Este documento describe los síndromes de los nervios craneales centrales y periféricos. Explica las características clínicas, causas y exploración de diferentes síndromes y trastornos que afectan los nervios olfatorio, óptico, trigémino, facial, vestibulococlear, glosofaríngeo y vago. Se detalla la función sensitiva, motora o mixta de cada nervio y las manifestaciones al estar comprometido, como parálisis, dolor neuralgia, alteraciones visuales, vértigo y disfunciones motoras o sensit

1. SINDROME DE NERVIOS CRANEALES
CENTRALES Y PERIFÉRICOS
NOOR YUNIS ISMODES
MR NEUROLOGÍA
Hospital Nacional Alberto Sabogal Sologuren
Servicio de Neurología

4. SENSITIVO
MOTOR
MIXTO

6. Mucosa
Olfartoria
Lámina cribosa del
etmoides
Bulbo
Olfatorio
Estrías
olfatorias

8. • SD FOSTER KENNEDY:
• Anosmia
• Atrofia óptica ipsilateral
• Papiledema contralateral

11. Alteración de campos visuales
 Causas:
 Fractura de
órbitas, gliomas
del nervio óptico
 Tumores de
hipófisis,
 Craneofaringioma
 Tumores y quistes
del 3er ventrículo y
 Aneurismas.

12. PREQUIASMATICAS
•Neuritis óptica
•Neuropatía óptica isquémica anterior
•Pseudopapiledema
•Atrofia óptica
•Neuropatía óptica retrobulbar
•Neuropatía óptica distal
QUIASMATICAS
•Tumores hipofisarios
•Craneofaringeomas
•Meningeomas
•Gliomas
•Aneurismas carotideos
RETROQUIASMATICAS
•Tumores
•Aneurismas
•MAV
•Enf. Desmielinizantes
•Traumatismos
Trastornos de la Función Visual

14. Alteraciones en fondo de ojo
 Edema de papila mecánico (progresivo)
– Efectos: Bordes papilares borrosos, papila elevada, pérdida de pulso
venoso, venas ingurgitadas, hemorragias y exudados.
– Signos/Síntomas: Disminución rápida de agudeza visual; progresa a
ceguera o alteraciones campimétricas con escotoma central y dolor
orbitario por movilidad ocular
intracraneal, hipertensión arterial, tumores
– Causas: Hipertensión
orbitarios.
– Generalmente bilateral
 Edema de papila inflamatorio

15. Atrofia de papila
 Primaria
-Atrofia progresiva sin alteraciones previas
oSignos/síntomas: alteración progresiva de la
visión (escotoma), que progresa a ceguera.
oCausas: compresión del nervio óptico.
 Secundaria
-Consecutiva a neuritis óptica o edema de la
papila persistente

19. Parálisis del Nervio Motor ocular Común
 Se presenta de manera inusual.
 El paciente presenta parálisis en losmúsculos
recto superior
, recto medial, recto inferior y
oblicuo inferior.
 Causas: Esclerosis múltiple, enfermedad
vascular oclusiva, traumatismos, tumores del
tronco encefálico.

20. Manifestaciones clínicas
Ptosis palpebral
 Diplopía
 Pupila del ojo afectado
totalmente dilatada
 Pupila Arrefléxica
 Acomodación paralizada

21. • SINDROME DE HORNER
• PTOSIS
• MIOSIS
• ANHIDROSIS
• ENOFTALMOS

22. • PUPILA DE ARGYLL ROBERTSON
1. Pupilas mióticas
2. Abolición del reflejo fotomotor
3. Reacción enérgica del reflejo de
acomodación
4. Afectación bilateral

23. PUPILA DE MARCUS GUNN
(Defecto pupilar aferente relativo)

24.  SINDROME DE PARINAUD

26. Parálisis del IV NC: Causas
 Estiramiento o hematomas por traumatismos
 Trombosis del seno cavernoso
 Aneurisma de la arteria carótida interna
 Lesiones de la parte dorsal del mesencéfalo.
 Debilidad en un tendón
 Inserción anormal del nervio
 Ausencia completa del nervio

27. Manifestaciones clínicas
 Diplopía al mirar derecho hacia abajo debido a
que las imágenes de los dos ojos están inclinadas
una en relación con la otra.
 El paciente se le dificulta ver hacia abajo y
afuera.

29. Parálisis del nervio motor ocular externo
aneurisma de la
 Parálisis en el músculo del recto externo.
 Causas:
o Secundarias a traumatismos de cráneo
o Trombosis del seno cavernoso o un
carótida interna
o Lesiones vasculares en la protuberancia.
o Síndrome postviral (niños)
o Mononeuropatía isquémica (adultos)

30. Epidemiología
 Idiopáticas: 8-30%
 Trauma: 3-30%
 Aneurisma 0-6%
 Isquemia 0-36%
 En los niños es de las patologías congénitas más común del ojo
después de la troclear.
 Puede ocurrir en cualquier grupo de edades.

31. Manifestaciones clínicas
 Cuando el paciente hacia adelante el recto lateral está
paralizado y el recto medial tira medialmente el globo
ocular, lo que produce estrabismo interno, presenta
también diplopía.

34. • EXPLORACION CLINICA
• Exploración de las funciones
motoras
• Exploración de las funciones
sensitivas
• Exploración de los reflejos:
• Reflejo mandibular o maseterino
• Reflejo corneal
• Reflejo nasal

35. Compone
ntes
Salida Acciones Exploración
Oftálmico
(V1)
Sensitivo
general
Fisura
orbitaria
superior
Sensibilidad de córnea, piel de la
frente, cuero cabelludo, párpados,
nariz, fosas nasales y senos
paranasales.
Reflejo corneal
Maxilar
superior
(V2)
Sensitivo
general
Agujero
redondo
mayor
Sensibilidad piel de la cara, labio
superior, dientes superiores,
senos maxilares y paladar.
Pica toca
Cerrar la boca y
apretar los dientes
Movimiento
s de
mandíbula
Reflejo
nasopalpebral
Reflejo maseterino
Maxilar
inferior
(V3)
Sensitivo
general y
Motor
braquial
Agujero
Oval
Sensibilidad piel lateral de la
cabeza, labio inferior, dientes
inferiores, articulación
temporomandibular y 2/3 anteriores
de la lengua.
Motor para los músculos de la
masticación, Milohioideo, V.
anterior Digástrico y Tensores
del velo del paladar y del
tímpano.

36. -Calle E., Casado NI. Exploración de pares craneales, Neurología . Hospital San Pedro de
Alcántara. 2011, pags: 65-71
 La afectación del nervio o una de sus ramas
ocasionará debilidad y atrofia de la musculatura
correspondiente, así como la desviación de la
mandíbula hacia el lado del nervio lesionado.
“Parálisis del trigémino”
 El reflejo corneal estará abolido y la sensibilidad
facial disminuida, dependiendo de la rama sensitiva
afectada
 Puede tener otras afecciones como dolor en las
ramas sensitivas. “Neuralgia del trigémino”
 Puede afectarse cada división por separado y
determinar hipoestesia en el territorio
correspondiente.

37.  Causas: fracturas, tumores,
colagenopatías.
 La primera sección puede
lesionarse junto con el
oculomotor ya que tienen
comunicación.
 La tercera sección, que lleva
consigo las fibras motoras, puede
determinar, además de
hipoestesia, atrofia y debilidad de
los músculos de la masticación
del lado comprometido.

38. Neuralgia del trigémino
 Puede ser esencial o sintomática
 Esencial
 Frecuente en mujeres alrededor de la 5°
década de vida
 Dolor paroxístico punzante e intenso de segundo
a un minuto de duración que aumentan
progresivamente de frecuencia.
afecta 2° y 3°
 Generalmente unilateral que
porción (maxilar y mandibular)
 Presencia de puntos “gatillo”

39.  Eventos desencadenantes: estornudar,
morder y masticar, contacto con aire
frío, palpación de ciertos puntos
cutáneos.
 La intensidad del dolor suele ocasionar
gesticulaciones “tic doloroso”.
 Los episodios de dolor duran de
semanas a meses y se pueden remitir
durante meses o años.
 Aunque su etiología es desconocida,
se asocia a la compresión del nervio
en su entrada a la protuberancia por
estructuras como vasos sanguíneos o
tumores.
 Eventos desencadenantes: estornudar, morder y masticar, contacto con aire frío,
palpación de ciertos puntos cutáneos.
 La intensidad del dolor suele ocasionar gesticulaciones “tic doloroso”.
 Los episodios de dolor duran de semanas a meses y se pueden remitir durante
meses o años.
 Aunque su etiología es desconocida, se asocia a la compresión del nervio en su
entrada a la protuberancia por estructuras como vasos sanguíneos o tumores.

44. Parálisis facial

45. Diagnósticos diferenciales
 Síndrome de Ramsay Hunt.- Reactivación del virus del
herpes zoster en el ganglio geniculado.
 Síndrome de Guillain-Barré.- Parálisis facial bilateral.

46. • Síndrome de Melkersson-
Rosenthal

48.  Se divide en dos ramas:
coclear y vestibular.
 Origen real:Órgano de Corti
(coclear) y ganglio vestibular o
de Scarpa (vestibular).
 Origen aparente: Surco ponto
bulbar.
Nervio Vestibulococlear (VIII)

49. Exploración
 Prueba Weber
 Prueba Rinne
 Prueba chasquido
 Prueba de Schwabach
 Prueba de los brazos extendidos de Barany
 Prueba de la marcha en tandem
 Prueba de Romberg
 Estimulación térmica. (nistagmus hacia el lado caliente).

51. Lesión de la rama coclear
 Depende de la rama que se ve afectada.
 Rama coclear: el trastorno más común es la hipoacusia.
 Cuando el nervio es el que tiene la afectación que
causa sordera se considera que el paciente presenta
hipoacusia neurosensorial, de percepción o nerviosa.
 Hay hipoacusia, tinnitus e incluso, sordera.

52. Causas
 La lesión se puede deber a traumas acústicos agudos
como explosiones o a traumas acústicos crónicos
como sonidos vinculados al medio laboral.
 Presbiacusia
 Intoxicaciones por aminoglucósidos y salicilatos.
 Otitismedia crónica.
 Rubéola congénita o adquirida.
 Cuando la hipoacusia es aguda, es provocada por
cuadros vasculares o virales.

53. Lesión de la rama vestibular
 Pueden ser de origen periférico (lesiones
laberínticas o del nervio vestibular) o central.
 Lesiones laberínticas:
– Destrucción.- Implica hipofunción o anulación
del nervio vestibular.
– Irritación.- Hiperexcitabilidad.
Giannuala R.J. Trastornos de los pares craneales. En Micheli F
. Tratado de Neurología clínica. 2ªed. México: Médica
Panamericana, 2010 p. 1-38.

54. Manifestaciones clínicas
 Vértigo
 Nistagmo
– Unidireccional, horizontal o
rotatorio y se inhibe al fijarla
mirada.
 Fase lenta hacia el lado
hipofuncionante.
 Fase rápida hacia el
laberinto irritado
(hiperexcitabilidad).

55. Diagnóstico
 Prueba de desviación de losíndices.
 Pruebas térmicas (inexcitabilidad o hiperexcitabilidad).
 Prueba rotatoria (inexcitabilidad o hiperexcitabilidad).

56. Neuropatía vestibular
 Cuadro agudo de vértigo, náuseas, transpiración
y vómitos.
 Dura pocos días.
 Después de un cuadro infeccioso.
 Tratamiento: Reposo, medicación antivertiginosa
(dimenhidrato, prometazina o cinarizina),
restricción salina y diuréticos
 Laberintectomía unilateral o drenaje
endolinfático.

58. Nervio glosofaríngeo (IX)
• EXPLORACION CLINICA
• Reflejo nauseoso

59.  Esraro encontrar lesiones exclusivas de este nervio.
 Pérdida de la sensibilidad en el tercio posterior de la
lengua,
 Abolición del reflejo nauseoso
 Diagnóstico:
 Motor: Deglución (compartida con el X par
craneal).
 Sensitivo: Disminución del reflejo nauseoso.
– Reflejo palatino.
– Sensibilidad disminuida en el tercio posterior de la
lengua.

60. Neuralgia del
glosofaríngeo
 Más común en personas mayores de
60 años.
 Genera dolor paroxístico, intenso,
 Localizado en la pared posterior de la
faringe, en la base de la lengua, en la
región amigdalina e irradiación hacia el
trago de la oreja (dolor a la palpación).
 5 a 20 ataques por día.
 Causa: idiopática, anomalías vasculares,
abscesos, osificación del ligamento
estilohioideo, aneurismas vertebrobasilares.
Giannuala R.J. Trastornos de los pares craneales. En Micheli F
. Tratado de Neurología clínica. 2ªed. México: Médica
Panamericana, 2010 p. 1-38.

62. Fibras Tipo Origen
real
Origen
aparente
Función Exploración
Fibras
motoras
viscerales
Mixto Surco
lateral del
bulbo
Agujero
rasgado
posterior
•Inerva:
Músculos faríngeos (excepto los IX),
laríngeos, velo del paladar (a
excepción del periestafilino externo).
•Las fibras parasimpáticas nacen en
el ganglio dorsal (4° ventrículo) y se
dirigen a las vísceras torácicas y
abdominales (menos órganos
pelvianos y colon descendente).
Inspección de
simetría del velo del
paladar y úvula
centrada.
Se examinará el
reflejo palatino
tocando cada velo
con abatelenguas
Función laríngea
por medio de la voz
Fibras
sensitivas
somáticas
•Sensibilidad al dorso de la oreja.
Hace estación en ganglio superior a
nivel de agujero rasgado posterior.
Fibras
sensitivas
viscerales
•Las fibras sensitivas nacen en el
ganglio plexiforme y viajan a
mucosas de la faringe, laringe,
tráquea, esófago y demás órganos
toraco abdominales

63. • EXPLORACION CLINICA
• Exploración de las funciones
motoras:
• Capacidad para deglutir
• Voz nasal
• Disfagia
• Disartria
• Disfonía espasmódica

64. Lesión del tronco del vago entre su salida y
agujero rasgado posterior
 Parálisis unilateral del velo del paladar
 Úvula hacia el lado sano durante la fonación
 Voz nasal por deficiente elevación del velo del
paladar
 Reflujo de líquidos
 Ausencia de reflejos palatino y nauseoso del
lado lesionado
 Voz ronca bitonal por parálisis de cuerda
vocal
 Pérdida de sensibilidad en conducto auditivo
externo y dorso del pabellón auricular
CAUSAS:
 Aneurismas, tumores y meningitis de base de
cráneo
Beal M.F
, Hauser S.L.Nerualgia del trigémino, parálisis de Bell y otros trastornos craneales. En: Longo D.L, Fauci A.S, Kasper D.L, Hauser S.L, Jameson J.L y Loscalzo
J, editores. Harrison Principios de Medicina Interna. 18ª ed. China: Mc Graw Hill, 2012 p.3360-3365

66. FUNCI+ON: INERVA LOS MÚSCULOS ESTERNOCLEIDOMASTOIDEO Y
TRAPECIO.

67.  Es raro encontrar lesiones exclusivas del XIpar craneal.
 Una de las causas más comunes es la compresión por
tumores o adenomegalias, intervenciones quirúrgicas
(biopsias o exploración).
 Lesiones medulares (compromiso bilateral)
 Miastenia Gravis
 Debilidad fluctuante de músculos
 Distrofia Miotónica de Steinert ó Síndrome Duchenne
Becker

71. Parálisis infranuclear
Atrofia lingual en ELA

72. GRACIAS.