagnostico definitivo.
- 3. AGENDA 1. Síndrome de hipertensión endocraneana. 2. Síndrome meníngeo. 3. Síndrome piramidal. 4. Síndrome extrapiramidal. 5. Síndrome de motoneurona inferior. 6. Síndrome cerebeloso. 7. Síndromes sensitivos. 8. Síndrome mental orgánico. 9. Síndromes topográficos. 10. Síndrome miopático. 11. Síndrome doloroso.
- 4. Aumento de la presión dentro de la bóveda craneana, a expensas de aumento en su contenido Finalmente lleva a hernias del tejido nervioso con detención del FSC La PIC es de 5-15mmgHg 1. SINDROME DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA (Uribe Uribe et al., 2010)
- 5. Cefalea Vómito Papieldema Atrofia papilar CLINICA SINDROME DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA (Uribe Uribe et al., 2010)
- 6. Fenómeno de Cushing Vértigo Trastornos de las funciones neurológicas superiores Signos de focalización CLINICA SINDROME DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA (Uribe Uribe et al., 2010)
- 7. Crisis convulsivas Tensión de las fontanelas Signos meníngeos CLINICA SINDROME DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA (Uribe Uribe et al., 2010)
- 8. Hernias cerebrales Hernia subfascial Hernia del hipocampo Hernia de las amígdalas cerebelosas Hernia transtentorial Hacia el lugar que se desplazan SINDROME DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA (Uribe Uribe et al., 2010)
- 9. ETIOLOGIA Edema cerebral, vasogénico, intersticial, celular o citotóxico. TEC ECV hemorrágico Tumores Infecciones del SNC Tóxicos: Plomo, Arsénico, Estaño, Mercurio, Talio. Trastornos metabólicos Pseudotumor cerebri. SINDROME DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA (Uribe Uribe et al., 2010)
- 10. SINDROME DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA Med Clin (Barc). 2012;139(6):268–272
- 11. 2. SINDROME MENINGEO Presencia de elementos extraños en el espacio subaracnoideo No necesariamente infecciosas. Manifestaciones inflamatorias o irritativas. Características clínicas Resultados de procesos locales o afecciones sistémicas. (Uribe Uribe et al., 2010) Prim Care Clin Office Pract 40 (
- 12. Cefalea Fiebre Signos meníngeos SINDROME MENINGEO Signos meníngeos convencionales: Kerning, Brudzinski y rigidez de nuca. Rigidez del dorsoopistotonos Abdomen en tabla Vomito Irritabilidad Hiperestesia cutánea y muscular Alteraciones del comportamiento Trastornos del estado de conciencia Dermografismo Compromiso de pares craneanos Lesiones cutáneas petequiales o purpúricas. Signos de focalización Vasculitis(Uribe Uribe et al., 2010)
- 13. Falsos negativos en signos meníngeos Depresión del estado de concienci a Edades extremas Desnutrici ón o inmunosu presión Tratamien tos incomplet os Formas crónicas SINDROME MENINGEO (Uribe Uribe et al., 2010)
- 14. FALSOS POSITIVOS DE SIGNOS MENINGEOS Al comienzo de enfermedades infecciosas agudas Meningismo por trauma cervical, neumonías apicales, tumor de Pancoast, absceso retrofaríngeo. SINDROME MENINGEO (Uribe Uribe et al., 2010)
- 15. Infecciones del sistema nervioso Meningitis bacterianas, micóticas, parasitarias y virales Meningitis químicas. Hemorragia subaracnoidea, medios de contraste, citostáticos, anestésicos y antibióticos intratecales SINDROME MENINGEO-ETIOLOGIA Meningitis actínica o por radioterapia Meningitis carcinomatosas, paraneoplásicas Meningitis por sarcoidosis (Uribe Uribe et al., 2010) Prim Care Clin Office Pract 40 (2
- 16. Ayudas diagnosticas Estudios de LCR con citoquimico, gram, cultivos, pruebas de latex e inmunologicas. Hemocultivos Imaginologia: TAC y/o RMN SINDROME MENINGEO (Uribe Uribe et al., 2010) Prim Care Clin Office Pract 40
- 18. SINDROME MENINGEO Prim Care Clin Office Pract 40 (2013) 707–726
- 19. 3. SINDROME PIRAMIDAL Piramidal =Corticoespinal =Neuromotora superior Tracto piramidal fibras que cursan longitudinalmente en la piramide del bulbo. Neurona motora superior vias directas e indirectas corticoespinales. Las vias corticoespinales pueden ser interumpidas por lesiones a diversos niveles corteza cerebral, sustancia blanca subcortical. Capsula interna, tallo cerebral y medula espinal. (Uribe Uribe et al., 2010)
- 21. Parálisis Flácida Espástica Reflejos Hiperreflexia osteotendinosa Ausencia reflejos cutáneos Aparición de reflejos anormales Sinquinesias De coordinación Globales o espasmódicas SINDROME PIRAMIDAL-CUADRO CLINICO (Uribe Uribe et al., 2010) Am J Phys Med Rehabil. 2004 Oct;83
- 22. Trofismo Atrofia por desuso Trastornos de la marcha Marcha hemipléjica Signos propios del nivel de la lesión Bilaterales exaltación de los reflejos Frontales apraxia ideacional Parietal izquierda apraxia ideomotriz Conexión giro supramarginal izquierdo apraxia de extremidades y apraxia facial SINDROME PIRAMIDAL-CUADRO CLINICO (Uribe Uribe et al., 2010) Am J Phys Med Rehabil. 2004 Oct;83(10 Suppl):S3-9
- 23. DISTRIBUCION DEL DEFICIT MOTOR: 1. Homúnculo motor prerolandico hemiplejia contralateral, con parálisis facial central. 2. Tallo o parte alta médula cervical cuadriplejia 3. Medula dorsolumbar Paraplejia y déficit sensitivo. SINDROME PIRAMIDAL (Uribe Uribe et al., 2010) Am J Phys Med Rehabil. 2004 Oct;83(10 Suppl):S3-9
- 25. 4. SINDROME EXTRAPIRAMIDAL Sin una serie de sindromes compromiso de alguna de las estructuras del sistema motor extrapiramidal. Sistema extrepiramidal Corteza cerebral, nucleos de la base y del tallo cerebral, multiples interconexiones y las que van a la medula espinal Complejo motor sinérgico del piramidal, asociado al cerebelo y al aparato laberintico, da coordinación y precisión a los movimientos voluntarios y automático. (Uribe Uribe et al., 2010) (Obe
- 26. Aspectos clínicos Rigide z Bradiq uinesia Alterac ión de la march a Tembl or Corea Atetosi s Balism o Distoní a Tics SINDROME EXTRAPIRAMIDAL (Uribe Uribe et al., 2010)
- 29. Sindromes Parkinsonianos Parkinsonismo sintomático o secundario: Sindrome Parkinson plus Enfermedad de Parkinson Prevalencia de84-270:100000 Comienza en la 5ta década de la vida. Déficit de DA en la sustancia nigra. Temblor rigidez, bradiquinecia, perdida de reflejos posturales. SINDROME EXTRAPIRAMIDAL (Uribe Uribe et al., 2010 ) (Obes
- 30. Corea de Sydenham 1ra-2da década de la vida. Criterio de fiebre reumática Corea, incoordinación, debilidad. Enfermedad de Huntington Enfermedad neurodegenerativa heredofamiliar AD Cambios atróficos putamen, núcleo caudado, globus pallidus y tálamo. Reducción GABA, Ach, Sust P, encefalinas y colecistoquinina. Elevadas DA, NE y PIV. Corea, atetosis, distonía, parkinsonismo, incoordinación, disartria y ataxia. Síndrome demencial subcortical. Muerte 10-12 años SINDROME EXTRAPIRAMIDAL (Uribe Uribe et al., 2010)
- 31. SINDROME EXTRAPIRAMIDAL Enfermedad de Wilson Encefalopatía AR. Trastorno hepático en el metabolismo del Cobre. Después de los 20-30 años Cirrosis, degeneración de ganglios basales, pigmentación parduzca de la cornea (anillo de Kayser Fleischer). Trastornos del movimientos, demencia, alteraciones psiquiátricas. (Uribe Uribe et al., 2010)
- 32. 5. SINDORME DE MOTONEURONA INFERIOR Lesion en la neurona motora inferior o periferica (Uribe Uribe et al., 2010) J Neurol. 2013 Jul SNP estructuras neurales subyacentes por fuera de la membrana pial de medula espinal y tallo cerebral Raices espinales dorsales y ventrales, ganglios de las raices dorsales y los plexos y ganglios del sistema nervioso autonomo.
- 34. Cuadro clínico Paralisis flacida Atrofia por denervacion Deformidades Fibrilaciones- fasiculaciones- calambres Hipo- arreflexia Hoffman y Babinski negativo Compromiso sensitivo Trastornos de la marcha Trastornos autonomicos. (Uribe Uribe et al., 2010) SINDORME DE MOTONEURONA INFERIOR
- 35. Clasificación Lesión de la neurona del asta medular anterior Radicular Nervio periférico (Uribe Uribe et al., 2010) SINDORME DE MOTONEURONA INFERIOR Mononeuropatía Varios nervios Mononeuropatía múltiple Polineuropatía Polineuroradiculopatía Nervios craneanos
- 36. Ayudas diagnosticas EEMG y neuroconduc ción Potenciales evocados Estudios de LCR Biopsia de nervio (Uribe Uribe et al., 2010) SINDORME DE MOTONEURONA INFERIOR
- 37. 6. SINDROME CEREBELOSO Cerebelo responsable del mantenimiento de la postura y coordinación integrada y armónica de los movimientos simples y complejos. (Uribe Uribe et al., 2010) Arquicerebelo lóbulo floculonodular y conexiones vestibulares. Tono muscular Paleocerebelo lóbulo anterior, vermix y conexiones espinales. Taxia y mantenimiento del equilibrio Neocerebelo lóbulos laterales y conexiones corticales. Coordinación motora.
- 38. Cuadroclínico Trastornos de la marcha Titubeo Dismetria Asinergia Discronometria Adiadococinecia Temblor de accion Trastornos del habla y la escritura Hipotonia Nistagmus Rotacion-inclinacion cefalica.(Uribe Uribe et al., 2010) SINDROME CEREBELOSO
- 40. Causas: ECV vertebro basilar Tumoral Infecciones Atrofias Intoxicaciones Hereditarias Degenerativas (Uribe Uribe et al., 2010) SINDROME CEREBELOSO
- 41. 7. SINDROMES SENSITIVOS En el síndrome sensitivo superficial y en el profundo, las lesiones pueden situarse en zonas similares de la vía sensitiva entre receptoras, nervio periférico, medula, tallo, tálamo y corteza parietal. SENSIBILIDAD CORTICAL Estereognosia Discriminación de dos puntos Topognosia Somatognosia Estatognosia Grafognosia Signos de extensión cortical (Uribe Uribe et al., 2010) Ejemplos de lesión: Sind de Brown Sequard Lesión cortical parietal cortical Hemianestesia talámica (Dejerine- Roussy) Sind lateral del bulbo (Wallemberg)
- 42. Sind sensitivo superficial Sind sensitivo profundo Receptores Tacto (corpúsculos de Neiser, Paccini, folicular) Temperatura (corpúsculos de Krausse, Ruffini) Dolor (terminaciones libres) Huso muscular Órgano de Golgi Corpúsculo de Paccini Naturaleza Mas epicrítica Mas protopática Anatomía Haz espinotalamico lateral Núcleo ventral posteromedial del tálamo Corteza parietal Cordones posteriores Fascículos gracilis y cuneatus Lemnisco medio Tálamo Corteza parietal Tipos Tacto discriminativo Dolor Temperatura Dolor profundo Palestesia Batiestesia Barestesia Ataxia Ejemplos Neuropatía diabética Temperatura Neurosifilis Ensfde Friederich Hipovitaminosis B12 (Uribe Uribe et al., 2010)
- 43. (Uribe Uribe et al., 2010) SINDROMES SENSITIVOS •EMG y neuroconducción •Potenciales evocados •TAC o RMN de cráneo o espinal •Estudio LCR •Bx de nervio Ayudas diagnosticas
- 44. 8. SINDROME MENTAL ORGANICO Trastorno psiquiátrico asociado a DSM 5. Frontera entre las enfermedades psiquiátricas y neurológicas. (Uribe Uribe et al., 2010) (Guía de consulta de los criterios diagnóstic Síndrome confusional A. Una alteración de la atención (capacidad reducida para dirigir, centrar, mantener o desviar la atención) y la conciencia (orientación reducida al entorno) B. La alteración aparece en poco tiempo (habitualmente en unas horas o pocos días), constituye un cambio respecto a la atención y conciencia iniciales y su gravedad tiende a fluctuar a lo largo del día. C. Una alteración cognitiva adicional (déficit de memoria, de orientación, lenguaje, capacidad visoespacial o de la percepción) D. Las alteraciones de los criterios A y C no se explican mejor por otra alteración neurocognitiva preexistente, establecida o en curso, ni suceden en el contexto de un nivel de estimulación extremadamente reducido, como seria el coma. E. En la anamnesis, el examen físico o los análisis clínicos se obtiene evidencias que la alteración es una consecuencia fisiológica directa de una afeccioó medica, una intoxicación o una abstinencia por sustancias.
- 45. Cuadro clínico Alteraciones psiquiátricas: sensorio, juicio-ideación, orientación, memoria, función sexual, afecto, calculo, sensopercepción, actividad, hedonia, área social, lenguaje y sueño Alteraciones neurológicas: estado de conciencia, nervio craneanos, marcha, coordinación, fuerza, sensibilidad, control de esfínteres, convulsiones, signos meníngeos. (Uribe Uribe et al., 2010) 8. SINDROME MENTAL ORGANICO
- 46. Psicosis funcionales Retardo mental Afecciones cerebrales agudas (Uribe Uribe et al., 2010) SINDROME MENTAL ORGANICO DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
- 47. Clasificación Evolución Agudo o delirium Crónico o demencia Etiología Infecciosa Toxica Exotóxica Endotóxico Traumático Tumoral Degenerativo Autoinmune (Uribe Uribe et al., 2010) SINDROME MENTAL ORGANICO
- 48. (Uribe Uribe et al., 2010) SINDROME MENTAL ORGANICO Ayudasdiagnosticas • Imaginológicas • Neurofuncionales • Potenciales evocados • EEG • Estudio del LCR • Evaluación neuropsicológica • Bx cerebral si es le caso • Estudios genéticos • Otros exámenes Tratamiento • Según la causa • Cirugía • Esteroides • Antiparasitarios • Antibióticos • Reposición folatos • Inh acetilcolinesterasas • Agonistas DA • Antivirales • Rehabilitación
- 49. 9. SINDROMES TOPOGRAFICOS LOBULO FRONTAL: Clínica: Trastornos motores: déficit espástico contralateral Reflejos: hiperreflexia, Hoffman, Babinski, palmo-mentoniano, succión, búsqueda. Abolición de cremastérico y abdominal. Urgencia o incontinencia urinaria Trastornos cognoscitivos: disociación entre lenguaje y acción Trastornos del lenguaje: afasia motora. Trastornos de la memoria. Trastornos perceptivos olfativos Trastornos volitivos (mutismo aquinético) Trastornos afectivos (moria) Parálisis pseudobulbar (Uribe Uribe et al., 2010)
- 50. LOBULO PARIETAL Clínica: Alteraciones de la sensibilidad (alucinosis táctil, poliestesia, perseverancia táctil, aloquiria, astereognosia, agrafiestesia, abarognosia, alteración discriminación de dos puntos, asomatognosia, anosognosia,atopognosia). Asimbolia para el dolor Sind de Gerstmann Defectos del campo visual Apraxias Trastornos del lenguaje Signo de extinción sensitiva cortical Perdida de la memoria topográfica Trastornos de la conciencia de si mismo (Uribe Uribe et al., 2010) SINDROMES TOPOGRAFICOS
- 51. LOBULO TEMPORAL Clínica: Alteraciones del comportamiento Alteraciones de la memoria Agnosias Amusia Alteraciones laberínticas Trastornos olfativos Trastornos del lenguaje (afasia de Wernicke) Alteraciones en la audición Epilepsia Defectos campimetricos Disturbios en la percepción del tiempo (Uribe Uribe et al., 2010) SINDROMES TOPOGRAFICOS
- 52. LOBULO OCCIPITAL Clínica: Hemianopsia Escotomas Ceguera cortical Alucinaciones visuales Agnosia visual Agnosia cromática Simultagnosia Prosopagnosia Cuadrantopsias (Uribe Uribe et al., 2010) SINDROMES TOPOGRAFICOS
- 53. 10. SINDROME MIOPATICO Miopatía enfermedad del tejido muscular Cuadro clínico que acompaña las alteraciones del musculo estriado esquelético. (Uribe Uribe et al., 2010) Semin Pediatr Neurol. 2016 Aug
- 54. Debilidad Fatiga Mialgia Calambres (Uribe Uribe et al., 2010) SINDROME MIOPATICO- CLINICA Intolerancia al ejercicio Mioglobinuria Contracturas musculares Oftalmoplejia Cambios en el tono muscular Cambios en el volumen muscular Alteraciones de la marcha.
- 55. Clasificación Agudas o subagud as Crónicas Debilidad muscular episódica Trastorn os muscular es con miotonia, espasmo s y Mialgias Masa muscular localizad a (Uribe Uribe et al., 2010) SINDROME MIOPATICO
- 56. 11. SINDROME DOLOROSO Dolor síntomas y experiencia subjetiva difícil de cuantificar. Experiencia sensorial y emocional desagradable, relacionada con daño tisular o potencial y descrita en términos de dicho daño. Dolor neuropático alteraciones de los nocieptores o en circuitos aberrantes o disfuncionales de los nervios periféricos o los pares craneanos. sistema sinpático, fibras A ð y las fibras c. Mediadores excitatorios: Glu, Aspartato, Peptido relacionado con gen calcitonina, PIV y Sust P. Mediadores inhibitorios: GABA, Opioides endógenos, 5HT. (Uribe Uribe et al., 2010)
- 57. Clínica • Parestesias • Disestesias • Hipoestesia • Neuralgia • Hiperpatía • Alodinia • Dolor irradiado • Anestesia dolorosa • Hiperalgesia (Uribe Uribe et al., 2010) SINDROME DOLOROSO
- 58. Ejemplos: 1. Sind. Doloroso regional complejo 2. Dolor fantasma 3. Neuralgia posherpetica 3. Neuropatias 4. Sind dolorosos de origen central: Sind Dejerine Roussy Sind disestesico central Sind arteria espinal anterior Siringomelia (Uribe Uribe et al., 2010) Bull Acad Natl Med. 2015 Apr-May;199(4-5):543-54 SINDROME DOLOROSO
Notas del editor
- Boveda craneana: continente Contenido: 80% cerebro, y liquido intersticial, 10% sangre, lcr y meninges El continente o bioveda craneana es un compartimiento semicerrado, no distensible, el amento de volumen de cualquiera de los elemtnos, se acompaña necesariamente de una disminución proporcional en el vol de los otros para mantener la pic en su punto de equilbrio. Iniclamente el vol y la presión aumentan de forma aritmética y luego geometricsa desplazamientos El cerebro permite deformaciones lentas y silenciosas como en neoplasisas, pero no de forma aguda. La pic se puede determinar por manometría a través de una llave de tres vías, tambn se puede medir en esacio subdural, epidural e intraventricular El comu´ n denominador o vı´a final por la que se produce la muerte encefa´ lica en muchos pacientes afectados de enfermedades neurolo´ gicas es el edema cerebral y su consecuencia directa, la hipertensio´n intracraneal (HIC).
- Triada clásica cefalea, vomito y papiledema. Cefalea: por distencxion meníngea o de las paredes vasculares, sobretodo las venas, tracción de las venas en puente y compresión de art basales de la dura y leptomeninges. El mas contante y precoz asta en 75% de las s lesiones expansivas intracerebrales. Localizacion variuable, y tambn patrón variable, no horario definido, peor puede ser matinal por la retención de co2 en el sueño. Puede presentarse en forma de crisis, puede ser resiteste a nalgesicos “cealea gravitativa”valsalva lo empeora, el vomitolo mejora. Vomito: solo o asociado con la cefalea, no necesariamente explosivo. Sin apaente causa gastrointestinal, tendencia a repetir. Papiledema: elevación del disco óptico generslmente bilateral, es su signo mas claro y se ve mejor en cuadrante superointerno. Se puede ver desde el primer diay desaparecer 1-2 meses depss. Se dapor congestion axoplasmica y obstrucción del retorno venoso. Disco óptico mal definido con polos congestivos , desaparición del pulso venosos, exudadosalgodonosos y hemorragiasen llama. Atrofia papilar: cronificacion de papiledema, lleva a perdidas de las fibras del nervio óptico. Disco óptico palido, como bton de camisa, las hemorragias y exudados menos nítidos, vasos adelgazados.
- Fenomeno de Cushing: hta,bradicardia y alt del patrón respiratorio en HTE severda, a veces con apnea. Por compromiso de los centros vitales en el tallo cerberal, signos de mal px. Vertigo: sensación de movimiento del paciente alrededos de las cosas, se da por alteración de la rama vestubular del VIII por nfuera del tallo, o por lesión de cualquiera de los 4 nucleos vestibulares del tallo a cada lado oi de sus vías de concexion con el cerebelo o cortza cerebral. T funciones neurológicas sup: se puede manif como síndrome mental organico agudo o con formas demenciales mas definidas desde problemas cognitivos, volitivos, afectivos y de memoria, hasta grados variables de deterior de la conciencia, estupor y coma. Signos de focalización: orientan sobre posible localización de la lesión. Una oftalmoparesia del III tiene mas valora focalizador que una del VI, por su amplio trayecto en la base del cráneo.
- Crisis convulsivas. Mas por la naturaleza de la lesión y puede tener valor localizador. Tension e fontanelas: defensa contra hipertensión endocraneana Signso meníngeos: rigidez d enuca, signo de brudzinski.
- Hernias cerebrales: el aumeto de la presion dentro de la boveda, leva a desplazamienot o herias del tej nervioso y reciben su nombre según el compartimiento hacia el que se irijan Hernia subfascial: desviaicon del tejido nerviosoatravesando la linea media por debajo de la hoz del cerebro. Hernia del hipocampo: cuando lesionws supratentoriales permiten desplazamientodel hipocampo a traves de la incisura produciendo midriasis por compresion del trecer par, paralisis contralaterales por copresion del pedunculo o paralisis homolaterles cuando la compresion se hace con el borde opuesto del orificio de la tienda del cerebelo Hernia de las amigdalas cerebelosas: cuando las lesiones de fosa posterior hacen presion sobre el agujeor occipital y provocan hernia de las amgdalas cerebelosas y ompresion de los centrorespiratorios bulbares Hernia transtentorial: cuando el cerebelo al desplazarse hacia arriba comprime los centros vitales del tronco contra la tienda.
- Tratamiento de la hipertensio´n intracraneal Las recomendaciones de la American Association of Neurological Surgeons clasifican las medidas para la HIC en 2 niveles, segu´ n el grado de evidencia cientı´fica. Ası´, las medidas de primer nivel corresponden a tratamientos que han demostrado su efectividad en estudios de clase A, mientras que las medidas de segundo nivel basan su efectividad en estudios de clase B o C4–8. En la figura 2 se resumen las principales causas de HIC y su posible tratamiento. Medidas de primer nivel El objetivo fundamental es reducir el consumo energe´ tico cerebral y disminuir la PIC por debajo de 20 mmHg, para mantener una PPC entre 60 y 120 mmHg. Por debajo de estas cifras de PPC aumentan los feno´ menos isque´micos y por encima se favorece el edema cerebral al incrementarse la presio´ n hidrosta´ tica9–11. Por ello, en el paciente con HIC deben observarse las siguientes medidas: 1. Favorecer el retorno venoso yugular. - Posicio´n neutra de la cabeza, con el cabecero elevado 308. Si es una mujer embarazada, la postura correcta es en decu´ bito lateral izquierdo. - Disminuir la presio´n abdominal mediante relajantes musculares, laxantes o descompresio´n si se sospecha hipertensio´n abdominal. - Disminuir la presio´n intratora´ cica, sobre todo en aquellos pacientes que precisen una presio´n positiva al final de la espiracio´n elevada. 2. Disminuir el consumo metabo´ lico cerebral. - Sedacio´ n. - Analgesia. - Normotermia. 3. Mejorar la oxigenacio´n cerebral. - Hiperventilacio´n moderada con presio´n de dio´ xido de carbono (pCO2) entre 25-30 mmHg y teniendo en cuenta que la hiperventilacio´n intensa (pCO2 25 mmHg) esta´ contraindicada en las primeras 24 h. - Saturacio´n de oxı´geno mayor del 90% y presio´n de oxı´geno mayor de 80 mmHg. - Normoperfusio´ n: PAS mayor de 90 mmHg, hematocrito entre 30-33% y hemoglobina entre 8-10 g/dl. 4. Disminuir el edema cerebral. - Monitorizacio´n de la PIC a trave´ s de un drenaje ventricular externo, si es posible, pues el drenaje de lı´quido cefalorraquı ´deo (LCR) es eficaz para disminuir la PIC. - Osmoterapia: bien con manitol al 20%, bien con suero salino hiperto´ nico (al 3, al 7,2, al 20 o al 23,4%). Deben administrarse en bolos intermitentes de 20 minutos de duracio´ n, cada 4 h, con un ma´ximo de un litro al dı´a, y ha de mantenerse la osmolalidad plasma´ tica por debajo de 320 mOsm/kg y la concentracio´n de Na+ plasma´ tico inferior a 155 mEq/l. 5. Profilaxis anticonvulsiva. - Es recomendable, pues durante las crisis existe un aumento de la PIC y de la demanda de oxı´geno tisular. Adema´ s, muchas de ellas son subclı´nicas. 6. Repetir la tomografı´a computarizada (TC) craneal. - Para descartar lesiones intracraneales que precisen evacuacio´n quiru´ rgica y/o un edema cerebral masivo (swelling cerebral). Medidas de segundo nivel Cuando la PIC es refractaria a los tratamientos anteriores y persisten cifras superiores a 20 mmHg, deben aplicarse las medidas de segundo nivel: hiperventilacio´n intensa, hipotermia moderada, coma barbitu´ rico y craniectomı´a descompresiva (tabla 1). Hiperventilacio´n intensa La hiperventilacio´n intensa (pCO2 25 mmHg) provoca vasoconstriccio ´n y reduccio´n del aporte sanguı´neo cerebral, disminuyendo ası´ la PIC. Sin embargo, de forma secundaria aumenta el a´ rea isque´mica cerebral y, como consecuencia de ello, el prono´ stico vital y el funcional empeoran. Adema´ s, no ha de utilizarse en las primeras 24 h, precisamente por el aumento del a´ rea isque´mica que conlleva12. Hipotermia moderada Se obtiene enfriando al paciente con suero frı´o (intravenoso, por sonda nasoga´ strica, por sonda vesical o mediante dia´ lisis peritoneal) o hielo local, hasta una temperatura corporal de 32- 34 8C. Busca disminuir el metabolismo de forma general y secundariamente el cerebral, y con ello, las necesidades energe´ - ticas y la PIC. Sin embargo, este cambio en la temperatura corporal conlleva varios efectos colaterales, como alteracio´n hidroelectrolı ´tica y cardı´aca (durante la fase de enfriamiento produce arritmias, y en la fase de recalentamiento, insuficiencia cardı´aca), inmunodepresio ´ n, coagulopatı´a y aumento de la PIC por efecto rebote durante el incremento de la temperatura. Su mortalidad se aproxima al 30%8. Coma barbitu´rico Los barbitu´ ricos estabilizan la membrana neuronal, alteran el tono vascular e inhiben la peroxidacio´n lipı´dica, por lo que ejercen un efecto neuroprotector, adema´ s de disminuir la PIC. Como inductores del coma, en esta situacio´n se emplean el pentobarbital (protector a altas dosis) y el tiopental (protector a dosis habituales). En EE. UU. se usa habitualmente el pentobarbital, mientras que en Europa, al no estar este comercializado, es el tiopental el fa´rmaco empleado. Entre sus efectos adversos destacan alteraciones hepa´ ticas, hidroelectrolı´ticas y metabo´ licas, leucopenia, coagulopatı´as, depresio´n mioca´ rdica e hipotensio´n (la conjuncio´n de estos 2 u´ ltimos efectos puede aumentar el a´ rea isque´mica cerebral). En los trabajos cla´ sicos su mortalidad era del 58%, aunque actualmente su uso esta´ en revisio´n13,14. Tratamiento quiru´rgico (craniectomı´a descompresiva) La forma ma´ s ra´pida de disminuir la HIC refractaria al tratamiento me´ dico, independientemente de la etiologı´a, es la apertura del cra´neo y de la duramadre (craniectomı´a descompresiva). Para el e´ xito de esta terapia es crucial que se realice una adecuada seleccio´n de los pacientes: menores de 65 an˜os (para algunos incluso menores de 50 an˜ os), sin lesiones irreversibles del tronco encefa´ lico y que preferiblemente hayan sufrido un traumatismo craneoencefa´ lico. Con esta correcta seleccio´ n, es posible disminuir la mortalidad de estos pacientes sin aumentar su morbilidad15,16. Adema´ s, debe realizarse de manera precoz, para que las lesiones isque´micas no se establezcan en el tronco encefa´ lico y se tornen irreversibles17. La mortalidad de esta terapia ronda el 19%, menor que la del resto de medidas de segunda lı´nea descritas previamente. Su tratamiento posquiru´ rgico es sencillo, a pesar de que no se encuentra exenta de complicaciones: infeccio´ n, fı´stula de LCR, herniacio´n («fungus») cerebral, hidrocefalia, higromas subdurales, hipotensio´n intracraneal, o hematoma intracraneal (epidural, subdural o parenquimatoso) (tabla 2)18,19. Podemos dividir las descompresiones quiru´ rgicas en: primarias (profila´ cticas) o secundarias (terape´ uticas) y en internas o externas. La descompresio´n primaria se realiza sin que existan claros datos de HIC. Por tanto, no se usa estrictamente para control de la HIC, sino para prevenir su aparicio´ n. En la secundaria, por el contrario, el objetivo primordial sı´ es el control de la HIC. Las descompresiones internas son aquellas en las que se remueve una porcio´n de pare´nquima cerebral para disminuir la PIC, bien de tejido sano (por ejemplo, lobectomı´a temporal o frontal), bien de tejido contundido no funcional. En este sentido, estudios como el de Wintermark et al.20 demuestran que el centro de la contusio´n esta´ formado por tejido no viable que contribuye al edema y, por tanto, a la HIC. Por el contrario, la descompresio´n externa consiste en la apertura del cra´neo y de la duramadre, de forma amplia, pero sin reseccio´n de pare´nquima cerebral. Esta´ demostrado que esta apertura quiru´ rgica amplia del cra´neo y de la duramadre provoca una disminucio´n ipso facto de la PIC2 No obstante, para el e´ xito de este tratamiento es muy importante seguir las recomendaciones te´ cnicas que explicamos a continuacio ´ n. Debe realizarse una craniectomı´a amplia, de aproximadamente 12 cm de dia´metro23,24, ipsolateral al hemisferio edematoso (frontotemporoparietal, con correcta descompresio´ n de la base temporal). En casos de edema bilateral puede realizarse una craniectomı´a descompresiva bifrontal25. Existen otras variantes menos utilizadas (fig. 3). En cualquier caso, hay que intentar dejar los bordes biselados hacia el interior, de manera que el orificio resultante de la craniectomı´a no corte el pare´nquima adyacente, que terminara´ hernia´ndose en mayor o menor grado por dicho orificio. La durotomı´a es mandatoria en pacientes adultos. En nin˜os, la realizacio´ n de craniectomı´a bitemporal sin durotomı´a ha demostrado reducir la mortalidad en ensayos clı´nicos26,27. Aunque en la literatura me´ dica no existe bibliografı´a concreta, algunos autores prefieren realizar duroplastia (plastia de ampliacio´ n dural) en lugar de la simple apertura dural (durotomı´a), con el fin de que la reposicio´ n o´ sea futura resulte te´ cnicamente ma´ s fa´ cil. Por u´ ltimo, existen variantes y modificaciones de la te´ cnica para evitar, por ejemplo, la congestio´ n venosa en los bordes de la craniectomı´a28. El fragmento o´ seo puede criopreservarse o dejarse alojado en el tejido subcuta´neo abdominal del propio paciente hasta el reimplante. En cuanto al momento de la reposicio´n o´ sea, cla´sicamente se recomienda realizar esta a partir de los 3-6 meses, pero nosotros preferimos realizarla de forma precoz, tras la resolucio´n del edema. De esta manera, y avalados por estudios recientes, se ha demostrado que no aumenta la incidencia de infecciones y que se evitan las alteraciones del FSC regional en el a´ rea expuesta29, las alteraciones de la circulacio´n del LCR30 y los trastornos neuropsicolo´ gicos de los pacientes31. Desde el punto de vista fisiopatolo´ gico, el estudio de Yoo et al.22 demuestra claramente que la apertura craneal disminuye la PIC, pero que la disminucio´n completa de la misma no se produce hasta que se realiza la apertura dural. De esta forma, la curva de PIC/VI se desplaza hacia la derecha, como queda demostrado en el estudio de Timofeev et al.32 (fig. 4). Ası´, la PPC aumenta, sobre todo a expensas de la microcirculacio´ n, de forma ra´pida el primer dı´a y mantenida despue´ s33. Secundariamente, esta circunstancia provoca un aumento inmediato de la presio´n tisular de oxı´geno (ptiO2)34. Sin embargo, en ocasiones este aumento es del 200%35, lo que conocemos como un «sı´ndrome de reperfusio´ n», por vasoparesia, provocando un aumento de la permeabilidad capilar que puede acentuar el edema cerebral previo y causar microhemorragias o macrohemorragias. Timofeev et al.32 exponen tambie´n en su artı´culo este feno´ meno, recomendando monitorizar la ptiO2 y la temperatura, adema´ s de la PIC. Otra alteracio´n atribuible a la descompresio´n quiru´ rgica es el cambio de la relacio´n entre la PAM y la PIC o «ı´ndice de reactividad cerebrovascular» (coeficiente de correlacio´n entre ambos para´metros). Aunque su utilidad como factor predictor esta´ por demostrar32, se conoce que en las primeras 24 h tras la craniectomı´a descompresiva existe una arreactividad vascular que se recupera en las 72 h siguientes36. Finalmente, en los primeros dı´as despue´ s de la descompresio´ n, estudios con TC xeno´ n, resonancia magne´ tica con fo´ sforo y TCSPECT demuestran un aumento del FSC y del metabolismo celular como consecuencia de la respuesta hipere´mica desencadenada37. A la hora de tratar a un paciente con HIC ha de seguirse una sistema´ tica rigurosa, empleando primero las medidas de primer nivel y utilizando u´ nicamente las de segundo nivel cuando fracasan aquellas. Entre las medidas de segundo nivel, la craniectomı´a descompresiva es, sin duda, la ma´ s eficaz, pero sus indicaciones y complicaciones han de conocerse tanto por neuro´ logos como por neurointensivistas y neurocirujanos.
- La triada clasica esta constituida por cefalea, fiebre y signos meningeos, asociaod a signos y sintomas que dependen de las caracteristicas del paciente y del agente causal. Ademas de los signos meningeos pueden encontrarse otros signos de contractura muscular. Alt del comortamiento como delirio, confusion o agitacion. Trastornos de la conciencia desde la somnolecia hasta el estupor y coma Dermografismo de origen vasomotor y observado principalment en la meningococcemia es conocido como raya meningitic o de Trosseau. Compromiso d epares cranenaos, oculomotoras, facial auditivo Lesiones cutaneas petequialeso purpuricas en pacientes con infeccion meningococcica Signos de focalizacion en pacientes en quienes la meningitis cura con infartos, edema localizado, cerebriti, abscesos, empiemas sudural, hte.
- En los niños la menignitis puede manifestarse primero con convulsiones, vomito e irritabilidad, en los ancianos por cefalea, cuadro demencial o deteriro del estado de conciencia. Solo 30-50% de pacientes presentas signos meningeos
- Etiologia: infecciones del snc por bacterias, hongos, parasitos y virus. Mningitis quimicas por hemorragias subaracnoidea por tec o espontanea, por medios de contraste, por citostatios, antibioticos o anestesicos intratecales. Meningitis actinica o por radi. Meninsgits carcinomatosas o araneoplasica. Menisnigits aseptica por agentes que irita las leptomeninges sin germenes por ej qumica carcinomatosa, sind de bechet, sind de von koyanagi harada, sin mollaret. Meningits por sarcoidosis. hte
- Tac y o rmn en aquelos casos gravesque pongan en peligro la vida del paciente o en casos refractariso con signos de focalizacion. Aseptic meningitis caused by enteroviruses is most common in the summer months, is more common than bacterial meningitis, and generally has a benign clinical course. 2. Aseptic meningitis or meningoencephalitis resulting from herpes simplex virus (HSV) can have serious neurologic sequelae, and empiric therapy with acyclovir is warranted if the clinical course and workup are suggestive of HSV. 3. Neonates and children with meningismus require lumbar puncture and empiric antimicrobial therapy until cerebrospinal fluid (CSF) laboratory results become available. 4. Kernig and Brudzinski signs are insensitive yet highly specific, and thus useful in deciding which patients need a lumbar puncture. 5. Computed tomography (CT) is warranted before lumbar puncture in patients greater than 60 years of age, patients with an abnormal level of consciousness, gaze palsy, facial palsy, arm or leg drift, abnormal visual fields, abnormal language, inability to answer 2 consecutive questions or follow 2 consecutive commands correctly, or history of seizure or immunocompromised state. 1. The incidence of bacterial meningitis has declined significantly over the past 30 years thanks to routine vaccination of children and selected adults. Primary care clinicians have an important role in patient education regarding the importance of vaccination. 2. Bacterial meningitis should be treated with broad-spectrum antibiotics immediately to prevent rapid clinical deterioration and a poor outcome, with subsequent antibiotic adjustments based on CSF culture results. 3. Chemoprophylaxis forclose contacts ofpatientswithHaemophilus influenzae andmeningococcalmeningitis is an important strategy for prevention of bacterialmeningitis. 4. Dexamethasone therapy before or with the initial dose of antibiotics is recommended in children and adults. 5. Patients with bacterial meningitis should be admitted to the intensive care unit for close monitoring.
- Los terminos piramidal, corticoespinal y neurona motora superior usualmente se intercambian, unque esto no es del todo correcto. El tracto piramidal estrictemente hablando, incluye algunas fibras que cursan longitudinalmente en la piramide del bulbo raquideo. A partir de las iramides bulbares donde se decusa, continua su curso caudal por los cornoes laterales de la medula esina adoptanod el nombre de tracto corticoespinal. Las otras vias indirectas son la corticorubroespinal, costicorreticuloespinal, corticovestibuloespinal y corticotectoespinal, no corren por las piramides, todas han sido agrupadas con el termino de neurona motora superior…todas usan el l-glusmato y el aspatato. Se origna el tracto piramidal en las neuronas gugantes de betz de la circunvolucion precentral o el area 4 de brodman. Solo hay alrededor de 25.000 a 35.000 cels de betz, l piramide bulbar tiene cerca de un millon de axones. La corteza cerebral tiene conexiones complejas con los ganglios basales, el cerebelo, el aparato laberitico, el tallo, la meducla espinal y multiples areas de asociacion. Los sitemas piramidal y extrapiramidal no pueden ser delmitados claramente, se interrelacionan co cualquier tipo de actividad motora. Ademas del componente volutario que se requiere para la ejecucion de un movimiento , ocurren tambn de forma simultanea movimienos involutarios de los musuclos sinergistas, fijadores y antagonistas. Las vias corticoespinales pueden ser interumpidas por lesiones a diversos niveles corteza cerebral, sustancia blanca subcortical. Capsula interna, tallo cerebral y medula espinal.