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REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN UNIVERSITARIA
UNIVERSIDAD DE LAS CIENCIAS DE LA SALUD HUGO CHÁVEZ FRÍAS
CARÚPANO-SUCRE
PANCREATITIS
TUTOR:
DR. MIGUEL VELÁSQUEZ
Integrantes:
Emmanuel Suárez
Mariana Benítez
Glorismar Rojas
PANCREATITIS AGUDA
Es un proceso inflamatorio que se instaura súbitamente,
desencadenado por la activación inapropiada de enzimas
pancreáticas, produciendo lesión tisular y respuesta inflamatoria
Este puede tener varias causas que lo desencadenan, pero entre
las principales se encuentran la litiasis biliar y el consumo de
alcohol
ANATOMÍA DEL PÁNCREAS
 El páncreas es una glándula mixta, blanda,
plana, lobulada y amarillenta con forma de
gancho, se extiende en sentido casi
transversal sobre la pared abdominal
posterior, desde el duodeno hasta el bazo,
por detrás del estómago, situado
retroperitonealmente a la altura de la
primera vértebra lumbar.
 Se relaciona principalmente por la parte
superior con la transcavidad de los
epiplones, anteriormente con el mesocolon
transverso y por la parte inferior con el
epiplón mayor
 Pesa alrededor de 73 a 125 gramos y
sus dimensiones varían entre 10 a 20
centímetros
 Está conectado al duodeno por dos
conductos, el principal que es el de
Wirson que transita todo el
parénquima pancreático desde la
cola hasta la cabeza donde se
conecta con el conducto biliar para
formar el conducto
hepatopancreático o conocido como
ampolla de váter y el accesorio o de
Santorini que desemboca a unos 2.5
cm de la ampolla de váter
IRRIGACIÓN DEL PÁNCREAS
la irrigación de la cabeza del páncreas
está dada superiormente por la arteria
pancreato- duodenal superior la cual se
divide en anterior y posterior, y, es rama
de la arteria gastroduodenal, e
inferiormente por la arteria pancreato-
duodenal inferior quien se divide en
anterior y posterior producto de la
mesentérica superior. Estas arterias se
anastomosan tanto anterior como
posteriormente. El cuello, cuerpo y cola
están irrigados por ramas de la arteria
esplénica
FISIOLOGÍA DEL PÁNCREAS
PÁNCREAS EXOCRINO
-Amilasa: se encarga de transformar el almidón en maltosa.
-Proteasa: transforma las proteínas en péptidos grandes.
-Peptidasa: convierte los péptidos en péptidos pequeños (quimiotripsina Y tripsina)
-Lipasa: transforma los lípidos en ácidos grasos y glicerol.
EPIDEMIOLOGIA
Incidencia de
4,9 a 73,4 casos
por cada
100.000
habitantes
Más frecuente en
mujeres en lo que
respecta a la
patología biliar en un
67% y en hombres en
cuanto a la
pancreatitis alcohólica
en un 15%
Su mortalidad es
del 5-10% y
puede aumentar
al 35% si hay
complicaciones
ETIOLOGÍA: La causa mas comunes son:
Cálculos biliares
(30-60%)
Mas frecuentes
en mujeres
Alcohol
(20-30%)
Considerar si
}50g al día y por
mas de 3 años
Hipertrigliceridemia
1 a 4%
de los casos
FÁRMACOS TOXINAS
•Corticosteroides
•Inmunosupresores
•Tetraciclinas
•Serpientes
•Escorpión
OBSTRUCCIÓN PERIAMPULAR TRAUMA
•Quiste del colédoco
•Páncreas Divisum
•Trauma abdominal
INFECCIONES ENFERMEDADES
•Citomegalovirus
•Sarampión
•Rotavirus
•Áscaris
•Leptospitra
•Síndrome urémico –hemolítico
•Enfermedad de Kawasaki
•Enfermedad inflamatoria
intestinal
•Púrpura de Henoch-Schönlein
•Lupus eritematoso sistémico
O
T
R
A
S
C
A
U
S
A
S
Existe una obstrucción ductal que favorece la presencia de varios factores: reflujo
biliar, aumento de l presión intraductal, reflujo gastroduodenal reflujo pancreático
Estos eventos van a provocar la activación prematura del tripsinogeno , que
posteriormente activara una cascada de zimogenos enzimaticos ( Fosdolipasa A2,
elactasa, carboxipeptidasa, entre otras)
Autodestrucción pancreática, activación de la cascada de inflamación, activación
de la cascada de coagulación con extravasación de células al parénquima y tejidos
circundantes
FISIOPATOLOGÍA:
CLASIFICACIÓN
Por el tiempo de evolución:
FASE TEMPRANA: Primera semana del proceso.
En esta fase se produce una respuesta inflamatoria sistémica y su tratamiento va a
depender de la gravedad de la misma, teniendo en cuenta mayoritariamente
parámetros clínicos, ya que las complicaciones locales no han demostrado
correlacionarse con la gravedad clínica en esta primera fase.
FASE TARDÍA: A partir de la segunda semana,
aunque puede durar semanas o meses. Ocurre, por definición, solo en pacientes
con PA moderada o grave y se caracteriza por la persistencia de los datos sistémicos
de inflamación o por la presencia de complicaciones locales o sistémicas,
CLASIFICACIÓN
Por el grado de severidad:
LEVE.
Cursa sin fallo orgánico y sin complicaciones locales ni sistémicas.
MODERADA:
cursa con fallo orgánico transitorio (se resuelve en menos de 48h) y/o con
complicaciones locales o sistémicas sin fallo organizo persistente.
SEVERA
Cursa con fallo orgánico o multiorgánico persistente. Los pacientes que lo
desarrollan a menudo tienen una o varias complicaciones locales asociadas, y los
que lo hacen en los primeros días tienen un riesgo aumentado de mortalidad de
hasta el 36-50%
CLASIFICACIÓN Por el tiempo de evolución:
PANCREATITIS EDEMATOSA INTERSTICIAL:
Más frecuente y en la que se produce una inflamación no necrotizante del páncreas. En la
TC con contraste, la glándula suele mostrar un engrosamiento focal o difuso y un realce
generalmente homogéneo o en ocasiones heterogéneo debido al edema
COLECCIÓN LÍQUIDA PERIPANCREÁTICA AGUDA :Ocurren en las primeras 4 semanas en el
caso de las pancreatitis edematosas intersticiales. Su contenido es únicamente liquido con
densidad homogénea y sin pared definida que suelen Adaptarse a los planos fasciales Del
retroperitoneo. Generalmente se resuelven espontáneamente.
SEUDOQUISTE Colección líquida peripancreática cuando persiste tras 4 semanas del inicio
de la clínica. Es una colección de pared bien definida y contenido líquido hipodenso.
CLASIFICACIÓN En cuanto al aspecto morfológico:
PANCREATITIS NECROTIZANTE: La necrosis afecta generalmente a la glándula pancreática,
al tejido pancreático o a ambos, siendo máscomún esto último. En la TC con contraste, la
necrosis pancreática se aprecia como áreas hipodensas que no realzan, en cambio en la
necrosis peripancreática si se puede ver realce pancreático. La evolución de la necrosis es
variable.
COLECCIÓN NECRÓTICA AGUDA. Es la que esta presente en las primeras 4 semanas de la
pancreatitis necrotizante. Se pueden ver colecciones intra o extrapancreáticas,
generalmente loculadas o septadas, con densidad heterogénea
NECROSIS ENCAPSULADA. Colección en la pancreatitis necrotizante que persiste más allá
de las 4 semanas. Consiste en tejido necrótico heterogéneo dentro de una cápsula
hipercaptante.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Dolor abdominal de inicio súbito a nivel epigástrico que se irradia hacia la espalda,
encontrándose mayor sensibilidad en hemiabdomen superior
 Signo de irritación peritoneal
 Distensión abdominal
 Ruidos intestinales disminuidos
 Masa epigástrica
 Puntos pancreáticos dolorosos
DIAGNOSTICO
Se basa en la revisión ATLANTA actualizada 2012
1-Dolor abdominal agudo, de inicio súbito, persistente a nivel de epigastrio, el cual puede
irradiar hacia la espalda más sensibilidad en la parte superior del abdomen.
2-Niveles elevados de enzimas pancreáticas en sangre u orina, en donde la amilasa
suele elevarse tres veces o más su valor normal dentro de las primeras 12 horas de
inicio del cuadro. Aumento de la lipasa
3-Hallazgos característicos en tomografía axial computarizada (TAC) o resonancia
magnética como colecciones intraabdominales
Se debe complementar la analítica con un hemograma, enzimas hepáticas ya que
tienen a estar elevadas, glucosa, función renal y electrolitos
DIAGNOSTICO
APACHE II: combina principalmente los hallazgos de laboratorio y clínicos con el
propósito de predecir la mortalidad de pacientes ingresados a UCI.
DIAGNÓSTICOS IMAGENOLOGICOS
Ecografía: ayuda a visualizar el agrandamiento e inflamación a
los alrededores del páncreas y es útilpara diagnosticar la causa
de pancreatitis aguda,
Radiografía de tórax: se la realiza ante la sospecha de
Tomografía computarizada: Este método de imagen ayuda a
realizar una clasificación morfológica dela pancreatitis aguda y
predecir la gravedad clínica junto con índices de gravedad por
imagen. Se debe solicitar una TC contrastada en caso de
sospecha de necrosis
TRATAMIENTO
Reposo pancreático
Nutrición: en la práctica clínica se recomienda el ayuno que no debe sobrepasar
más de 5 días siempre y cuando el diagnostico sea una pancreatitis leve.
Hidratación: el manejo de hidratación es fundamental en el tratamiento en las
primeras 12 a 24 horas,
QUIRURQUICO; PANCREATECTOMIA, Colangiopancreatografia
retrograda endoscopica (CPRE)
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  • 1. REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN UNIVERSITARIA UNIVERSIDAD DE LAS CIENCIAS DE LA SALUD HUGO CHÁVEZ FRÍAS CARÚPANO-SUCRE PANCREATITIS TUTOR: DR. MIGUEL VELÁSQUEZ Integrantes: Emmanuel Suárez Mariana Benítez Glorismar Rojas
  • 2. PANCREATITIS AGUDA Es un proceso inflamatorio que se instaura súbitamente, desencadenado por la activación inapropiada de enzimas pancreáticas, produciendo lesión tisular y respuesta inflamatoria Este puede tener varias causas que lo desencadenan, pero entre las principales se encuentran la litiasis biliar y el consumo de alcohol
  • 3. ANATOMÍA DEL PÁNCREAS  El páncreas es una glándula mixta, blanda, plana, lobulada y amarillenta con forma de gancho, se extiende en sentido casi transversal sobre la pared abdominal posterior, desde el duodeno hasta el bazo, por detrás del estómago, situado retroperitonealmente a la altura de la primera vértebra lumbar.  Se relaciona principalmente por la parte superior con la transcavidad de los epiplones, anteriormente con el mesocolon transverso y por la parte inferior con el epiplón mayor  Pesa alrededor de 73 a 125 gramos y sus dimensiones varían entre 10 a 20 centímetros  Está conectado al duodeno por dos conductos, el principal que es el de Wirson que transita todo el parénquima pancreático desde la cola hasta la cabeza donde se conecta con el conducto biliar para formar el conducto hepatopancreático o conocido como ampolla de váter y el accesorio o de Santorini que desemboca a unos 2.5 cm de la ampolla de váter
  • 4. IRRIGACIÓN DEL PÁNCREAS la irrigación de la cabeza del páncreas está dada superiormente por la arteria pancreato- duodenal superior la cual se divide en anterior y posterior, y, es rama de la arteria gastroduodenal, e inferiormente por la arteria pancreato- duodenal inferior quien se divide en anterior y posterior producto de la mesentérica superior. Estas arterias se anastomosan tanto anterior como posteriormente. El cuello, cuerpo y cola están irrigados por ramas de la arteria esplénica
  • 5. FISIOLOGÍA DEL PÁNCREAS PÁNCREAS EXOCRINO -Amilasa: se encarga de transformar el almidón en maltosa. -Proteasa: transforma las proteínas en péptidos grandes. -Peptidasa: convierte los péptidos en péptidos pequeños (quimiotripsina Y tripsina) -Lipasa: transforma los lípidos en ácidos grasos y glicerol.
  • 6. EPIDEMIOLOGIA Incidencia de 4,9 a 73,4 casos por cada 100.000 habitantes Más frecuente en mujeres en lo que respecta a la patología biliar en un 67% y en hombres en cuanto a la pancreatitis alcohólica en un 15% Su mortalidad es del 5-10% y puede aumentar al 35% si hay complicaciones
  • 7. ETIOLOGÍA: La causa mas comunes son: Cálculos biliares (30-60%) Mas frecuentes en mujeres Alcohol (20-30%) Considerar si }50g al día y por mas de 3 años Hipertrigliceridemia 1 a 4% de los casos
  • 8. FÁRMACOS TOXINAS •Corticosteroides •Inmunosupresores •Tetraciclinas •Serpientes •Escorpión OBSTRUCCIÓN PERIAMPULAR TRAUMA •Quiste del colédoco •Páncreas Divisum •Trauma abdominal INFECCIONES ENFERMEDADES •Citomegalovirus •Sarampión •Rotavirus •Áscaris •Leptospitra •Síndrome urémico –hemolítico •Enfermedad de Kawasaki •Enfermedad inflamatoria intestinal •Púrpura de Henoch-Schönlein •Lupus eritematoso sistémico O T R A S C A U S A S
  • 9. Existe una obstrucción ductal que favorece la presencia de varios factores: reflujo biliar, aumento de l presión intraductal, reflujo gastroduodenal reflujo pancreático Estos eventos van a provocar la activación prematura del tripsinogeno , que posteriormente activara una cascada de zimogenos enzimaticos ( Fosdolipasa A2, elactasa, carboxipeptidasa, entre otras) Autodestrucción pancreática, activación de la cascada de inflamación, activación de la cascada de coagulación con extravasación de células al parénquima y tejidos circundantes FISIOPATOLOGÍA:
  • 10. CLASIFICACIÓN Por el tiempo de evolución: FASE TEMPRANA: Primera semana del proceso. En esta fase se produce una respuesta inflamatoria sistémica y su tratamiento va a depender de la gravedad de la misma, teniendo en cuenta mayoritariamente parámetros clínicos, ya que las complicaciones locales no han demostrado correlacionarse con la gravedad clínica en esta primera fase. FASE TARDÍA: A partir de la segunda semana, aunque puede durar semanas o meses. Ocurre, por definición, solo en pacientes con PA moderada o grave y se caracteriza por la persistencia de los datos sistémicos de inflamación o por la presencia de complicaciones locales o sistémicas,
  • 11. CLASIFICACIÓN Por el grado de severidad: LEVE. Cursa sin fallo orgánico y sin complicaciones locales ni sistémicas. MODERADA: cursa con fallo orgánico transitorio (se resuelve en menos de 48h) y/o con complicaciones locales o sistémicas sin fallo organizo persistente. SEVERA Cursa con fallo orgánico o multiorgánico persistente. Los pacientes que lo desarrollan a menudo tienen una o varias complicaciones locales asociadas, y los que lo hacen en los primeros días tienen un riesgo aumentado de mortalidad de hasta el 36-50%
  • 12. CLASIFICACIÓN Por el tiempo de evolución: PANCREATITIS EDEMATOSA INTERSTICIAL: Más frecuente y en la que se produce una inflamación no necrotizante del páncreas. En la TC con contraste, la glándula suele mostrar un engrosamiento focal o difuso y un realce generalmente homogéneo o en ocasiones heterogéneo debido al edema COLECCIÓN LÍQUIDA PERIPANCREÁTICA AGUDA :Ocurren en las primeras 4 semanas en el caso de las pancreatitis edematosas intersticiales. Su contenido es únicamente liquido con densidad homogénea y sin pared definida que suelen Adaptarse a los planos fasciales Del retroperitoneo. Generalmente se resuelven espontáneamente. SEUDOQUISTE Colección líquida peripancreática cuando persiste tras 4 semanas del inicio de la clínica. Es una colección de pared bien definida y contenido líquido hipodenso.
  • 13. CLASIFICACIÓN En cuanto al aspecto morfológico: PANCREATITIS NECROTIZANTE: La necrosis afecta generalmente a la glándula pancreática, al tejido pancreático o a ambos, siendo máscomún esto último. En la TC con contraste, la necrosis pancreática se aprecia como áreas hipodensas que no realzan, en cambio en la necrosis peripancreática si se puede ver realce pancreático. La evolución de la necrosis es variable. COLECCIÓN NECRÓTICA AGUDA. Es la que esta presente en las primeras 4 semanas de la pancreatitis necrotizante. Se pueden ver colecciones intra o extrapancreáticas, generalmente loculadas o septadas, con densidad heterogénea NECROSIS ENCAPSULADA. Colección en la pancreatitis necrotizante que persiste más allá de las 4 semanas. Consiste en tejido necrótico heterogéneo dentro de una cápsula hipercaptante.
  • 14. MANIFESTACIONES CLÍNICAS  Dolor abdominal de inicio súbito a nivel epigástrico que se irradia hacia la espalda, encontrándose mayor sensibilidad en hemiabdomen superior  Signo de irritación peritoneal  Distensión abdominal  Ruidos intestinales disminuidos  Masa epigástrica  Puntos pancreáticos dolorosos
  • 15. DIAGNOSTICO Se basa en la revisión ATLANTA actualizada 2012 1-Dolor abdominal agudo, de inicio súbito, persistente a nivel de epigastrio, el cual puede irradiar hacia la espalda más sensibilidad en la parte superior del abdomen. 2-Niveles elevados de enzimas pancreáticas en sangre u orina, en donde la amilasa suele elevarse tres veces o más su valor normal dentro de las primeras 12 horas de inicio del cuadro. Aumento de la lipasa 3-Hallazgos característicos en tomografía axial computarizada (TAC) o resonancia magnética como colecciones intraabdominales Se debe complementar la analítica con un hemograma, enzimas hepáticas ya que tienen a estar elevadas, glucosa, función renal y electrolitos
  • 16. DIAGNOSTICO APACHE II: combina principalmente los hallazgos de laboratorio y clínicos con el propósito de predecir la mortalidad de pacientes ingresados a UCI.
  • 17. DIAGNÓSTICOS IMAGENOLOGICOS Ecografía: ayuda a visualizar el agrandamiento e inflamación a los alrededores del páncreas y es útilpara diagnosticar la causa de pancreatitis aguda, Radiografía de tórax: se la realiza ante la sospecha de Tomografía computarizada: Este método de imagen ayuda a realizar una clasificación morfológica dela pancreatitis aguda y predecir la gravedad clínica junto con índices de gravedad por imagen. Se debe solicitar una TC contrastada en caso de sospecha de necrosis
  • 18. TRATAMIENTO Reposo pancreático Nutrición: en la práctica clínica se recomienda el ayuno que no debe sobrepasar más de 5 días siempre y cuando el diagnostico sea una pancreatitis leve. Hidratación: el manejo de hidratación es fundamental en el tratamiento en las primeras 12 a 24 horas, QUIRURQUICO; PANCREATECTOMIA, Colangiopancreatografia retrograda endoscopica (CPRE)
  • 19. ¡GRACIAS POR SU ATENCIÓN!