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Pancreatitis Aguda
GENERALIDADES
Docente: Dra. Ileana Sevilla
Especialista en Medicina Interna
Expositores:
Dra. Sayling Chavez Lau
Concepto
La pancreatitis aguda es un
proceso inflamatorio del páncreas,
desencadenado por la activación
inapropiada de los enzimas
pancreáticas, con lesión tisular y
respuesta inflamatoria local, así
como compromiso variable de otros
tejidos o sistemas orgánicos
distantes.
Fuente: Rev. Esp. Enfermedades Digestivas, vol.102 no.9 Madrid sep. 2010, V. F. Moreira y A. López San Román,
Servicio de Gastroenterología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid
Epidemiología
Incidencia es aproximadamente 35-40 casos por
cada 100.000 habitantes y año.
Prevalencia oscila entre 0,5 y 1 caso/1.000
habitantes/año.
Esta prevalencia no se relaciona con la raza ni
predomina un sexo sobre otro
En las mujeres es más frecuente la litiasis biliar y en
varones la etiología alcohólica.
La edad más frecuente de presentación se sitúa
alrededor de los 50 años.
Epidemiología
Hospital Alemán Nicaragüense año 2013
62 casos de pancreatitis aguda
41% pancreatitis alcohólica (26 casos)
43% mujeres (27 casos)
57% hombres (35 casos)
20% evoluciono a pancreatitis grave (13 casos)
Casos UCI: 9
Casos quirúrgicos 8% del total (5 casos)
Mortalidad: 8% total (5 casos)
39% de las PAG
Etiología
Etiología Litiasis
biliar
Etanol
Infecciones Parotiditis CMV VIH Micoplasma
Metabólicas Hipertrigliceridemia
Inmunitarias LES
Traumatismo Posquirúrgico CPRE
Malformaciones
congénitas
Páncreas
divisum
Coledococele
Páncreas
anular
Divertículo
periampular
Fármacos Diuréticos Tetraciclina Estrógenos Nitrofurantoinas Ranitidina Paracetamol
Otras NEO
Ulcera péptica
perforada
HTA
maligna
Idiopáticas
Clasificación según Atlanta
Pancreatitis intersticial edematosa. Con edema intersticial y
necrosis del tejido graso intra y peri pancreático.
Pancreatitis necrotizante (PN). Áreas necróticas de parênquima
pancreático de forma local o difusa. Estas zonas pueden ser: PN
estéril y PN infectada (30-70% de las PN).
Absceso pancreático. Colección purulenta con o sin necrosis
pancreática, delimitada por un área capsular de colágeno o de
tejido de granulación.
Pseudoquiste pancreático. Colección de líquido con una pared
de colágeno y de tejido de granulación que lo delimita.
Complicación tardía de la PN.
Infección pancreática. Corresponde a la presencia de bacterias
en el páncreas o en el espacio peri pancreático con alteraciones
patológicas.
Manifestaciones Clínicas
El síntoma principal es un dolor abdominal
en cuadrante superior derecho o medio del
área ventral (abdominal) y persistente
Puede irradiarse a la espalda o por debajo
de la escapula izquierda
Factor agravante: decúbito supino, ingesta
alimentaria especialmente alimentos con un
alto contenido de grasa
Puede empeorar después de ingerir alcohol
MANIFESTACIONES CLINICAS
Ansiedad
Pirexia
Ictericia
Náuseas y Emesis
Sudoración
Singultos
Erupción o lesión cutánea
Distensión abdominal
MANIFESTACIONES CLINICAS
◦ Las equimosis abdominales de
localización peri umbilical (signo de
Cullen) o en los flancos (signo de
Gray-Turner) son muy
características, aunque no
exclusivas, de la pancreatitis aguda.
◦ Son poco frecuentes (1% a 3% de
los casos) y en general tardías, lo
que merma su valor diagnóstico
Clínica Atípica
Hay Pancreatitis Aguda que cursan
sin dolor abdominal cuando hay otras
patologías como:
◦ Coma diabético
◦ Hipotermia severa
◦ Shock
◦ Hemorragia gastrointestinal grave
◦ Distres respiratorio
DATOS DE ALARMA
Pirexia
Hipotensión
Taquicardia
Taquipnea
SIGNOS DE ALARMA PANCREATICA
◦ 1) Clínicos:
◦ Obesidad
◦ Edad
◦ Defensa abdominal
◦ Alteración de la conciencia
◦ 2) Analíticos:
◦ PCR > 150mg/dc o aumento progresivo en 48hrs
◦ Hematocrito> 44%
◦ PCT> 0.5ng/ml en las primeras 24hrs
SIGNOS DE ALARMA PANCREATICA
◦ 3) Radiológico
◦ Derrame pleural
◦ Liquido libre peritoneal
◦ 4) Escalas pronosticas
◦ APACHE II > 8
◦ Ranson- Glasgow > 3 puntos
Diagnóstico
Enzimas pancreáticas
En las primeras 24 h del inicio del cuadro clínico hasta en 90% de
los pacientes se encuentran niveles elevados de amilasa y lipasa,
por lo general mas de tres veces por encima del limite superior
normal; los niveles menores no excluyen el diagnostico.
No hay una relación clara entre la gravedad de la pancreatitis y el
grado de elevación de la amilasa sérica
Los valores de la amilasa sérica total tienden a normalizarse de
48 a 72 horas.
Los niveles de lipasa pancreática pueden permanecer elevados
de 7 a 14 días.
La actividad de la lipasa sérica aumenta de forma paralela a la
amilasa.
Una relación lipasa – amilasa >3 debe hacer sospechar una
causa alcohólica
Causas Elevación de Amilasa Sérica
Pancreatitis aguda
Absceso
pancreático
Cáncer Páncreas Litiasis Pancreática Traumatismo
Abdominal
Cirrosis
Posterior a CPRE
Ulcera péptica
perforada
Obstrucción
Intestinal
Cáncer Ovario y
Colon
Peritonitis
Rotura aneurisma
Aorta
Isquemia Intestinal IRC Alcoholismo
Fármacos
Opiáceos
Cetoácidosis
Diabética
Quemaduras
Extensas
Lesión Glándulas
Salivales
Anorexia Bulimia Macroamilasemia Neumonía
Neoplasia pulmón
Causas Elevación de Lipasa Sérica
Pancreatitis Aguda
y Crónica
Cáncer de
Páncreas
Litiasis Pancreática
Afección de vías
biliares
Ruptura
aneurisma o
disección de aorta
Nefrolitiasis
Obstrucción
Intestinal
Peritonitis
IRC Quimioterapia Radioterapia
Betanecol,
Indometacina,
Colinérgicos
Diagnóstico
Pruebas de funcionamiento hepático
Un cuadro clínico sugerente de PA en combinación con elevación
sérica de amilasa y lipasa (razón amilasa : lipasa >5) y niveles de ALT >150
UI/dl (elevación >3 veces de lo normal) tiene un valor predictivo positivo de
95% para diagnosticar una causa biliar. Los niveles de bilirrubina y fosfatasa
alcalina son útiles en los casos de PA biliar: sus cifras predicen la presencia
de cálculos residuales en la vía biliar y la necesidad de una colangiografía
endoscópica.
Ecografía
El ultrasonido puede verse limitado por la presencia de gas
intestinal, pero la glándula puede presentar crecimiento focal o difuso,
anormalidad en sus contornos, disminución de su ecogenicidad, quistes o
colecciones. Otra utilidad del ultrasonido abdominal es la investigación de la
presencia de cálculos en la vesícula biliar o la dilatación del conducto biliar
común u otras alteraciones.
Los exámenes imagenológicos que
pueden mostrar inflamación del páncreas
abarcan:
Tomografía computarizada del abdomen
Resonancia magnética del abdomen
Ecografía abdominal
La radiografía convencional incluye:
Radiografía de tórax (búsqueda de derrames)
Radiografías de abdomen (íleos)
Diagnóstico
Diagnóstico
Tomografía axial computada (TAC)
Sin importar el tiempo de evolución del
cuadro, debe realizarse una TAC dinámica
multicorte a todos los pacientes con PA que
después de someterse a las medidas de
reanimación adecuadas persisten con falla
orgánica, presentan datos de sepsis o deterioro
del estado clínico. Aunque aun no se demuestra
que la realización de una TAC en las etapas
tempranas incremente la mortalidad, la TAC que
se efectúa en el transcurso de los primeros
cuatro días del inicio del cuadro clínico puede
subestimar la extensión de la necrosis.
Scores
Balthazar
Ranson (1974)
Sensibilidad 63%
Especificidad 76%.
Cuando se tienen ≥ 3 puntos
es pancreatitis aguda severa.
La mortalidad varía según la
puntuación del 0.9% (0-2
puntos), 16% (3-4 puntos),
40% (5-6 puntos) y 90% (7-8
puntos).
Criterios Apache II
VENTAJAS
Es el más exacto predictor, con
aceptables tasas de sensibilidad y
especificidad.
Puede evaluarse en las primeras
24 horas.
Puede cotejarse continuamente.
DESVENTAJAS
Es complejo y demasiado engorroso para su uso en
la práctica clínica.
Presenta variantes, que todavía lo hace menos
manejable.
APACHE III: difieren en el score total ( incrementa 5
ítems), valora el estado de salud crónico y es peor que
APACHE II para diferenciar formas leves vs grave
APACHE O : añade el índice de masa corporal y mejora
con ello el valor predictivo positivo.
COMPLICACIONES LOCALES DE LA
PANCREATITIS AGUDA
Colecciones agudas de líquidos:
Surgen durante las primeras etapas de la PA grave en un
30 a 50% de los casos.
Pueden ser tanto intra como extra-pancreáticas.
El 50% remite espontáneamente, el resto puede
evolucionar hacia pseudoquistes o afectar a zonas de
necrosis.
Necrosis Pancreática:
Área difusa o focal de parénquima no viable. Se asocia a
esteatonecrosis peri pancreática.
Puede ser estéril o infectada.
El tejido necrótico tiene consistencia de masa o pasta.
PRACTICE GUIDELINES IN ACUTE PANCREATITIS. AMERICAN JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY. 2006; 101: 2379-2400
Pseudoquiste Pancreático:
Colección de jugo pancreático (rica en enzimas)
envuelto por una pared no epitelizada.
Requiere de 4 semanas para formar una pared
definida
Usualmente es estéril
El escape o rotura de un Pseudoquiste a la cavidad
peritoneal origina la ascitis pancreática.
La fístula pancreaticopleural obedece a la erosión de
un Pseudoquiste en el espacio pleural.
Absceso pancreático:
Infección pancreática del Pseudoquiste o un área de
necrosis pancreática que sufre licuación secundaria.
PRACTICE GUIDELINES IN ACUTE PANCREATITIS. AMERICAN JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY. 2006; 101: 2379-2400
COMPLICACIONES LOCALES DE LA
PANCREATITIS AGUDA
Falla de Órgano:
Shock, dificultad respiratoria, falla renal, hemorragia
gastrointestinal.
 Shock: Presión arterial sistólica <90 mmHg
 Insuficiencia respiratorio: PaO2 ≤60 mmHg
 Insuficiencia renal: Creatinina >2.0 mg/L tras adecuada
rehidratación
 Hemorragia Gastrointestinal >500 cc/24 h
PRACTICE GUIDELINES IN ACUTE PANCREATITIS. AMERICAN JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY. 2006; 101: 2379-2400
COMPLICACIONES SISTÉMICAS DE
PANCREATITIS
Tratamiento
No Existe Tratamiento Especifico.
Eliminar el dolor y evitar o eliminar complicaciones
Adecuada administración de líquidos
Eliminar la causa
Nutrición enteral o parenteral
No existe terapia para el tratamiento de PA
Debe investigarse la causa a fin de favorecer un mejor
tratamiento, corregir los factores predisponentes
(hipercalcemia, hipertrigliceridemia, suspensión de
fármacos vinculados) y prevenir futuros cuadros del
trastorno.
Reposo pancreático
Debe mantenerse en NPO (nada por vía oral) hasta que
desaparezca el dolor (de 4 a 5 días después de iniciado los
síntomas).
No se cuenta con evidencia clara de cuándo y con qué
suspender el ayuno
Si el dolor abdominal desaparece y no se observan
complicaciones, puede reanudarse la vía oral con líquidos (200
ml cada 4 a 6 h); si éstos se toleran, al día siguiente puede
pasarse a dieta blanda y luego sólida baja en grasa.
Antes de iniciar la alimentación enteral debe descartarse la
presencia de íleo; si éste persiste por más de cinco días se opta
por la nutrición parenteral.
¿En que paciente se debe usar Sonda
nasogástrica?
Solamente indicada cuando el
paciente presente vómito
persistentes o íleo.
Tratamiento
Fluidoterapia
En la pancreatitis aguda se produce una depleción del volumen
Intravascular por paso a tercer espacio, por lo que es fundamental el
tratamiento con líquidos de forma intensa.
Las pérdidas de líquido secuestrado en la zona inflamatoria del
páncreas y retro peritoneo, con infiltrado intersticial, colecciones
líquidas intraabdominales y ascitis, justifican necesidades elevadas de
volumen.
La rehidratación es una de las principales medidas de soporte y se
hará por vía parenteral.
La reposición adecuada de las pérdidas, que pueden alcanzar varios
litros al día, es el principal factor para evitar complicaciones asociadas
como la insuficiencia renal.
Se puede calcular líquidos a dosis de 300-500 mL/hora
(individualizar los casos); luego garantizar un gasto urinario
mayor de 0,5 mL/kg por hora.
En pacientes con dos o más comorbilidades y pacientes graves
se debe colocar catéter venoso central (PVC) para reposición de
fluidos y corrección electrolítica.
Si no se dispone de PVC, para un paciente con 60kg, el aporte
de líquido debe ser superior a los 3,000 mL/24h, si no existe
contraindicación.
 Usar fundamentalmente suero salino isotónico al 0.9%, que se
puede combinar en menor medida con sueros glucosado o
glucosalinos (cuando no exista contraindicación).
Analgesia
 En casos leves o moderado Metamizol a dosis de 2 gr
intravenoso lento cada 6 horas o ketorolaco 30 mg
intravenoso cada 6 horas.
En casos graves puede utilizarse tramadol 50 mg
intravenoso lento cada 8 horas.
La morfina está desaconsejada por alterar el flujo de la
secreción pancreática y biliar, puede utilizarse meperidina o
bupremorfina.
Se realizaron búsquedas en varias bases de datos electrónicas hasta
junio de 2013. Se incluyen cinco ensayos clínicos aleatorios (ECA), con un
total de 227 participantes en esta revisión. Los opiáceos evaluados
incluyeron buprenorfina, petidina, pentazocina, fentanil y morfina.
Para los participantes que necesitaron alivio del dolor adicional, el
análisis combinado de los opiáceos (pentazocina y morfina) demostró un
beneficio significativo en comparación con los tratamientos sin opiáceos.
Sin embargo, la confianza en la estabilidad de estos efectos es baja
debido a las limitaciones en el número de estudios y de participantes, y la
calidad baja en cuanto a la forma en que se realizaron e informaron los
ensayos.
Ningún evento adverso grave o potencialmente mortal fue vinculado
a los fármacos estudiados. No se encontró ninguna diferencia clara
en el riesgo de complicaciones de la pancreatitis o de eventos
adversos graves entre los opiáceos y otros tratamientos para el
alivio del dolor
Gastroprotección
El bloqueo de la secreción gástrica pretende reducir el
estímulo para la secretina que supone la presencia del
contenido gástrico en el duodeno. La protección gástrica se
debe indicar en todos los casos.
Utilizar los inhibidores de la bomba de protones,
omeprazol 40 mg IV ID; en caso que no se
disponga inhibidores de bomba utilizar bloqueadores H2
(Ranitidina 50 mg IV cada 8 horas)
Hiperglucemia: suele requerir cantidades
elevadas de insulina cristalina, incluso en no
diabéticos de acuerdo a los valores de glucemia
y estado clínico del paciente.
Hipocalcemia: salvo en casos severos, no
precisa de reposición de Gluconato cálcico, ya
que tiene un componente dilucional y se asocia
a hipoalbuminemia cuando se emplean
cantidades elevadas de fluidoterapia
Control Metabólico
Antibióticos
La infección de la necrosis pancreática es una complicación grave, con
una tasa de mortalidad de 40%.
La infección de la necrosis pancreática es poco frecuente durante los
primeros 10 días de la enfermedad; por lo general ocurre 7 a 14 días
después del inicio de la PA
La profilaxis antibiótico debe ser indicada solamente a los pacientes
con pancreatitis aguda grave que presentan colecciones agudas
líquidas o necrosis pancreática.
Esta se debe de iniciar en cuanto tengamos evidencia ecográfica o
tomográfica de colecciones o necrosis peri o intra pancreáticas y
suspenderla a los 15 días, si no existen complicaciones.
En los casos que existan necesidad de terapia antibiótica como
tratamiento se debe de continuar con el mismo antibiótico o cambiar
basándose en el antibiograma.
Agentes Infecciosos de la
Pancreatitis Graves
Bacilos Gram (-):
Enterobacterias (50-75%):
Escherichia coli (25-35% )
Kelbsiela spp (10-25%)
Pseudomonas spp (11-16%)
Proteus spp. (8-10%)
Cocos Gram (-):
Staphylococcus aureus
(14-15%)
Enterococcus spp
(4-7% ).
Anaerobios: 6-16
Hongos : En aumento
Esquema de Antibiótico Dosis y
tiempo de administración
Imipenem (primera opción) :
◦ 500 mg IV cada 6 horas por 14 días
Segunda opción:
oCiprofloxacina 400 mg IV cada 12
horas +
oMetronidazol 500 mg IV cada 8
horas por 14 días.
Indicaciones de Cirugía en la
Pancreatitis Agudas:
i. Abdomen agudo con hemorragia pancreática masiva.
ii. Pseudoquistes pancreáticos.
iii. Absceso pancreático.
v. Infección precoz de la necrosis.
v. Perforación intestinal.
vi. Necrosis pancreática extensa con persistencia de
complicaciones sistémicas.
Gracias por su Atención
Pancreatitis Aguda
GENERALIDADES
Docente: Dra. Ileana Sevilla
Especialista en Medicina Interna
Expositores:
Dra. Sayling Chavez Lau
Dr. Fernando Vallejo Mendieta

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Pancreatitis Aguda

  • 1. Pancreatitis Aguda GENERALIDADES Docente: Dra. Ileana Sevilla Especialista en Medicina Interna Expositores: Dra. Sayling Chavez Lau
  • 2. Concepto La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio del páncreas, desencadenado por la activación inapropiada de los enzimas pancreáticas, con lesión tisular y respuesta inflamatoria local, así como compromiso variable de otros tejidos o sistemas orgánicos distantes. Fuente: Rev. Esp. Enfermedades Digestivas, vol.102 no.9 Madrid sep. 2010, V. F. Moreira y A. López San Román, Servicio de Gastroenterología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid
  • 3. Epidemiología Incidencia es aproximadamente 35-40 casos por cada 100.000 habitantes y año. Prevalencia oscila entre 0,5 y 1 caso/1.000 habitantes/año. Esta prevalencia no se relaciona con la raza ni predomina un sexo sobre otro En las mujeres es más frecuente la litiasis biliar y en varones la etiología alcohólica. La edad más frecuente de presentación se sitúa alrededor de los 50 años.
  • 4. Epidemiología Hospital Alemán Nicaragüense año 2013 62 casos de pancreatitis aguda 41% pancreatitis alcohólica (26 casos) 43% mujeres (27 casos) 57% hombres (35 casos) 20% evoluciono a pancreatitis grave (13 casos) Casos UCI: 9 Casos quirúrgicos 8% del total (5 casos) Mortalidad: 8% total (5 casos) 39% de las PAG
  • 5. Etiología Etiología Litiasis biliar Etanol Infecciones Parotiditis CMV VIH Micoplasma Metabólicas Hipertrigliceridemia Inmunitarias LES Traumatismo Posquirúrgico CPRE Malformaciones congénitas Páncreas divisum Coledococele Páncreas anular Divertículo periampular Fármacos Diuréticos Tetraciclina Estrógenos Nitrofurantoinas Ranitidina Paracetamol Otras NEO Ulcera péptica perforada HTA maligna Idiopáticas
  • 6. Clasificación según Atlanta Pancreatitis intersticial edematosa. Con edema intersticial y necrosis del tejido graso intra y peri pancreático. Pancreatitis necrotizante (PN). Áreas necróticas de parênquima pancreático de forma local o difusa. Estas zonas pueden ser: PN estéril y PN infectada (30-70% de las PN). Absceso pancreático. Colección purulenta con o sin necrosis pancreática, delimitada por un área capsular de colágeno o de tejido de granulación. Pseudoquiste pancreático. Colección de líquido con una pared de colágeno y de tejido de granulación que lo delimita. Complicación tardía de la PN. Infección pancreática. Corresponde a la presencia de bacterias en el páncreas o en el espacio peri pancreático con alteraciones patológicas.
  • 7. Manifestaciones Clínicas El síntoma principal es un dolor abdominal en cuadrante superior derecho o medio del área ventral (abdominal) y persistente Puede irradiarse a la espalda o por debajo de la escapula izquierda Factor agravante: decúbito supino, ingesta alimentaria especialmente alimentos con un alto contenido de grasa Puede empeorar después de ingerir alcohol
  • 8. MANIFESTACIONES CLINICAS Ansiedad Pirexia Ictericia Náuseas y Emesis Sudoración Singultos Erupción o lesión cutánea Distensión abdominal
  • 9. MANIFESTACIONES CLINICAS ◦ Las equimosis abdominales de localización peri umbilical (signo de Cullen) o en los flancos (signo de Gray-Turner) son muy características, aunque no exclusivas, de la pancreatitis aguda. ◦ Son poco frecuentes (1% a 3% de los casos) y en general tardías, lo que merma su valor diagnóstico
  • 10. Clínica Atípica Hay Pancreatitis Aguda que cursan sin dolor abdominal cuando hay otras patologías como: ◦ Coma diabético ◦ Hipotermia severa ◦ Shock ◦ Hemorragia gastrointestinal grave ◦ Distres respiratorio
  • 12. SIGNOS DE ALARMA PANCREATICA ◦ 1) Clínicos: ◦ Obesidad ◦ Edad ◦ Defensa abdominal ◦ Alteración de la conciencia ◦ 2) Analíticos: ◦ PCR > 150mg/dc o aumento progresivo en 48hrs ◦ Hematocrito> 44% ◦ PCT> 0.5ng/ml en las primeras 24hrs
  • 13. SIGNOS DE ALARMA PANCREATICA ◦ 3) Radiológico ◦ Derrame pleural ◦ Liquido libre peritoneal ◦ 4) Escalas pronosticas ◦ APACHE II > 8 ◦ Ranson- Glasgow > 3 puntos
  • 14. Diagnóstico Enzimas pancreáticas En las primeras 24 h del inicio del cuadro clínico hasta en 90% de los pacientes se encuentran niveles elevados de amilasa y lipasa, por lo general mas de tres veces por encima del limite superior normal; los niveles menores no excluyen el diagnostico. No hay una relación clara entre la gravedad de la pancreatitis y el grado de elevación de la amilasa sérica Los valores de la amilasa sérica total tienden a normalizarse de 48 a 72 horas. Los niveles de lipasa pancreática pueden permanecer elevados de 7 a 14 días. La actividad de la lipasa sérica aumenta de forma paralela a la amilasa. Una relación lipasa – amilasa >3 debe hacer sospechar una causa alcohólica
  • 15. Causas Elevación de Amilasa Sérica Pancreatitis aguda Absceso pancreático Cáncer Páncreas Litiasis Pancreática Traumatismo Abdominal Cirrosis Posterior a CPRE Ulcera péptica perforada Obstrucción Intestinal Cáncer Ovario y Colon Peritonitis Rotura aneurisma Aorta Isquemia Intestinal IRC Alcoholismo Fármacos Opiáceos Cetoácidosis Diabética Quemaduras Extensas Lesión Glándulas Salivales Anorexia Bulimia Macroamilasemia Neumonía Neoplasia pulmón
  • 16. Causas Elevación de Lipasa Sérica Pancreatitis Aguda y Crónica Cáncer de Páncreas Litiasis Pancreática Afección de vías biliares Ruptura aneurisma o disección de aorta Nefrolitiasis Obstrucción Intestinal Peritonitis IRC Quimioterapia Radioterapia Betanecol, Indometacina, Colinérgicos
  • 17. Diagnóstico Pruebas de funcionamiento hepático Un cuadro clínico sugerente de PA en combinación con elevación sérica de amilasa y lipasa (razón amilasa : lipasa >5) y niveles de ALT >150 UI/dl (elevación >3 veces de lo normal) tiene un valor predictivo positivo de 95% para diagnosticar una causa biliar. Los niveles de bilirrubina y fosfatasa alcalina son útiles en los casos de PA biliar: sus cifras predicen la presencia de cálculos residuales en la vía biliar y la necesidad de una colangiografía endoscópica. Ecografía El ultrasonido puede verse limitado por la presencia de gas intestinal, pero la glándula puede presentar crecimiento focal o difuso, anormalidad en sus contornos, disminución de su ecogenicidad, quistes o colecciones. Otra utilidad del ultrasonido abdominal es la investigación de la presencia de cálculos en la vesícula biliar o la dilatación del conducto biliar común u otras alteraciones.
  • 18. Los exámenes imagenológicos que pueden mostrar inflamación del páncreas abarcan: Tomografía computarizada del abdomen Resonancia magnética del abdomen Ecografía abdominal La radiografía convencional incluye: Radiografía de tórax (búsqueda de derrames) Radiografías de abdomen (íleos) Diagnóstico
  • 19. Diagnóstico Tomografía axial computada (TAC) Sin importar el tiempo de evolución del cuadro, debe realizarse una TAC dinámica multicorte a todos los pacientes con PA que después de someterse a las medidas de reanimación adecuadas persisten con falla orgánica, presentan datos de sepsis o deterioro del estado clínico. Aunque aun no se demuestra que la realización de una TAC en las etapas tempranas incremente la mortalidad, la TAC que se efectúa en el transcurso de los primeros cuatro días del inicio del cuadro clínico puede subestimar la extensión de la necrosis.
  • 21. Ranson (1974) Sensibilidad 63% Especificidad 76%. Cuando se tienen ≥ 3 puntos es pancreatitis aguda severa. La mortalidad varía según la puntuación del 0.9% (0-2 puntos), 16% (3-4 puntos), 40% (5-6 puntos) y 90% (7-8 puntos).
  • 22.
  • 23. Criterios Apache II VENTAJAS Es el más exacto predictor, con aceptables tasas de sensibilidad y especificidad. Puede evaluarse en las primeras 24 horas. Puede cotejarse continuamente. DESVENTAJAS Es complejo y demasiado engorroso para su uso en la práctica clínica. Presenta variantes, que todavía lo hace menos manejable. APACHE III: difieren en el score total ( incrementa 5 ítems), valora el estado de salud crónico y es peor que APACHE II para diferenciar formas leves vs grave APACHE O : añade el índice de masa corporal y mejora con ello el valor predictivo positivo.
  • 24. COMPLICACIONES LOCALES DE LA PANCREATITIS AGUDA Colecciones agudas de líquidos: Surgen durante las primeras etapas de la PA grave en un 30 a 50% de los casos. Pueden ser tanto intra como extra-pancreáticas. El 50% remite espontáneamente, el resto puede evolucionar hacia pseudoquistes o afectar a zonas de necrosis. Necrosis Pancreática: Área difusa o focal de parénquima no viable. Se asocia a esteatonecrosis peri pancreática. Puede ser estéril o infectada. El tejido necrótico tiene consistencia de masa o pasta. PRACTICE GUIDELINES IN ACUTE PANCREATITIS. AMERICAN JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY. 2006; 101: 2379-2400
  • 25. Pseudoquiste Pancreático: Colección de jugo pancreático (rica en enzimas) envuelto por una pared no epitelizada. Requiere de 4 semanas para formar una pared definida Usualmente es estéril El escape o rotura de un Pseudoquiste a la cavidad peritoneal origina la ascitis pancreática. La fístula pancreaticopleural obedece a la erosión de un Pseudoquiste en el espacio pleural. Absceso pancreático: Infección pancreática del Pseudoquiste o un área de necrosis pancreática que sufre licuación secundaria. PRACTICE GUIDELINES IN ACUTE PANCREATITIS. AMERICAN JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY. 2006; 101: 2379-2400 COMPLICACIONES LOCALES DE LA PANCREATITIS AGUDA
  • 26. Falla de Órgano: Shock, dificultad respiratoria, falla renal, hemorragia gastrointestinal.  Shock: Presión arterial sistólica <90 mmHg  Insuficiencia respiratorio: PaO2 ≤60 mmHg  Insuficiencia renal: Creatinina >2.0 mg/L tras adecuada rehidratación  Hemorragia Gastrointestinal >500 cc/24 h PRACTICE GUIDELINES IN ACUTE PANCREATITIS. AMERICAN JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY. 2006; 101: 2379-2400 COMPLICACIONES SISTÉMICAS DE PANCREATITIS
  • 27. Tratamiento No Existe Tratamiento Especifico. Eliminar el dolor y evitar o eliminar complicaciones Adecuada administración de líquidos Eliminar la causa Nutrición enteral o parenteral No existe terapia para el tratamiento de PA Debe investigarse la causa a fin de favorecer un mejor tratamiento, corregir los factores predisponentes (hipercalcemia, hipertrigliceridemia, suspensión de fármacos vinculados) y prevenir futuros cuadros del trastorno.
  • 28. Reposo pancreático Debe mantenerse en NPO (nada por vía oral) hasta que desaparezca el dolor (de 4 a 5 días después de iniciado los síntomas). No se cuenta con evidencia clara de cuándo y con qué suspender el ayuno Si el dolor abdominal desaparece y no se observan complicaciones, puede reanudarse la vía oral con líquidos (200 ml cada 4 a 6 h); si éstos se toleran, al día siguiente puede pasarse a dieta blanda y luego sólida baja en grasa. Antes de iniciar la alimentación enteral debe descartarse la presencia de íleo; si éste persiste por más de cinco días se opta por la nutrición parenteral.
  • 29. ¿En que paciente se debe usar Sonda nasogástrica? Solamente indicada cuando el paciente presente vómito persistentes o íleo. Tratamiento
  • 30. Fluidoterapia En la pancreatitis aguda se produce una depleción del volumen Intravascular por paso a tercer espacio, por lo que es fundamental el tratamiento con líquidos de forma intensa. Las pérdidas de líquido secuestrado en la zona inflamatoria del páncreas y retro peritoneo, con infiltrado intersticial, colecciones líquidas intraabdominales y ascitis, justifican necesidades elevadas de volumen. La rehidratación es una de las principales medidas de soporte y se hará por vía parenteral. La reposición adecuada de las pérdidas, que pueden alcanzar varios litros al día, es el principal factor para evitar complicaciones asociadas como la insuficiencia renal.
  • 31. Se puede calcular líquidos a dosis de 300-500 mL/hora (individualizar los casos); luego garantizar un gasto urinario mayor de 0,5 mL/kg por hora. En pacientes con dos o más comorbilidades y pacientes graves se debe colocar catéter venoso central (PVC) para reposición de fluidos y corrección electrolítica. Si no se dispone de PVC, para un paciente con 60kg, el aporte de líquido debe ser superior a los 3,000 mL/24h, si no existe contraindicación.  Usar fundamentalmente suero salino isotónico al 0.9%, que se puede combinar en menor medida con sueros glucosado o glucosalinos (cuando no exista contraindicación).
  • 32. Analgesia  En casos leves o moderado Metamizol a dosis de 2 gr intravenoso lento cada 6 horas o ketorolaco 30 mg intravenoso cada 6 horas. En casos graves puede utilizarse tramadol 50 mg intravenoso lento cada 8 horas. La morfina está desaconsejada por alterar el flujo de la secreción pancreática y biliar, puede utilizarse meperidina o bupremorfina.
  • 33. Se realizaron búsquedas en varias bases de datos electrónicas hasta junio de 2013. Se incluyen cinco ensayos clínicos aleatorios (ECA), con un total de 227 participantes en esta revisión. Los opiáceos evaluados incluyeron buprenorfina, petidina, pentazocina, fentanil y morfina. Para los participantes que necesitaron alivio del dolor adicional, el análisis combinado de los opiáceos (pentazocina y morfina) demostró un beneficio significativo en comparación con los tratamientos sin opiáceos. Sin embargo, la confianza en la estabilidad de estos efectos es baja debido a las limitaciones en el número de estudios y de participantes, y la calidad baja en cuanto a la forma en que se realizaron e informaron los ensayos. Ningún evento adverso grave o potencialmente mortal fue vinculado a los fármacos estudiados. No se encontró ninguna diferencia clara en el riesgo de complicaciones de la pancreatitis o de eventos adversos graves entre los opiáceos y otros tratamientos para el alivio del dolor
  • 34. Gastroprotección El bloqueo de la secreción gástrica pretende reducir el estímulo para la secretina que supone la presencia del contenido gástrico en el duodeno. La protección gástrica se debe indicar en todos los casos. Utilizar los inhibidores de la bomba de protones, omeprazol 40 mg IV ID; en caso que no se disponga inhibidores de bomba utilizar bloqueadores H2 (Ranitidina 50 mg IV cada 8 horas)
  • 35. Hiperglucemia: suele requerir cantidades elevadas de insulina cristalina, incluso en no diabéticos de acuerdo a los valores de glucemia y estado clínico del paciente. Hipocalcemia: salvo en casos severos, no precisa de reposición de Gluconato cálcico, ya que tiene un componente dilucional y se asocia a hipoalbuminemia cuando se emplean cantidades elevadas de fluidoterapia Control Metabólico
  • 36. Antibióticos La infección de la necrosis pancreática es una complicación grave, con una tasa de mortalidad de 40%. La infección de la necrosis pancreática es poco frecuente durante los primeros 10 días de la enfermedad; por lo general ocurre 7 a 14 días después del inicio de la PA La profilaxis antibiótico debe ser indicada solamente a los pacientes con pancreatitis aguda grave que presentan colecciones agudas líquidas o necrosis pancreática. Esta se debe de iniciar en cuanto tengamos evidencia ecográfica o tomográfica de colecciones o necrosis peri o intra pancreáticas y suspenderla a los 15 días, si no existen complicaciones. En los casos que existan necesidad de terapia antibiótica como tratamiento se debe de continuar con el mismo antibiótico o cambiar basándose en el antibiograma.
  • 37. Agentes Infecciosos de la Pancreatitis Graves Bacilos Gram (-): Enterobacterias (50-75%): Escherichia coli (25-35% ) Kelbsiela spp (10-25%) Pseudomonas spp (11-16%) Proteus spp. (8-10%) Cocos Gram (-): Staphylococcus aureus (14-15%) Enterococcus spp (4-7% ). Anaerobios: 6-16 Hongos : En aumento
  • 38. Esquema de Antibiótico Dosis y tiempo de administración Imipenem (primera opción) : ◦ 500 mg IV cada 6 horas por 14 días Segunda opción: oCiprofloxacina 400 mg IV cada 12 horas + oMetronidazol 500 mg IV cada 8 horas por 14 días.
  • 39. Indicaciones de Cirugía en la Pancreatitis Agudas: i. Abdomen agudo con hemorragia pancreática masiva. ii. Pseudoquistes pancreáticos. iii. Absceso pancreático. v. Infección precoz de la necrosis. v. Perforación intestinal. vi. Necrosis pancreática extensa con persistencia de complicaciones sistémicas.
  • 40. Gracias por su Atención
  • 41. Pancreatitis Aguda GENERALIDADES Docente: Dra. Ileana Sevilla Especialista en Medicina Interna Expositores: Dra. Sayling Chavez Lau Dr. Fernando Vallejo Mendieta