Clostridium

1. Clostridium spp.
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SANTA ANA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE LABORATORIO CLINICO
M.A.Ed. Reina Castillo de Solórzano
Misión: “Formar profesionales a través de la docencia, investigación y proyección social, con calidad
académica, ética y competitividad para contribuir al desarrollo nacional”

2. TAXONOMÍA.
Reino Bacteria
División Firmicutes
Clase Clostridia
Orden Clostridiales
Familia Clostridiaceae
Genero Clostridium
Especie C. botulinum
C. tetani
C. perfringens
C. chauvoei
C. novyi
C. septicum
C. sordelli
C. hemolyticum

3. GENERALIDADES DEL GRUPO.
 Bacilos esporulados.
 Llevan a cabo sus actividades metabólicas en una
atmosfera desprovista de oxigeno, son pues,
anaerobios.
 El hábitat natural de la mayoría de las especies
de este género es el suelo.
 Están ampliamente distribuidas en el ambiente,
habitando el tracto gastrointestinal tanto de
humanos como animales.
 Muchas especies son patógenas para el hombre
y algunas para varias especies animales, por la
acción de exotoxinas que elabora dentro o fuera
del organismo animal.

4. CULTIVOY MORFOLOGÍA.
 Estosbacilos son de tamaño variable, midiendo 0’4 – 1’2 µ de
diámetro y 3 – 8 µ de longitud.
 Generalmente son rechonchos, con extremos
redondeados, algunos largos y delgados.
 Todas las especies esporulan, pero la situación del
esporo es variable (central, subterminal y terminal).
 La mayoría son móviles gracias a flagelos perítricos.
 Crecen a temperatura de 37 °C y a un pH entre 7 y 7,4.
 Son Gram-positivos en cultivos jóvenes, pero se
decoloran fácilmente en los envejecidos.
 En los medios solidos los Clostridia producen colonias
finas e irregulares, pero cuando el medio esta húmedo
se difunden por la superficie. El tamaño y las formas
de las colonias es muy variable.

5. Especie Hospedador Enfermedad
C. botulinum Animales domésticos Botulismo
C. chauvoei Bovino
s
Ovinos
Carbunco sintomático
C. novyi Bovino
s
Ovinos
Hepatitis
necrótica
infecciosa
C. perfringens Bovino
s
Canino
s
Equino
s
Ovinos
Porcino
s
Gangrena
gaseosa
Gastroenteritis
hemorrágica
Enterotoxemia
C. septicum Animales domésticos Edema maligno

6. Clostridium botulinum.
 Aislado por primera vez de jamón
conservado en salmuera, en 1896, por Van
Ermengen.
 En 1915, Burke distinguió dos cepas toxigénicas
distintas, a las que designó con las letras A y B.
 El tipo C fue descubierto por Bengston en 1922,
en una larva de mosca.
 En 1926, Theiler cultivo un germen al que
denominaron Clost. Parabotulinum tipo D, aislado
de una enfermedad de ganado vacuno.
 Theiler y Robinson, en 1928, aislaron un bacilo
de caballos y mulos muertos. El nombre Clost.
Botulinum tipo E fue propuesto para este último.

7. Clostridium botulinum
El Clostridium botulinum se encuentra en los
suelos y en las aguas impotables de todo el
mundo. Produce esporas que sobreviven en
los alimentos mal conservados o mal
enlatados, donde generan la toxina. Al
ingerirla, incluso cantidades pequeñas de esta
toxina pueden provocar intoxicación grave.
Los esporos de este bacilo mueren en 5 horas a 100°C, en 2
horas a 105°C, en una y media a 110°C, en 40 min a 115°C y en
10 min a 120°C.
 Los tipos A, B, E y F son los causantes del botulismo en los seres
humanos. Por otro lado, los tipos C y D son los mayores
causantes de botulismo en los animales, siendo frecuentemente
los más afectados las aves silvestres y las de corral, el ganado
vacuno, equino y algunas especies de pescados.

8. FACTORES DE VIRULENCIA.
 Existen 7 tipos de toxinas; estas se diferencian
por su antigenicidad, por su grado de
termorresistencia y por su letalidad para las
diferentes especies animales.
 Cl. Botulinum produce una hemolisina activa
contra los
glóbulos rojos humanos y de caballo.

9. PATOLOGÍA.
 La toxina ingerida es
absorbida en el estómago y
en el primer tramo del
intestino delgado y es
distribuida por la corriente
sanguínea. Se une a
receptores y penetra en las
células tras su endocitosis.
Su acción, consiste en
reprimir la liberación de
acetilcolina e impulsar la
transmisión a nivel de las
uniones mioneurales. Se
produce una parálisis
flácida. Cuando esta
parálisis afecta los
músculos respiratorios, se
produce la muerte por
parada respiratoria.
TRANSMISIÓ
N.
 La intoxicación, en la que
se ingieren las toxinas
preformadas, es la forma
más común de infección.
 La toxiinfección, en la que
C. botulinum origina una
infección del tracto digestivo
o de heridas es la
subsiguiente absorción de
toxinas, es un modo de
infección raro.

10. SIGNOS.
 Incluyen visión borrosa,
debilidad general, reflejos
pobres, dificultad para
tragar, respirar o hablar,
vértigos, parálisis flácida
y, a veces, la muerte por
insuficiencia respiratoria y
obstrucción de la entrada
de aire en la tráquea.
 En cuanto a los
síntomas
gastrointestinales son:
dolor abdominal, diarrea
o congestión.
DIAGNÓSTICO.
 La forma más efectiva y directa
de confirmar el diagnóstico
clínico de esta enfermedad en
el laboratorio es demostrando
la presencia de la toxina en el
suero o en las heces fecales
de los pacientes o en los
alimentos consumidos por los
mismos.
TRATAMIENTO.
 Si se sospecha que la
ingestión de la toxina ha sido
reciente, son útiles el vaciado
del estómago y la
administración de un purgante.

11. PROFILAXIS.
 El botulismo se previene
por medio de la
esterilización de los
alimentos o el tratamiento
o cocción de todos los
enlatas, ahumados o
desecados. La precaución
más importante es la
ebullición durante 20 min
de todos los enlatados
caseros después de
abiertos.
 Animales que están
expuestos a contraer el
botulismo se deben
vacunar con toxoide (de
los tipos A, B, C, D).
ZOONOSI
S.
 Es más frecuente en
animales pero se han
registrado muchas muertes
en humanos.
 No existe el contagio
entre personas.
 C. botulinum es usada
para la preparación de
botox.

12. Clostridium tetani.
 En 1884, la toxina del tétanos fue aislada por
Arthur Nicolaier.
 Vo Behring y Kitasato, en 1890, demostraron la
naturaleza tóxica del bacilo y también que los
conejos podían inmunizarse contra la toxina
mediante la inyección de pequeñas dosis.
 En 1897, Edmond Nocard demostró que la
antitoxina tetánica inducía inmunidad pasiva en
humanos y era eficaz en la profilaxis y
tratamiento de la enfermedad.
 La vacuna toxoide tetánica se desarrolló por P.
Descombey en 1924, y fue usada ampliamente
para prevenir tétano inducida por heridas de
guerra en la segunda guerra mundial

13. Las colonias en
superficie de agar
son brillantes, de
color amarillo-
grisáceo, que se
vuelve pardo a
medida que el
cultivo envejece. El
caldo se enturbia
uniformemente. En
medios con sangre
aparece primero
hemólisis alfa,
seguida a los pocos
días de hemólisis
completa.

14.  Crece bien en los
medios líquidos a los
que se añaden
pequeños trozos de
carne, acero o algodón.
 Todas las esporas
mueren por el calor
seco a 160°C durante
una hora o en la
autoclave a 120 ° C
durante 20 min. Una
solución de nitrato de
plata al 1% es letal en
un minuto, el ácido
fénico al 5% en 12
horas, el bicloruro de
mercurio al 1% en 2 o

15. FACTORES DE VIRULENCIA.
 Tétano espasmina.
 Tetanolisina
 El germen puede vivir durante
algún tiempo como saprófito,
multiplicándose en el suelo.
PATOLOGIA.
 Para que las esporas germinen se necesita un medio
anaerobio como el que se encuentra en los tejidos
maltratados.
 En estas circunstancias, se multiplicara y su toxina se
difundirá a
través de los troncos de los nervios periféricos.
 Después de alcanzar la terminación presináptica, inhibe la
liberación de las sustancias mensajeras inhibidoras aferentes
determinando que los músculos inervados permanezcan en
estado continuo de espasmo clónico o tónico.

16.  SIGNOS.
 Cefalea y depresión general
seguida por dificultad en la
deglución y para abrir la
boca. Ligera rigidez en el
cuello y espasmo de los
músculos de las mejillas
que se extienden al tronco y
a la espalda.
 La muerte siempre es
secundaria a la interferencia
con la mecánica de la
respiración.
 TRATAMIENTO.
 Los resultados del
tratamiento del tétanos son
poco satisfactorios.
 La aplicación de la antitoxina
no neutraliza la toxina ya
fijada.
 La desbridación quirúrgica
es indispensable.
 PROFILAXIS.
 1) vacunación activa con toxoide
 2) atención adecuada de las
heridas contaminadas con
tierra,
 ZOONOSIS.
 El tétanos es una de las
enfermedades infecciosas más
letales en el periodo neonatal.
 La mortalidad por esta enfermedad
se concentra en los países más
pobres y en los cuales algunas
prácticas relacionadas con el parto
aumentan el riesgo para la
infección.

17. Clostridium perfringens.
 Este germen fue aislado por primera vez y
descrito correctamente en 1892, por Welch y
Nuttal, quienes lo aislaron de un cadáver.
 Al año siguiente, E. Frankel aisló un germen al que
llamo
B. phlegmois emphysematosae de cuatro
casos de gangrena gaseosa.
 En 1898, Veillon y Zuber le dieron el nombre de
Bacilus Perfingens, empleado en la edición de
1948 del Manual de Bergey.

18.  Es absolutamente
inmóvil.
 Las capsulas pueden
demostrarse en los
medios que contienen
suero.
 Se aísla fácilmente en el
suelo y otros materiales
mediante siembras
sucesivas en en caldo-
glucosado, en
anaerobiosis.
 La toxina es termolábil y
se destruye por la
exposición a 70°C
durante 30 min.

19.  Las colonias en placas de agar y gelatina son
redondas, grises, semitranslúcidas, lisas, con bordes
enteros. El caldo se enturbia uniformemente y, por
último, produce un precipitado denso.

20. FACTORESDEVIRULENCIA.
 Las cepas de C. perfringens pueden poseer una
cápsula cuya composición en carbohidratos varía;
esto permite su serotipificación capsular .
 Se tipifíca a la bacteria en cinco tipos (A, B, C, D y
E) según
la producción de las toxinas alfa, beta, épsilon e iota.
 Sin embargo, la virulencia de
C. perfringens se debe no
solo a estas cinco toxinas, sino
también a un repertorio
compuesto, hasta el momento,
de 15 toxinas
proteicas .

21. EPIZOOTIOLOGÍ
A.
 DISTRIBUCIÓN.
C. perfingens del tipo A, se encuentra
en el tracto intestinal de las personas
y de los animales y en la mayoría de
los suelos.
 TRANSMISIÓN.
Su transmisión tiene lugar por ingestión y
por infección de heridas.
 FACTORES QUE INFLUYEN
EN LA
SUSCEPTIBILIDAD.
La causa determinante de la
enfermedad enterotóxemica es el
medio del intestino, el cual está
influenciado por la dieta y la edad.
La sobre alimentación con alimentos
ricos en proteínas y en energía, es casi
un requisito previo.
La sobre carga de alimentos disminuye
la motilidad intestinal, favoreciendo con
ello la retención de bacterias y la
PATOLOGÍA..
 C. perfingens es la causa
más frecuente de
gangrena gaseosa en el
hombre.
 El traumatismo de los
tejidos es el primer paso
esencial para la infección.
Una vez que el
microorganismo se
establece, invade
rápidamente el tejido
circundante.
 Causa la muerte delos
animales en 18 a 24 horas.
En la necropsia hay una
marcada necrosis de los
tejidos con extensa
formación de gas y olor
ácido desagradable.

22.  SIGNO
S.
 Dolor abdominal, diarrea
acuosa, nauseas.
 DIAGNÓSTICO.
 El contenido del intestino delgado
teñido por el método de Gram con
frecuencia contiene un elevado
número de bacilos grampositivos.
 Una vez que se han obtenido
cultivos puros se identifican por
medio de reacciones
bioquímicas, hemolisis y formas
de las colonias.
 TRATAMIENTO.
 La mayoría de los casos de
enterotoxemia son demasiado
agudos para instaurar un
tratamiento eficaz.
 Durante los brotes de enfermedad, se
suelen administrar antitoxina y
toxoide, y algunas semanas después
se administra una segunda dosis
toxoide.
 PROFILAXIS.
 El hecho de garantizar que los
animales no coman excesivamente
constituye una medida preventiva
valiosa donde es posible ponerla en
práctica.
 La administración de antibióticos de
amplio espectro reduce la
presentación de la enterotoxemia.
ZOONOSIS.
 Es potencialmente patógeno y letal,
tanto para animales como para el
hombre. Tanto es así que el uso de
algunas de sus toxinas como
potenciales armas bioterroristas ha
generado cierta preocupación en
algunos países. Sin embargo, otras
de sus toxinas podrían ser usadas
en el tratamiento de enfermedades

23. Clostridium chauvoei
 El carbunco sintomático fue diferenciado del
bacteridiano por Chabert a base de los síntomas y
lesiones.
 Bollinger (1875), sin embargo, fue el primero en
demostrar que el carbunco bacteridiano y el
sintomático tenían agentes etiológicos distintos.
 Arloign, Cornevin y Thomas, en 1887, realizaron
aportaciones interesantes sobre el carbunco
sintomático, lo que explica que sean identificados con
frecuencias como los descubridores del germen.
 El primero en cultivar el germen en medios
artificiales fue Roux, en 1887.
 Kitasato perfeccionó la técnica de cultivo de
Clostridium chauvoei en 1889.

24.  Puede aislarse en casi todos los casos en cultivo puro a partir de
músculos profundos, sembrando en medios con carne o tejido
cerebral. Crece más abundantemente en los medios a los que se
adiciona glucosa e infusión de corazón.
 Forma colonias pequeñas e irregulares, desparramadas,
transparentes, finamente granulosas en el centro. Los bordes de
las colonias parecen mechones de pelo, color azul grisáceo por
transparencia.
 La forma vegetativa del germen no resiste al calor ni
desinfectantes.
 Los esporos resisten la desecación y viven en el suelo durante
años. En músculos infectados desecados, los esporos
conservan su virulencia al cabo de 8 años. El sublimado al
1/500 los mata en 10 minutos. Los esporos mueren en 15
minutos en formalina al 3%. Los desinfectantes cresólicos, son
eficaces.

25. FACTORESDE VIRULENCIA.
Produce 4 tipos de toxinas:
 alfa : hemolisina y necrotoxina, letal.
 beta : desoxirribonucleasa, letal, necrosante,
aumento
de la permeabilidad vascular (la destruye la
tripsina)
 gamma :hialuronidasa, enzimas que hidrolizan el
ácido hialurónico,un constituyente de la matriz
del tejido conectivo.
 delta : hemolisina.
 De estas 4 toxinas la más letal es la alfa y de ahí
radica
su poder patógeno.

26.  TRANSMISIÓN.
 El germen penetra en
el organismo por el
aparato digestivo y a
través de lesiones
cutáneas.
 Esquileo, raboteo
y castración.
 La bacteria como tal se
encuentra de manera
normal en los intestinos y
algunos órganos de
animales.
 PATOLOGÍA.
 Para que se produzca la
enfermedad tiene que
existir un ambiente
propicio para el
desarrollo de la bacteria
en el organismo, este
ambiente propicio que
desencadena la
enfermedad se da por
magulladura del músculo,
ejercicio excesivo,
indigestión aguda o
cualquier proceso que
desvitalice al tejido.

27.  SIGNOS.
 Los signos generales incluyen
postración y temblores. La
muerte ocurre en 12 a 48 horas
si el animal no ha sido tratado;
llama la atención el olor a ácido
butírico.
 En los bóvidos se presenta
estasis del rumen y de 100 -
120 pulsaciones minuto.
 En las ovejas hay una marcha
rígida (pierna). No es frecuente
el edema subcutáneo; la lesión
es local, por donde la infección
penetró.
 DIAGNOSTICO.
 Los síntomas y lesiones del
carbunco sintomático son tan
característicos que generalmente
no se necesita diagnostico de
laboratorio. El germen suele
encontrarse en las extensiones
realizadas directamente del
músculo infectado.
 TRATAMIENTO.
 Primeramente se debe
administrar penicilina por vía
intravenosa seguida de la
administración por vía
intramuscular de formas de
déposito, a ser posible en el
musculo afectado.
 PROFILAXIS.
 La inmunización activa por medio
de la vacunación se emplea
ampliamente en el carbunco
sintomático.
 ZOONOSIS.
 No resulta patógeno para el
hombre ni se lo cita como parte
de su microbiota residente y
tampoco se considera agente de
zoonosis.

28. Clostridium septicum.
 Pasteur y Joubert fuero los primeros que descubrieron este
germen (1877), dándole el nombre de Vibrion septique.
 Koch y Gaffky (1881) lo descubrieron y le dieron el nombre
de Bacilus oedematis maligni, pero se tiende a darle el
nombre específico septique de Pasteur, que tiene
prioridad, latinizándolo y convirtiéndolo en septicum.

29. Las colonias en
superficie de agar
son pequeñas,
irregulares, muy
extendidas,
finamente
granulares,
translúcidas y de
bordes
filamentosos. En
gelatina son
grandes y velludas
con filamentos que
atraviesan el
medio. En caldo
se produce una
ligera turbidez y
un sedimento
pulverulento ligero.

30.  FACTORES DE
VIRULENCIA.
Produce DNAasa, hialuronidasa,
neuraminidasa, hemoaglutinina, y
dos toxinas hemolíticas, una de
las cuales la toxina alfa, es
también leucotóxica, necrosante
y letal.
EPIZOOTIOLOGÍA.
 DISTRIBUCIÓN.
 Se encuentra en el suelo.
 También existe en el intestino tanto de
animales como de humanos. Se adquiere
por infección de heridas y por ingestión.
 TRANSMISIÓN.
 El germen penetra en los tejidos
profundos a través de cortes y erosiones
de la piel. Mediante procedimientos
quirúrgicos como la castración. El
raboteo y esquileo de las ovejas. Las
vacas pueden infectarse durante el
parto. El hombre es receptivo a la
infección por lo tanto debe tener cuidado
al autopsiar animales.
PATOLOGÍA.
 El edema maligno suele ser
una enfermedad aguda y
febril que termina con la
muerte en dos o tres días.
Se ha comprobado que la
toxina ejerce su efecto sobre
el corazón, produciendo una
caída de la presión
sanguínea y una elevación
en la presión cardíaca; tiene
acción directa sobre le
corazón, provocando
constricción de la circulación
coronaria y pulmonar.

31. SIGNOS.
 Reblandecimiento del área
afectada que se extiende
rápidamente alrededor de
la; también se extiende a
través de la fascia
intermuscular, dando con
frecuencia una coloración
oscura a los músculos
contiguos, una formación
de burbujas de gas, fiebre
de hasta 42ºC, sialorrea,
cojera y muerte en un lapso
de 48 horas.
DIAGNÓSTICO.
 Mediante la tinción de
Gram o por
inmunoflourescencia.
TRATAMIENTO
.
 El suero anti puede ser útil
si se diagnostica
precozmente.
 El posible tratamiento incluye la
administración de penicilina o
de tetraciclina por las vías
sistémica y tópica, el
desbridamiento, el drenaje y la
limpieza de las lesiones con
antisépticos.
PROFILAXIS.
 Los terneros se vacunan al
destete, mientras que los
cabritos se vacunan al destete.
Es aconsejable la
revacunación anual y son de
utilidad las medidas higiénicas
preventivas.
ZOONOSIS.
 La infección con Clostridium
septicum en el ser humano
sano es relativamente rara.

32. Clostridium novyi
 Fue descrito por primera vez por Novy en 1894, quien
le dio
el nombre de B. oedematis maligni II.
 Migula creó el nombre B. novyi en su clasificación en
1900.
 En 1915 fue aislado y descrito por Weinberg y Seguin
bajo el
nombre de oedematiens.
 El manual de Bergey reconoce como válida la
designación
Clost. Novyi.

33. Crece bien en los
medios ordinarios,
pero la adición de
glucosa estimula su
desarrollo. Las sales
de hierro, trozos de
alambre férrico y
sangre también lo
estimulan.
Las colonias en las
placas de agar son
pequeñas, con
bordes
irregularmente
ondulados y
finamente
granulosas, gris
azuladas. En el
caldo produce un
ligero enturbiamento
durante las primeras
horas de
crecimiento, pero al
cabo de 24 hrs se
forma un sedimiento
ligero, suelto y
floculento.

34.  FACTORES DE
VIRULENCIA.
 Produce una toxina letal que
se distribuye por todas las
partes del organismo en los
animales naturalemente
infectados y en los inoculados
experimentalmente.
 PATOLOGÍA.
 Las lesiones que produce la toxina
del tipo A en el endotelio vascular
producen un edema que afecta a
la cabeza, al cuello y a la parte
superior del torax.
 El C. novyi de tipo B produce la
hepatitis infecciosa necrótica.
 El tipo C no produce toxinas
ni la enfermedad
experimental.
 El examen post-mortem revela
intensa
congestión venosa.
 TRATAMIENTO.
 No existe ningún tratamiento
eficaz.
 PROFILAXIS.
 La vacunación preventiva (dos
inyecciones separadas por un
intervalo de un mes) con una
bacterina-toxoide, generalmente
es eficaz.
 ZOONOSIS.
 TRANSMISIÓN.
 Los esporos se encuentran
en el suelo y, sin duda,
existen corrientemente en el
intestino de los animales y
del hombre.
 SIGNOS.
 La muerte tiene lugar
rápidamente, con frecuencia
sin que se hayan observado
síntomas clínicos.
 DIAGNÓSTICO.
 Se pueden identificar
mediante
un conjugado flouroscente.

35. Clostridium sordelli.
 En 1922, Sordelli aisló en
Argentina un germen al que
denominó Bacilus oedematiens
sporogenes, de dos casos
mortales de gangrena gaseosa
humana.
 Meleney, Humphreys y Carp
(1927) describieron y
denominaron un germen
similar, el clost. Oedematoides.
 En 1927, Hafi y Scott propusieron
el nombre de B. sordelli después
de haber estudiado cultivos
aislados de casos humanos de
gangrena gaseosa.
 Hall (1929) con Rymer y
Jungherr, comprobaron que
los cultivos de Melñeney,
Sordelli y de ganado bovino
de Nevada eran
indiferenciables.
 En 1931, Hall y Gray dieron a
conocer un caso mortal de
peritonitis séptica humana

36. • Es inmóvil.
• Crece fácil y
abundante en
medios tales como
carne cocida y
agar- tioglicolato
sódico.
• En carne cocida al
principio toman un
color rojo brillante,
luego se
ennegrecen y
gelatinizan.
• En los medios
líquidos se produce
un estrato a modo
de velo de color
negro.
• Las colonias
profundas en agar
son pleomórficas y
aparecen discos
biconvexos o
multiplanos, con
pelusas excéntricas
o masas densas de
aspecto plumoso.

37. FACTORES DE
VIRULENCIA.
 En 24-36 hrs produce
una toxina muy
potente,
moderadamente
estable y filtrable.
 Esta toxina se inactiva a
70ºC durante 20 minutos
y mediante adición de
0’25% de formalina en 2
días a
37’5ºC.

38.  TRANSMISIÓN.
 Se cree que el germen penetra
en el organismo a través de
heridas y escoriaciones
cutáneas y mucosas, y que
procede del suelo.
 SIGNOS.
 Incluyen náuseas, vómitos,
diarrea y
dolor abdominal a veces sin
fiebre.
 DIAGNÓSTICO.
 La presencia de Clost. Sordelli
en una infección puede
determinarse únicamente
mediante el aislamiento e
identificación del germen.
 TRATAMIENTO.
 Empleando cultivos
cuidadosamente atenuados
puede producirse un suero
antitóxico muy potente o un
suero aglutinante inyectando
cultivos formalinados.
 PROFILAXIS.
 El diagnóstico precoz de
infección de C. sordellii
resulta difícil.
 ZOONOSIS.
 Clostridium sordellii es un
patógeno
humano infrecuente.

39. BIBLIOGRAFÍA
• https://drive.google.co
m/a/unasa.edu.sv/uc?id
=1ez4QYBfpu3sYDwH1
tQdL34JqAYY44GV0&e
xport=download.