1. Cursada de medicina interna
Htal municipal Dr. Eduardo Wilde
Dra Buscaglia Monica – Dra Martinez Lorena
2. Inflamacion aguda del pancreas, que
cursa con dolor abdominal y elevacion de
las emzimas pancreaticas en suero
Incluye desde casos leves y autolimitados
hasta otros con fallo multiorganico
3. Leve
Minima inflamacion sistemica
No hay complicaciones locales
APACHE II < 8
Grave
Presencia de fallo multiorganico o una complicacion
local (necrosis-absceso-seudoquiste)
APACHE II >= 8
Recurrente
Presencia de 2 o mas episodios
4. Es con frecuencia motivo de consulta como
causa de abdomen agudo
Sexo
Femenino litiasis biliar
Masculino OH
Edad
Máxima incidencia entre la cuarta y la sexta décadas
5. MECANICAS
Litiasis biliar (30-75%)
Se debe al paso de los cálculos al colédoco y a su
impactación en la papila de Vater, esto es favorecido
por la existencia, en alrededor del 65% de los
individuos, de un conducto común para los últimos
milímetros del colédoco y del conducto de Wirsung.
Traumatismos abdominales
Tumor ampullar o periampular
Malformaciones
El páncreas anular o divisum
Estenosis del conducto de Wirsung
6. TOXICO - METABOLICAS
Hipertrigliceridemia
>1000 mg%
Hipercalcemia
Drogas
Furosemida – estrogenos – ac. Valproico - etc
Alcoholismo (15%)
Es la segunda causa más frecuente
Una sola ingesta suficientemente importante de alcohol es capaz de provocar un
episodio de pancreatitis.
OTRAS
Origen idiopático
Autoinmune
Infecciosas: viral parotiditis
Embarazo
Vasculares
Iatrogenico
CPRE
Postoperatorias
7. Existe activación de las enzimas pancreáticas en el interior
de la glándula, en lugar de la luz duodenal, esto se conoce
como activación enzimática prematura
En la PA asociada a LITIASIS el cálculo migrado obstruye la
papila, generando REFLUJO BILIOPANCREÁTICO; este produce
la conversión del tripsinógeno en tripsina, activando asi a las
enzimas proteolíticas y lipolíticas del páncreas.
En la PA asociada a INGESTA AGUDA DE ALCOHOL estaría
desencadenada por una brusca hiperestimulación del páncreas. Lo
mismo sucede en las TRANSGRESIONES ALIMENTARIAS GRASAS.
Se establece de esta manera una AUTODIGESTION por la
activacion prematura de cimogenos que activan dichas
enzimas proteoliticas y lipoliticas, esto da como resultado
una necrosis por coagulacion del pancreas y de tejidos
peripancreáticos
8. Pancreatitis edematosa o intersticial
Macroscopia: agrandamiento de la glandula
Histológicamente: congestión vascular, edema e infiltración de neutrófilos
Pancreatitis necrohemorrágica
Macroscopia: similar a la forma edematosa, pero con áreas hemorrágicas y necróticas
Histológicamente: necrosis del parénquima, hemorragia y extensa infiltración por
neutrófilos. Ademas se ve una esteatonecrosis de la grasa peripancreática, producida
por la acción de las enzimas lipolíticas liberadas localmente o circulantes.
Lesiones a organos vecinos
Cuando la necrosis es extensa no es infrecuente que invada el duodeno, la pared
gástrica posterior, el ángulo esplénico del colon y distintos mesos.
Según el grado de infiltración, la necrosis puede causar perforaciones digestivas o
hemorragias graves por lesión vascular directa.
Lesiones a organos distantes
PULMÓN falla pulmonar temprana consecuencia de una destrucción del
surfactante por acción de la fosfolipasa A2
RIÑÓN y TUBO DIGESTIVO.
9. 3 PILARES FUNDAMENTALES
Dolor tipico asociado a N y V
Amilasa o lipasa >3 veces
Ecografia con imagen de inflamacion pancreatica
10. DOLOR ABDOMINAL
Localizado en epigastrio e irradiado a ambos hipocondrios o en cinturon hacia la espalda
Brusco o insidioso
Generalmente asociado a transgresión alimentaria o alcohólica.
NAUSEAS Y VÓMITOS
Biliosos o gástricos.
No producen alivio del dolor y generalmente son arcadas sin vómitos productivos, aunque pueden
ser masivos.
SIGNOS DE SHOCK hipotensión, taquicardia, diaforesis
FIEBRE
ICTERICIA: por obstrucción del colédoco
DISTENSIÓN ABDOMINAL – DISMINUCION DE RH – DOLOR EN HEMIABDOMEN SUP - ILEO
SIGNO DE TURNER
Coloracion azulada en los flancos
SIGNO DE CULLEN
Coloración rojo-azulada de piel periumbilical, por difusión de sangre desde el retroperitoneo hacia
el ombligo
11. LABORATORIO
LEUCOCITOSIS
HIPERGLUCEMIA
HIPOCALCEMIA
HEMATOCRITO AUMENTADO
AMILASA SÉRICA TOTAL (isoamilasa S + isoamilasa P)
Tiene relevancia cuando el valor esta aumentado 3 veces de lo normal y cuando es tomada dentro de las 48 hs de
comenzado el cuadro.
Comienza a elevarse luego de las 12 hs y se normaliza a los 3-5 dias
Es inespecífica
LIPASA SÉRICA
Aumentada
Es específica del páncreas pero no de la patología en cuestión.
Se mantiene elevada por mas de 14 dias
UREMIA
HEPATOGRAMA alterado si el origen es litiasico
LDH
12. RX DE ABDOMEN DE PIE
PANCREATITIS AGUDA Ileo segmentario o generalizado
ECOGRAFÍA
1º elección en el manejo inicial
Nos permite ver signos pancreáticos y extrapancreaticos
Un páncreas aumentado de tamaño, litiasis vesicular o coledociana, colecciones
liquidas son suficientes para confirmar el diagnóstico
El hallazgo de una vía biliar distal de 7mm o más de diámetro en enfermos con
litiasis vesicular, es sugestivo de obstrucción litiásica de la papila.
TAC
Se pide entre el 5º y 7º día de evolución
al igual que la ecografía, los signos tomográficos diagnósticos consisten en el
aumento del tamaño del páncreas, la irregularidad de sus bordes, la
heterogeneidad del parénquima y la presencia de colecciones líquidas.
El valor actual reside en su capacidad para identificar la forma
anatomopatológica (edematosa o necrótica), y además para evaluar
adecuadamente la gravedad de las lesiones peripancreáticas.
Es fundamental solicitar una TAC con contraste oral y EV en bolo, también
denominada TAC DINÁMICA.
13. COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETROGRADA
ENDOSCOPICA
Permite observar:
Pared duodenal, papila de Vater, vía biliar y conducto
pancreático.
Ayuda al diagnóstico diferencial con el cáncer
pancreático y del carcinoma periampollar, con
obtención de citología
Permite realizar maniobras terapéuticas, como la
esfinterotomía de urgencia en la pancreatitis aguda
por cálculo enclavado en la papila o para la extracción
de litiasis del conducto de Wirsung en la pancreatitis
crónica, o la colocación de drenaje transgástricos o
transduodenales en el caso de seudoquistes limitantes
con estas estructuras.
15. CRITERIOS DE RANSON predicen la gravedad
< de 3 positivos mortalidad 0%.
3-5 mortalidad del 15%.
> 6 mortalidad 50%.
ALCHOLICA LITIASICA
AL INGRESO Edad >55 >70
Leucocitos (mm3) >16000 >18000
Glucemia (mg%) >200 >220
LDH (U/l) >350 >400
GOT(U/l) >250 >120
A LAS 48 HS Hto Descenso del 10%
BUN (mg%) >5 >2
Ca (mg%) < 8 <8
PO2 (mmHg) < 60
Deficit de base (mEq/l) >4 >5
Perdidad e liquido >6 litros >4
16.
17. HOSPITALIZACIÓN DEL PACIENTE Según la gravedad
COLOCAR 2 VIAS UNA PERIFERICA Y OTRA CENTRAL
Hidratacion parenteral Se indicará un aporte de 3000cm3
de soluciones cristaloides.
SUPRESIÓN DE INGESTA ORAL DE LÍQUIDOS Y SÓLIDOS
Para evitar estimulación pancreática.
SN
Se indica cuando haya vómitos o íleo prolongado
SV
control de diuresis horaria. Se realizará monitoreo de PVC,
signos vitales y control de balance hidroelectrolítico.
18. ALIMENTACIÓN ENTERAL CON SONDA NASO-YEYUNAL
Evita la estimulacion pancreatica. Se debe empezar a las 48hs
AINES
Para calmar el dolor
DICLOFENAC EV, ante la falta de rta se usan derivados opiáceos; meperidina,
dextropropoxifeno, nalbufina o en casos extremos Morfina.
PROTECTORES GÁSTRICOS
ANTIBIOTICOTERAPIA
No se recomienda
CEFALOSPORINAS DE 3º G, QUINOLONAS E IMIPENEN
TRATAMIENTO DE LA LITIASIS BILIAR
CPRE de urgencia 24hs de iniciado el cuadro, ante signos de colangitis
CPRE temprana detro de las 72hs, PA grave con colestasis
CPRE electiva luego de resolucion del cuadro, PA leve con colestasis
19.
20. SISTÉMICAS
Insuficiencia respiratoria – cardiaca – renal – hepatica
LOCALES
NECROSIS PANCREÁTICA
Tejido no viable
ABSCESO PANCREÁTICO
Colección purulenta; 2º a la traslocacion bacteriana.
Incidencia 1 - 9%
Suele presentarse a partir de la 2º a 4º semana
Hay que sospecharlo cuando exista FIEBRE, malestar abdominal, taquipnea,
taquicardia, intolerancia digestiva, masa palpable y leucocitosis.
El diagnóstico se confirma mediante la demostración de gérmenes mediante el
aspirado de material por punción percutánea guiada por ecografía.
Mortalidad 30 - 50%
21. PSEUDOQUISTES
Colección de jugo pancreático limitada por una pared constituida por tejido
de granulación y fibrosis.
Suele presentarse luego de la 4º semana
Hay que sospecharlos en pancreatitis que no mejoran al los siete días.
En los < 5cm y no complicados se debe observar esperando la resolución
espontanea está; en los > a 5cm se debe realizar el drenaje percutáneo
por ecografía o TAC
La cirugía es el tratamiento de elección en todos los seudoquistes mayores a
5cm con necrosis glandular significativa.
ASCITIS
Representa el 5% de todas las causas de ascitis.
Suele estar causada por fisuración del seudoquiste, rotura del conducto
pancreático, y en ocasiones no se llega a conocer la causa.