1. Anna Pardo i Pelegrín
R3 Medicina Interna
Hospital Universitari Sagrat Cor

2. Dona de 32 anys
Tos i expectoració muco-purulenta

3. Nascuda a Galícia. Viu a Barcelona des de fa anys
No ha realitzat viatges recents
Viu en parella estable, sense conductes de risc
No conviu amb animals
Treballadora de seguretat a l’aeroport
Ex fumadora, des de 6 mesos abans, de 5 paquets/any

4. Sinusitis crònica
Clínica de tos i sibilants durant l’últim any,
essent etiquetada d’asmàtica pel metge de
capçalera (sense PFR). Diverses tandes
d’antibiòtics, que no recorda, la última fa 2
setmanes
No prenia cap medicació de forma habitual

5. Tos i expectoració muco-purulenta de 4 mesos d’evolució,
que ha augmentat en els últims dies
Des de 1 setmana abans, s’acompanya de disfonia, dispnea
d’esforç i dolor pleurític esquerre
Sensació distèrmica de predomini nocturn
Anorèxia i pèrdua de 6kg de pes, durant aquests 4 mesos
Visitada en 3 ocasions a diferents Serveis d’Urgències. A
l’última visita (3 setmanes abans) inicia corticoides
(30mg/d i pauta descendent  actualment 5mg/d)
Ens arriba a CC.EE. a l’octubre de 2013

6. TA 123/64mmHg, FC 82bpm, FR 16rpm, Tª 36.7º, SatO2
97%
Glasgow 15: conscient i orientada
Normohidratada i normocolorejada. No adenopaties
CV: AC rítmica, sense bufs ni frecs. No IJ. No RHI
AR: sibilants fixes a hemitòrax esquerre
(broncoespasme moderat)
ABD: tou i depressible, no dolorós. No es palpen
masses ni organomegàlies. No signes d’irritació
peritoneal. Peristaltisme conservat. PPLB negativa
EEII: no edemes ni signes de flebitis. Polsos presents
NRL: no signes meningis. Sense focalitat
Orofaringe: normal

7. Analítica: Hb 12.8g/dL; Hto 37%; plaquetes 101.000/mL;
leucòcits 12537/mL (L 20.2%; E 1.2%; M 2%; B 0.1%; N
80.1%); APTT 40.3seg; TP 64.1%; glucosa 1.92g/dL;
creatinina 1.23mg/dL; Na 134mmol/L; K 3.4mmol/L; PCR
368mg/L
Rx tòrax

9. Analítica: Hb 12.8g/dL; Hto 37%; plaquetes 101.000/mL;
leucòcits 12537/mL (N 80.1%); APTT 40.3seg; TP 64.1%;
glucosa 1.92g/dL; creatinina 1.23mg/dL; Na 134mmol/L; K
3.4mmol/L; PCR 368U/L
Rx tòrax: infiltrat retrocardíac +/- língula. Dubtós
infiltrat bibasal. Imatges suggestives de
bronquiectàsies (“tòrax brut”)
Es van realitzar des del CAP, uns 15 dies abans de la visita
(gairebé 4 mesos de clínica)

11. Diagnòstic diferencial:
1) Asma que no respón a tractament:
1) Asma + bronquiectàsies
2) Pseudoasma: cos estrany, fibrosis quística, etc.
3) Aspergil·losis broncopulmonar al·lèrgica
2) Bronquiectàsies sobreinfectades
3) Pneumònia de la comunitat, en pacient tractada
amb corticoides
4) Vasculitis: història d’asma + sinusitis
5) Síndrome tòxica: neoplàsia, VIH, TBC, limfoma...

12. Es deriva a Unitat de Diagnòstic Ràpid:
- analítica general (VIH, VSG, perfil
hepàtic, estudi immunològic)
- hemocultius
- cultiu, Gram i BK d’esput
- frotis faringi per grip A
- antígens en orina
- PPD
- serologies respiratòries
- prick tests per Aspergillus + precipitines
- proves funcionals respiratòries
- TAC toràcica
- broncoscòpia
- altres: test del suor, determinació alfa1-antitripsina
Inicia tractament antibiòtic amb ciprofloxací i broncodilatadors.
Mantenim corticoides

13. TAC toràcica: extensa lesió alveolar a língula +
lòbul superior esquerre, amb broncograma aeri i
dilatació, en relació amb bronquiectàsies secundàries.
Adenopatia hiliar a la regió proximal de l’hili
pulmonar esquerre

14. Cordes vocals normals. Arbre bronquial principal esquerra amb alteracions a
l’entrada del lòbul inferior, mucosa globalment edematosa i amb
secrecions espesses. Entrada a segments 4 i 5 esquerra (língula +
culmen) i lobar superior esquerra, obstruïda per mucosa mamelonada

16. Sobreinfecció micòtica
S’inicia tractament amb fluconazol

17. Evolució de la pacient
1 setmana després de la visita a UDR, segueix amb
clínica de tos i expectoració persistent
Afebril, hemodinàmicament estable
Continua tractament amb ciprofloxacino + fluconazol
+ prednisona 5mg/d + broncodilatadors a dosis altes

18. Microbiologia (BAS + esput):
BK+
Lowënstein +
PCR M.Tuberculosis +.
Sensible a isoniacida, rifampicina, etambutol, estreptomicina
i pirazinamida.
Cultiu micòtic -
AP biòpsies endobronquials:
PAS – per fongs
Granuloma de necrosis caseosa
compatible amb TBC
PPD: 20mm
Resta de serologies negatives

19. Revisió

20. Infecció tuberculosa de l’arbre traqueo-
bronquial, amb evidència microbiològica i/o
histopatològica
Englobada dins de la TBC pulmonar  forma molt
infecto-contagiosa
Forma rara, sobre tot avui en dia (6% pacients TBC)
 predilecció per dones joves i nens
Presentació clínica:
Aguda: simuladora d’asma o cos estrany
Subaguda: simulant un càncer de pulmó
Curs i pronòstic variable
Seqüel·la important  estenosis i bronquiectàsies

21. Patogènia
No queda del tot clara
Diversos mecanismes proposats:
Extensió des del pulmó adjacent per infiltració directe
Implantació de bacils des d’esput infectat
Infecció hematògena
Disseminació limfàtica
Coexistent com a part de la infecció primària

22. Clínica
El més típic és la tos persistent i el pseudoasma
Signes i símptomes freqüents:
Expectoració persistent
Dispnea
Sibilants fixes  en casos molt evolucionats,
desapareixen
Roncus

24. Retràs diagnòstic aproximat 4-6 mesos
Cal sospitar-la en:
Tos intractable
Sibilàncies fixes
Clínica asmàtica, sense fluctuació de símptomes ni
història d’atòpia
Expectoració contínua o intermitent
Dispnea severa o altres símptomes respiratoris que no es
correlacionen amb les lesions parenquimatoses de TBC
Hemoptisis o expectoració sense lesió parenquimatosa
Rx: atelectàsies, emfisema obstructiu, pneumònia cavitada o altres
imatges suggestives de TBC a localitzacions inusuals

25. Diagnòstic
Troballes radiològiques:
Troballes compatibles amb TBC, sobre tot a lòbuls
inferiors (42-90%)
Pneumònia o infiltrats (25.3%)
Normal (10-20%)
Atelectasia
Tumoració o imatge suggestiva
Bronquiectàsies
Si es realitza espirometria, predomina un patró restrictiu
La broncoscòpia s’hauria de fer en tots els casos de
sospita  confirma, avalua la severitat i permet el
seguiment

26. Classificació broncoscòpica
1. Forma caseosa activa(28.9%)
2. Forma fibroestenòtica (26.5%)
3. Forma edematosa-hiperèmica (18.1%)
4. Forma tumoral (5.4%)
5. Forma ulcerativa (1.2%)
6. Forma granular (1.2%)
7. Forma inespecífica (18.7%)
També serà important la localització (més freqüent,
ABPE 18.4%) i l’extensió

28. 1. La lesió inicial, correspondria a la forma inespecífica
 tubercle submucós (eritema i granulació) forma
granular i edematosa-hiperèmica
2. Necrosis caseosa amb formació de granuloma mucós
 forma caseosa activa
3. La inflamació sobrepassa la mucosa i s’ulcera 
forma ulcerativa
4. Hiperplàsia i poliposi  forma fibroestenòtica
 La forma tumoral es desenvoluparia per una altra via,
en la que un nòdul infectat, erosiona i protrueix dins
el bronqui

29. El cultiu d’esput acostuma a ser positiu (49.5%),
sobre tot en el tipus granular (75%) i altre formes
inicials
A les formes fibroestenòtica i inespecífica, el
cultiu acostuma a ser negatiu
El cultiu negatiu no exclou el diagnòstic
Biòpsia endobronquial

30. Evolució i pronòstic
Variable, a causa dels diferents mecanismes
patogènics, els micobacteris, l’immunitat de l’hoste i
els fàrmacs antituberculosos
Segons el tipus:
- Forma fibroestenòtica
- Forma edematosa-hiperèmica
- Forma caseosa activa
- Forma tumoral
- Forma ulcerativa
- Forma granular
- Forma inespecífica
Determinada per les troballes broncoscòpiques
inicials
freqüentment evolucionen
a estenosis

31. L’evolució final es pot predir segons el seguiment
broncoscòpic durant els 3 primers mesos de
tractament
Excepció: forma tumoral  l’estenosis es pot
desenvolupar en qualsevol moment
La TAC ens pot donar informació addicional
(distància afectada, grau d’estenosis, afectació
peribronquial, nòduls limfàtics,etc.)

32. Teràpia antituberculosa  controla la infecció,
però no evita l’estenosis
Corticoides (prednisolona 1mg/kg, 4-6 setmanes) 
prevenció estenosis residual
En cas d’estenosis establerta:
Resecció quirúrgica
Broncoplàstia (stent)
Dilatació amb baló

35.  Review: Endobronchial tuberculosis, Y-S Shim. Respirology (1996) 1, 95-106
 Endobronchial tuberculosis and its sequelae, H.S. Seiden, P. Thomas et al. CMA Journal (1981) 124, 165-169
 Fibrobroncoscopia en la tuberculosis endobronquial, A.Tagarro García, Mª.I.Barrio Gómez de Agüero, C.Martínez Carrasco et al. An Pediatr
(Barc) 2004; 61 (4): 314-9
 Bronchoscopic assessment of the evolution of endobronchial tuberculosis, H.S.Chung, Jae Ho Lee. Chest (2000) 127, 385-92
 Bronchoscopic, radiologic and pulmonary function evaluation of endobronchial tuberculosis, J.H.Lee, H.S.Chung. Respirology (2000) 5, 411-417
 Endobronchial tuberculosis: histopathological subsets and microbiological results, S. Ozkaya, S.Bilgin, H.Çete Kök et al. Multidisciplinary
respiratory medicine (2012) 7:34
 Endobronchial tuberculosis: is corticosteroid treatment useful? A report of 8 cases and review of the literature, H.S.Chan, A.Sun, G.B.Hoheisel.
Postgrad Med J (1990) 66, 822-26
 Cartas al director: Tuberculosis con una lesión endobronquial fibroestenótica residual, R.M.Díaz Campos, R.García Luján, Mª.T.Río Ramírez et
al. Arch Bronconeumol. 2011; 47(2): 106-111
 Investigation of endobronchial tuberculosis diagnoses in 22 cases, X.Qingliang, W.Jianxin. Eur J Med Res (2010) 15: 309-313
 Endobronchial tuberculosis in an adult, J.Randall Byrd, S.K.Sen, J.M.Stinson. Journal of the National Medical Association (1987) 79:3, 330-333
 Monográfico: Clínica de la tuberculosis, A.L.Golpe Gómez, F.L.Lado Lado, A.Cabarcos Ortiz de Barrón et al. Med Integral (2002); 39(5) 181-91
 Documento de consenso sobre diagnóstico, tratamiento y prevención de la tuberculosis, J.González-Martín, J.Mª.García García, L.Anibarro et al.
Arch Bronconeumol (2010); 46(5): 255-274
 Documento de consenso sobre el tratamiento de la tuberculosis extrapulmonar y formas complicadas de tuberculosis pulmonar. Grupo de
Trabajo de la SEIP. An Pediatr (2008); 69(3):271-8
 Artículo de revisión. Pseudoasma: cuando la tos, las sibilancias y la disnea no significan asma, M.Weinberger, M.Abu-Hasan. Pediatrics (2007)
64(4); 225-33