Este documento describe la pancreatitis aguda y crónica. Resume las causas, fisiopatología, diagnóstico, tratamiento y complicaciones de ambas condiciones. La pancreatitis aguda es una inflamación aguda del páncreas, generalmente causada por cálculos biliares o alcohol. La pancreatitis crónica es una inflamación crónica que causa fibrosis y puede conducir a diabetes o pseudoquistes pancreáticos. El documento proporciona detalles sobre los marcadores, pruebas de imagen y clasificaciones utilizadas para diagnosticar y evalu

1. PANCREATITIS AGUDA Y
CRÓNICA
Karen Gpe. Sánchez Gasca

2. PANCREATITIS AGUDA

3. PÁNCREAS

4. PANCREATITIS AGUDA
 enfermedad inflamatoria del páncreas
 s/poca fibrosis
80 a 90% 
cálculos biliares y
alcohol
10 a 20% otros
factores

5. CAUSAS DE PANCREATITIS AGUDA
 Enfermedad de la vías biliares
Coledocolitiasis+común
Teorías:
 “conducto común”
 “esfínter de Oddi incompetente”
 Factor importante encontrado hipertensión ductal

6. TEORÍA DE COLOCALIZACIÓN DE STEER Y SALUJA
 mecanismo celular de la pancreatitis aguda

7.  Alcohol
 Poco alcohol
 consumo prolongado +  2 a 10 años
 s/otros factores 1˚ episodio pancreatitis aguda relacionada a alcohol
 100 a 150 g etanol 10 a 15 % personas
Mecanismo de lesión:
Alcohol
Secreción con bloqueo
Es una toxina metabólica que puede interferir con la
síntesis y secreción de enzimas
Obstrucciones ductales
Aumenta permeabilidad

8.  Tumores
 1 a 2%
 Carcinoma del páncreas
 1˚ manifestación de tumor periampollar
 Iatrogenia
 Procedimientos quirúrgicos 
 Cirugías   transplante de corazón y
circulación extracorporal.
 Otras hipotermia, embolia ateromatosa, isquemia.
 CPRE 2 a 10 % lesión directa e hipertensión ductal.
Biopsia
Exploración de la vía
biliar
Gastrectomía
Esplenectomía Posoperatorio:
Gastrectomía y
yeyunostomia
billroth II
Irrigación
sistémica

9.  Fármacos
 medicamentos hiperamilasemia, dolor abdominal
 Infecciones
 Ac VS v. parotiditis, virus coxsackie, mycoplasma pneumoniae 30% de los pacientes
 Hiperlipidemia
 Lipasa Ac. Grasos tóxicos microcirculación pancreática lesión endotelial isquemia
 Causas diversas
 Estados hipercalcemicos por hiperparatiroidismo.
 Parasitosis ascaris lumbricoides, clonorchis sinensis.
 Hereditaria mutación gen de tripsinogeno cationico PRSS1.
 Páncreas dividido 20 a 45 % de desarrollar.
 Hiperazoemia
 Vasculitis
 Picadura de escorpión tityus trinitatis
 Idiopática
 Sin causa aparente
Diuréticos tiazidicos
Furosemide
Estrógenos
Azatioprina
L- asparaginasa
Metildopa
Sulfonamidas
Tetraciclina
Pentamidina
Procainamida
Ac. Valproico
Inh. De la
acetilcolinesterasa
Nitrofurantoina
Didesoxiinosina

10. FISIOPATOLOGÍA

11. DIAGNOSTICO
 Inicio dolor intenso después de una comida abundante
 Epigastrio/cualquier parte del abdomen
 Inferior del tórax
 “puñalada”
 “transfictivo” hacia la espalda
 Al inclinarse se alivia
o Nausea, vomito y arcadas
o Taquicardia, taquipnea, hipotensión e hipertermia.
o Defensa voluntaria zona epigastrio
o Ruidos intestinales ↓/ nulos
o Palpación s/masa
o Abdomen distendido c/liquido intraperitoneal
o Derrame pleural lado izquierdo

12. Grave:
 Perdida de líquidos intravasculares x secuestro de liquido
edematoso en retroperitoneo
 Hemoconcentración= ↑ [hematocrito]
 Hemorragia retroperitoneo/ cavidad peritoneal
1%
Filtración hacia
tejido blando
oHiperazoemia prerrenal
o↑ [N ureico y creatinina]
oHiperglucemia
oHipoalbuminemia
oHipocalcemia
oTetania

13.  Marcadores séricos
 Ecografía confirmar diagnostico pancreatitis x cálculos
Amilasa
Lipasa
Tripsinogeno
Elastasa
Se eleva al inicio
Max en hrs
Mantiene 3 a 5 días
Alcohólica no aumenta mucho
Daño necrótico no hay liberación en
grandes []
Orina↑ eliminación
dilataciones ductales extrapancreáticas
Edema y tumefacción del páncreas y
acumulaciones peripancreáticas de
líquido(PFC)
20% no identificable
TC es la mejor para el
diagnostico y verificar el
grado de gravedad

14. VALORACIÓN DE GRAVEDAD
1. Criterios de
pronostico de
Ranson
2.
Marcadores
séricos
3. Estudios
de TC

15. 1. CRITERIOS PRONÓSTICOS DE RANSON
APACHE II

16. 2. MARCADORES
Proteína C reactiva (CRP)
macroglobulina alfa2
elastasa PMN
 antitripsina alfa1
fosfolipasa A2
TAP
3. ESTUDIOS DE TC
-De elección
-Con un medio de contraste
-Independiente de los pronósticos de Ranson/ APACHE II se realiza

17. TRATAMIENTO INICIAL
Hospitalización
restringir alimentos y líquidos VO
restituir líquidos y electrólitos VP
valorados mediante la presión
venosa central y la excreción
urinaria
controlar el dolor
Grave/infección antibióticos de
amplio espectro y vigilancia de
complicaciones.

18. COMPLICACIONES
seudoquiste
Ascitis
pancreática
 2 a 4 sem

19. PANCREATITIS CRÓNICA

20. PANCREATITIS CRÓNICA
 La pancreatitis crónica es un padecimiento
inflamatorio crónico incurable, de origen multifactorial,
cuya presentación es muy variable y representa un
desafío para tratarla de manera satisfactoria.
fibrosis

21. ETIOLOGÍA
 Alcohol
 No hay umbral de exposición min >15% alcohólicos
 Inicio 35 a 40 años de edad
 Síntomas de pancreatitis aguda crónica a los 4 a 5 años
 Mecanismo:
Lesión
oxidativa
Metabolitos
Lesión local
en el
parénquima
PSC
colágena y
fibrosis
Interferencia en el
transporte y secreción
de enzimas

22.  Hiperparotidismo
 Hiperlipidemia
+ predisposición en mujeres
hiperlipidemia e
hipertrigliceridemia
(menopausia)
por tx
restitución de
estrógenos
Hipercalcemia hipersecreción
pancreática
cálculos

23. TEORÍA ETIOLÓGICA DE LOS “MÚLTIPLES
GOLPES”

24. HIPÓTESIS DEL
EPISODIO DE
PANCREATITIS
AGUDA CENTINELA
(SAPE)

25. CLASIFICACIÓN

26. DIAGNOSTICO
 Dolor+ común
 Mitad del epigastrio-CSI/CSD-mesogastrio
 Penetrante hacia la espalda
 Constante
 Aumenta con la comida y alcohol
 Inmóvil
 Diarrea
 Esteatorrea
 Anorexia
 Nausea
Malabsorción

27. oDIABETES APANCREÁTICA O TIPO II
 Por perdida del tejido a causa de la fibrosis
 Hay :
↓ insulina, glucagon y
polipéptido pancreático (PP).
hipoglucemia
↑ sensibilidad
periférica a la
insulina
↓ sensibilidad
hepática a la
insulina
hiperglucemia

28. ESTUDIOS DE IMAGEN
 Ecografía inicial
 TC
 MRI
 Ecografía endoscópica y laparoscópica
 MRCP
 CPRE
Valoración de la gravedad
Detección de complicaciones
Elección de las opciones
terapéuticas

29. CLASIFICACIÓN DE CAMBRIDGE

30. TRATAMIENTO
 Farmacológico
analgésicos, supresión del alcohol, manejo por vía
oral con enzimas y uso selectivo de antisecretores.
 Quirúrgico
 Esfinteroplastia
 Procedimientos de drenaje
 Pancreatectomía
 Bloqueo de plexo celiaco

31. COMPLICACIONES
 Las principales complicaciones de pancreatitis crónica
son :
 seudoquiste pancreático
 obstrucción biliar
 obstrucción duodenal
 desnutrición
 diabetes mellitus

32. BIBLIOGRAFÍA
 Schwartz Principios de Cirugía, Brunicardi FC,
Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Hunter JG,
Matthews JB and Pollock RE., Mc Graw-Hill, México,
D. F. 2011.
 Diagnóstico y tratamiento quirúrgicos, Doherty, M.
Gerard,13ed., Mc Graw-Hill, 2011.

33. INDICACIONES DEL TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO.
Cirugía urgente
- Duda diagnóstica justificada
- Hemoperitoneo importante
Cirugía temprana basada en :
Aspectos clínicos
- Abdomen agudo
- Shock
- Complicaciones orgánicas persistentes o agravadas a pesar de tratamiento en
Cuidados Intensivos.
- Sepsis
Aspectos morfológicos
- Necrosis extensa ( mayor del 50% de la glándula ).
-Aspectos bacteriológicos
- Necrosis infectada ( comprobada por BAAF )
Cirugía tardía
- Pseudoquiste mayor de 5 cms. ( también drenaje percutáneo guiado o comunicación
al estómago por endoscopia).
- Oclusión intestinal.
- Abceso.

34. APACHE II