Clostridium spp.

1. CLOSTRIDIUMSPP.
Arantxa Cecilia Valles Garza.

2. TAXONOMÍA.
Reino
Bacteria
División
Firmicutes
Clase
Clostridia
Orden
Clostridiales
Familia
Clostridiaceae
Genero
Clostridium
Especie
C. botulinum
C. tetani
C. perfringens
C. chauvoei
C. novyi
C. septicum
C. sordelli
C. hemolyticum

3. GENERALIDADESDELGRUPO.
Bacilos esporulados.
Llevan a cabo sus actividades metabólicas en una atmosfera desprovista de oxigeno, son pues, anaerobios.
El hábitat natural de la mayoría de las especies de este género es el suelo.
Están ampliamente distribuidas en elambiente, habitando el tracto gastrointestinal tanto de humanos como animales.
Muchas especies son patógenas para el hombre y algunas para varias especies animales, por la acción de exotoxinas que elabora dentro o fuera del organismo animal.

4. CULTIVOYMORFOLOGÍA.
Estos bacilos son de tamaño variable, midiendo 0’4 –1’2 μ de diámetro y 3 –8 μ de longitud.
Generalmente son rechonchos, con extremos redondeados, algunos largos y delgados.
Todas las especies esporulan, pero la situación del esporo es variable (central, subterminal y terminal).
La mayoría son móviles gracias a flagelos perítricos.
Crecen a temperatura de 37°C y a unpHentre 7 y 7,4.
Son Gram-positivos en cultivos jóvenes, pero se decoloran fácilmente en los envejecidos.
En los medios solidos los Clostridia producen colonias finas e irregulares, pero cuando el medio esta húmedo se difunden por la superficie. El tamaño y las formas de las colonias es muy variable.

5. Especie
Hospedador
Enfermedad
C.botulinum
Animales domésticos
Botulismo
C.chauvoei
Bovinos
Ovinos
Carbunco sintomático
C. novyi
Bovinos
Ovinos
Hepatitis necrótica infecciosa
C. perfingens
Bovinos
Caninos
Equinos
Ovinos
Porcinos
Gangrena gaseosa
Gastroenteritis hemorrágica
Enterotoxemia
C. septicum
Animales domésticos
Edema maligno
C. tetani
Animales domésticos
Tétanos
C.sordelli
Bovinos
Ovinos
Gangrenagaseosa

6. CLOSTRIDIUMBOTULINUM.
Aislado por primera vez de jamón conservado en salmuera, en 1896, por Van Ermengen.
En 1915, Burkedistinguió dos cepas toxigénicasdistintas, a las que designó con las letras A y B.
El tipo C fue descubierto por Bengstonen 1922, en una larva de mosca.
En 1926, Theilercultivo un germen al que denominaron Clost. Parabotulinumtipo D, aislado de una enfermedad de ganado vacuno.
Theilery Robinson, en 1928, aislaron un bacilo de caballos y mulos muertos. El nombre Clost. Botulinum tipo E fue propuesto para este último.

7. CLOSTRIDIUMBOTULINUM
ElClostridium botulinumse encuentra en los
suelos y en las aguas impotables de todo el mundo.
Produce esporasque sobreviven en los alimentos
mal conservados o mal enlatados, donde generan
la toxina. Al ingerirla, incluso cantidades pequeñas
de esta toxina pueden provocar intoxicación grave.
Los esporos de este bacilo mueren en 5 horas a 100°C, en 2 horas a
105°C, en una y media a 110°C, en 40 min a 115°C y en 10 min a 120°C.
Los tipos A, B, E y F son los causantes del botulismo en los seres humanos. Por otro lado, los tipos C y D son los mayores causantes de botulismo en los animales, siendo frecuentemente los más afectados las aves silvestres y las de corral, el ganado vacuno, equino y algunas especies de pescados.

8. FACTORESDEVIRULENCIA.
Existen 7 tipos de toxinas; estas se diferencian por su antigenicidad, por su grado de termorresistenciay por su letalidad para las diferentes especies animales.
Cl. Botulinum produce una hemolisina activa contra los glóbulos rojos humanos y de caballo.

9. PATOLOGÍA.
La toxina ingerida es absorbida en el estómago y en el primer tramo del intestino delgado y es distribuida por la corriente sanguínea. Se une a receptores y penetra en las células tras su endocitosis. Su acción, consiste en reprimir la liberación de acetilcolina e impulsar la transmisión a nivel de las uniones mioneurales. Se produce una parálisis flácida. Cuando esta parálisis afecta los músculos respiratorios, se produce la muerte por parada respiratoria.
TRANSMISIÓN.
La intoxicación, en la que se ingieren las toxinas preformadas, es la forma más común de infección.
La toxiinfección, en la que C. botulinumorigina una infección del tracto digestivo o de heridas es la subsiguiente absorción de toxinas, es un modo de infección raro.

10. SIGNOS.
Incluyen visión borrosa, debilidad general, reflejos pobres, dificultad para tragar, respirar o hablar, vértigos, parálisis flácida y, a veces, la muerte por insuficiencia respiratoria y obstrucción de la entrada de aire en la tráquea.
En cuanto a los síntomas gastrointestinales son: dolor abdominal, diarrea o congestión.
DIAGNÓSTICO.
La forma más efectiva y directa de confirmar el diagnóstico clínico de esta enfermedad en el laboratorio es demostrando la presencia de la toxina en el suero o en las heces fecales de los pacientes o en los alimentos consumidos por los mismos.
TRATAMIENTO.
Si se sospecha que la ingestión de la toxina ha sido reciente, son útiles el vaciado del estómago y la administración de un purgante.

11. PROFILAXIS.
El botulismo se previene por medio de la esterilización de los alimentos o el tratamiento o cocción de todos los enlatas, ahumados o desecados. La precaución más importante es la ebullición durante 20 min de todos los enlatados caseros después de abiertos.
Animales que están expuestos a contraer el botulismo se deben vacunar con toxoide (de los tipos A, B, C, D).
ZOONOSIS.
Es más frecuente en animales pero se han registrado muchas muertes en humanos.
No existe el contagio entre personas.
C. botulinumes usada para la preparación de botox.

12. CLOSTRIDIUMTETANI.
En1884, la toxina del tétanos fue aislada porArthur Nicolaier.
VoBehringy Kitasato, en 1890, demostraron la naturaleza tóxica del bacilo y también que los conejos podían inmunizarse contra la toxina mediante la inyección de pequeñas dosis.
En1897,EdmondNocarddemostró que la antitoxina tetánica inducíainmunidadpasiva en humanos y era eficaz en laprofilaxisy tratamiento de la enfermedad.
La vacuna toxoide tetánica se desarrolló por P. Descombeyen 1924, y fue usada ampliamente para prevenir tétano inducida por heridas de guerra en lasegunda guerra mundial

13. Las colonias en superficie de agar son brillantes, de color amarillo-grisáceo, que se vuelve pardo a medida que el cultivo envejece. El caldo se enturbia uniformemente. En medios con sangre aparece primero hemólisis alfa, seguida a los pocos días de hemólisis completa.

14. Crece bien en los medios líquidos a los que se añaden pequeños trozos de carne, acero o algodón.
Todas las esporas mueren por el calor seco a 160°C durante una hora o en la autoclave a 120 °C durante 20 min. Una solución de nitrato de plata al 1% es letal en un minuto, el ácido fénico al 5% en 12 horas, el bicloruro de mercurio al 1% en 2 o 3 horas.

15. FACTORESDEVIRULENCIA.
Tétano espasmina.
Tetanolisina
El germen puede vivir durante algún tiempo como saprófito, multiplicándose en el suelo.
Para que las esporas germinen se necesita un medio anaerobio como el que se encuentra en los tejidos maltratados.
En estas circunstancias, se multiplicara y su toxina se difundirá a través de los troncos de los nervios periféricos.
Después de alcanzar la terminación presináptica, inhibe la liberación de las sustancias mensajeras inhibidoras aferentes determinando que los músculos inervados permanezcan en estado continuo de espasmo clónico o tónico.
PATOLOGIA.

16. SIGNOS.
Cefalea y depresión general seguida por dificultad en la deglución y para abrir la boca. Ligera rigidez en el cuello y espasmo de los músculos de las mejillasque se extienden al tronco y a la espalda.
La muerte siempre es secundaria a la interferencia con la mecánica de la respiración.
TRATAMIENTO.
Los resultados del tratamiento del tétanos son poco satisfactorios.
La aplicación de la antitoxina no neutraliza la toxina ya fijada.
La desbridaciónquirúrgica es indispensable.
PROFILAXIS.
1) vacunación activa con toxoide
2) atención adecuada de las heridas contaminadas con tierra,
ZOONOSIS.
El tétanos es una de las enfermedades infecciosas más letales en el periodo neonatal.
La mortalidad por esta enfermedad se concentra en los países más pobres y en los cuales algunas prácticas relacionadas con el parto aumentan el riesgo para la infección.

17. CLOSTRIDIUMPERFINGENS.
Este germen fue aislado por primera vez y descrito correctamente en 1892, por Welchy Nuttal, quienes lo aislaron de un cadáver.
Al año siguiente, E. Frankelaisló un germen al que llamo B. phlegmoisemphysematosaede cuatro casos de gangrena gaseosa.
En 1898, Veillony Zuberle dieron el nombre de BacilusPerfingens, empleado en la edición de 1948 del Manual de Bergey.

18. Es absolutamente inmóvil.
Las capsulas pueden demostrarse en los medios que contienen suero.
Se aísla fácilmente en el suelo y otros materiales mediante siembras sucesivas en encaldo- glucosado, en anaerobiosis.
La toxina es termolábil y se destruye por la exposición a 70°C durante 30 min.

19. Las colonias en placas de agar y gelatina son redondas, grises, semitranslúcidas, lisas, con bordes enteros. El caldo se enturbia uniformemente y, por último, produce un precipitado denso.

20. FACTORESDEVIRULENCIA.
Las cepas deC. perfringenspueden poseer una cápsula cuya composición en carbohidratos varía; esto permite su serotipificacióncapsular.
Se tipifícaa la bacteria en cinco tipos (A, B, C, D y E) según la producción de las toxinas alfa, beta, épsilon y iota.
Sin embargo, la virulencia de
C. perfringensse debe no
solo a estas cinco toxinas, sino
también a un repertorio compuesto,
hasta el momento, de 15 toxinas
proteicas.

21. EPIZOOTIOLOGÍA.
DISTRIBUCIÓN.
C. perfingens del tipo A, se encuentra en el tracto intestinal de las personas y de los animales y en la mayoría de los suelos.
TRANSMISIÓN.
Su transmisión tiene lugar por ingestión y por infección de heridas.
FACTORESQUEINFLUYENENLASUSCEPTIBILIDAD.
La causa determinante de la enfermedad enterotóxemica es el medio del intestino, el cual está influenciado por la dieta y la edad.
La sobre alimentación con alimentos ricos en proteínas y en energía, es casi un requisito previo.
La sobre carga de alimentos disminuye la motilidad intestinal, favoreciendo con ello la retención de bacterias y la absorción de toxinas.
PATOLOGÍA..
C. perfingens es la causa más frecuente de gangrena gaseosa en el hombre.
El traumatismo de los tejidos es el primer paso esencial para la infección. Una vez que el microorganismo se establece, invade rápidamente el tejido circundante.
Causa la muerte delos animales en 18 a 24 horas. En la necropsia hay una marcada necrosis de los tejidos con extensa formación de gas y olor ácido desagradable.

22. SIGNOS.
Dolor abdominal, diarrea acuosa, nauseas.
DIAGNÓSTICO.
El contenido del intestino delgado teñido por el método de Gram con frecuencia contiene un elevado número de bacilos grampositivos.
Una vez que se han obtenido cultivos puros se identifican por medio de reacciones bioquímicas, hemolisis y formas de las colonias.
TRATAMIENTO.
La mayoría de los casos de enterotoxemia son demasiado agudos para instaurar un tratamiento eficaz.
Durante los brotes de enfermedad, se suelen administrar antitoxina y toxoide, y algunas semanas después se administra una segunda dosis toxoide.
PROFILAXIS.
El hecho de garantizar que los animales no coman excesivamente constituye una medida preventiva valiosa donde es posible ponerla en práctica.
La administración de antibióticos de amplio espectro reduce la presentación de la enterotoxemia.
ZOONOSIS.
Es potencialmente patógeno y letal, tanto para animales como para el hombre. Tanto es así que el uso de algunas de sus toxinas como potenciales armas bioterroristas ha generado cierta preocupación en algunos países. Sin embargo, otras de sus toxinas podrían ser usadas en el tratamiento de enfermedades

23. CLOSTRIDIUMCHAUVOEI
El carbunco sintomático fue diferenciado del bacteridianopor Chaberta base de los síntomas y lesiones.
Bollinger(1875), sin embargo, fue el primero en demostrar que el carbunco bacteridianoy el sintomático tenían agentes etiológicos distintos.
Arloign, Corneviny Thomas, en 1887, realizaron aportaciones interesantes sobre el carbunco sintomático, lo que explica que sean identificados con frecuencias como los descubridores del germen.
El primero en cultivar el germen en medios artificiales fue Roux, en 1887.
Kitasatoperfeccionó la técnica de cultivo de Clostridium chauvoeien 1889.

24. Puede aislarse en casi todos los casos en cultivo puro a partir de músculos profundos, sembrando en medios con carne o tejido cerebral. Crece más abundantemente en los medios a los que se adiciona glucosa e infusión de corazón.
Forma colonias pequeñas e irregulares, desparramadas, transparentes, finamente granulosas en el centro. Los bordes de las colonias parecen mechones de pelo, color azul grisáceo por transparencia.
La forma vegetativa del germen no resiste al calor ni desinfectantes.
Los esporos resisten la desecación y viven en el suelo durante años. En músculos infectados desecados, los esporos conservan su virulencia al cabo de 8 años. El sublimado al 1/500 los mata en 10 minutos. Los esporos mueren en 15 minutos en formalina al 3%. Los desinfectantes cresólicos, son eficaces.

25. FACTORESDEVIRULENCIA.
Produce 4 tiposde toxinas:
alfa : hemolisina y necrotoxina, letal.
beta : desoxirribonucleasa, letal, necrosante, aumento de la permeabilidad vascular (la destruye la tripsina)
gamma :hialuronidasa, enzimas que hidrolizan el ácido hialurónico,unconstituyente de la matriz del tejido conectivo.
delta : hemolisina.
De estas 4 toxinas la más letal es la alfa y de ahí radica su poder patógeno.

26. TRANSMISIÓN.
El germen penetra en el organismo por el aparato digestivo y a través de lesiones cutáneas.
Esquileo, raboteo y castración.
La bacteria como tal se encuentra de manera normal en los intestinos y algunos órganos de animales.
PATOLOGÍA.
Para que se produzca la enfermedad tiene que existir un ambiente propicio para el desarrollo de la bacteria en el organismo, este ambiente propicio que desencadena la enfermedad se da por magulladura del músculo, ejercicio excesivo, indigestión aguda o cualquier proceso que desvitalice al tejido.

27. SIGNOS.
Los signos generales incluyen postración y temblores. La muerte ocurre en 12 a 48 horas si el animal no ha sido tratado; llama la atención el olor a ácido butírico.
En los bóvidos se presenta estasis del rumen y de 100 -120 pulsaciones minuto.
En las ovejas hay una marcha rígida (pierna). No es frecuente el edema subcutáneo; la lesión es local, por donde la infección penetró.
DIAGNOSTICO.
Los síntomas y lesiones del carbunco sintomático son tan característicos que generalmente no se necesita diagnostico de laboratorio. El germen suele encontrarse en las extensiones realizadas directamente del músculo infectado.
TRATAMIENTO.
Primeramente se debe administrar penicilina por vía intravenosa seguida de la administración por vía intramuscular de formas de déposito, a ser posible en el musculo afectado.
PROFILAXIS.
La inmunización activa por medio de la vacunación se emplea ampliamente en el carbunco sintomático.
ZOONOSIS.
No resulta patógeno para el hombre ni se lo cita como parte de su microbiotaresidente y tampoco se considera agente de zoonosis.

28. CLOSTRIDIUMSEPTICUM.
Pasteur y Joubertfuero los primeros que descubrieron este germen (1877), dándole el nombre de Vibrionseptique.
Koch y Gaffky(1881) lo descubrieron y le dieron el nombre de Bacilusoedematismaligni, pero se tiende a darle el nombre específico septiquede Pasteur, que tiene prioridad, latinizándolo y convirtiéndolo en septicum.

29. Las colonias en superficie de agar son pequeñas, irregulares, muy extendidas, finamente granulares, translúcidas y de bordes filamentosos. En gelatina son grandes y velludas con filamentos que atraviesan el medio. En caldo se produce una ligera turbidez y un sedimento pulverulento ligero.

30. FACTORES DE VIRULENCIA.
Produce DNAasa, hialuronidasa, neuraminidasa, hemoaglutinina, y dos toxinas hemolíticas, una de las cuales la toxina alfa, es también leucotóxica, necrosante y letal.
EPIZOOTIOLOGÍA.
DISTRIBUCIÓN.
Se encuentra en el suelo.
También existe en el intestino tanto de animales como de humanos. Se adquiere por infección de heridas y por ingestión.
TRANSMISIÓN.
El germen penetra en los tejidos profundos a través de cortes y erosiones de la piel. Mediante procedimientos quirúrgicos como la castración. El raboteo y esquileo de las ovejas. Las vacas pueden infectarse durante el parto. El hombre es receptivo a la infección por lo tanto debe tener cuidado al autopsiar animales.
PATOLOGÍA.
El edema maligno suele ser una enfermedad aguda y febril que termina con la muerte en dos o tres días. Se ha comprobado que la toxina ejerce su efecto sobre el corazón, produciendo una caída de la presión sanguínea y una elevación en la presión cardíaca; tiene acción directa sobre le corazón, provocando constricción de la circulación coronaria y pulmonar.

31. SIGNOS.
Reblandecimiento del área afectada que se extiende rápidamente alrededor de la; también se extiende a través de la fascia intermuscular, dando con frecuencia una coloración oscura a los músculos contiguos, una formación de burbujas de gas, fiebre de hasta 42ºC, sialorrea, cojera y muerte en un lapso de 48 horas.
DIAGNÓSTICO.
Mediante la tinción de Gram o por inmunoflourescencia.
TRATAMIENTO.
El suero anti puede ser útil si se diagnostica precozmente.
El posible tratamiento incluye la administración de penicilina o de tetraciclina por las vías sistémica y tópica, el desbridamiento, el drenaje y la limpieza de las lesiones con antisépticos.
PROFILAXIS.
Los terneros se vacunan al destete, mientras que los cabritos se vacunan al destete. Es aconsejable la revacunación anual y son de utilidad las medidas higiénicas preventivas.
ZOONOSIS.
La infección con Clostridium septicum en el ser humano sano es relativamente rara.

32. CLOSTRIDIUMNOVYI
Fue descrito por primera vez por Novyen 1894, quien le dio el nombre de B. oedematismaligniII.
Migulacreó el nombre B. novyien su clasificación en 1900.
En 1915 fue aislado y descrito por Weinbergy Seguinbajo el nombre de oedematiens.
El manual de Bergey reconoce como válida la designación Clost. Novyi.

33. Crece bien en los medios ordinarios, pero la adición de glucosa estimula su desarrollo. Las sales de hierro, trozos de alambre férrico y sangre también lo estimulan.
Las colonias en las placas de agar son pequeñas, con bordes irregularmente ondulados y finamente granulosas, gris azuladas. En el caldo produce un ligero enturbiamentodurante las primeras horas de crecimiento, pero al cabo de 24 hrsse forma un sedimientoligero, suelto y floculento.

34. FACTORESDEVIRULENCIA.
Produce una toxina letal que se distribuye por todas las partes del organismo en los animales naturalementeinfectados y en los inoculados experimentalmente.
PATOLOGÍA.
Las lesiones que produce la toxina del tipo A en el endotelio vascular producen un edema que afecta a la cabeza, al cuello y a la parte superior del torax.
El C. novyide tipo B produce la hepatitis infecciosa necrótica.
El tipo C no produce toxinas ni la enfermedad experimental.
El examen post-mortem revela intensa congestión venosa.
TRANSMISIÓN.
Los esporos se encuentran en el suelo y, sin duda, existen corrientemente en el intestino de los animales y del hombre.
SIGNOS.
La muerte tiene lugar rápidamente, con frecuencia sin que se hayan observado síntomas clínicos.
DIAGNÓSTICO.
Se pueden identificar mediante un conjugado flouroscente.
TRATAMIENTO.
No existe ningún tratamiento eficaz.
PROFILAXIS.
La vacunación preventiva (dos inyecciones separadas por un intervalo de un mes) con una bacterina-toxoide, generalmente es eficaz.
ZOONOSIS.
El tipo A está implicado en la gangrena gaseosa del hombre.

35. CLOSTRIDIUMSORDELLI.
En 1922, Sordelli aisló en Argentina un germen al que denominó Bacilusoedematienssporogenes, de dos casos mortales de gangrena gaseosa humana.
Meleney, Humphreysy Carp(1927) describieron y denominaron un germen similar, el clost. Oedematoides.
En 1927, Hafiy Scott propusieron el nombre de B. sordellidespués de haber estudiado cultivos aislados de casos humanos de gangrena gaseosa.
Hall (1929) con Rymery Jungherr, comprobaron que los cultivos de Melñeney, Sordelli y de ganado bovino de Nevada eran indiferenciables.
En 1931, Hall y Gray dieron a conocer un caso mortal de peritonitis séptica humana producida por este germen.

36. •Es inmóvil.
•Crece fácil y abundante en medios tales como carne cocida y agar- tioglicolatosódico.
•En carne cocida al principio toman un color rojo brillante, luego se ennegrecen y gelatinizan.
•En los medios líquidos se produce un estrato a modo de velo de color negro.
•Las colonias profundas en agar son pleomórficasy aparecen discos biconvexos o multiplanos, con pelusas excéntricas o masas densas de aspecto plumoso.

37. FACTORESDEVIRULENCIA.
En 24-36 hrsproduce una toxina muy potente, moderadamente estable y filtrable.
Esta toxina se inactiva a 70ºC durante 20 minutos y mediante adición de 0’25% de formalina en 2 días a 37’5ºC.

38. TRANSMISIÓN.
Se cree que el germen penetra en el organismo a través de heridas y escoriaciones cutáneas y mucosas, y que procede del suelo.
SIGNOS.
Incluyen náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominala veces sinfiebre.
DIAGNÓSTICO.
La presencia de Clost. Sordelli en una infección puede determinarse únicamente mediante el aislamiento e identificación del germen.
TRATAMIENTO.
Empleando cultivos cuidadosamente atenuados puede producirse un suero antitóxico muy potente o un suero aglutinante inyectando cultivos formalinados.
PROFILAXIS.
El diagnóstico precoz de infección de C. sordellii resulta difícil.
ZOONOSIS.
Clostridium sordellii es un patógeno humano infrecuente.