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Pancreatitis

Asesor:
Dra. Wendy Gómez MA

Presentado por:
Dr. Luis A. Concepción
RI MF&C
ANATOMIA PANCREAS
• Órgano retroperitoneal.

• Porción Exocrina: Enzimas
  digestivas (Tripsinogeno y
  quimotripsinogeno).

• Porción Endocrina:
  Hormonas; insulina,
  glucagón y somatostatina.

• Tiene forma conica. Posee
  una cabeza, un cuello, un
  cuerpo y una cola.
CONFIGURACION EXTERIOR
INERVACIÓN Y VASCULARIZACIÓN
   VascularizaciÓn
       Recibe sangre arterial de:
          Pancreaticoduodenal derecha superior
          Pancreaticoduodenal derecha inferior



       Desemboca sangre venosa en:
            Cabeza
               Pancreaticoduodenal derecha, superior o inferior
            Cuerpo y cola
               Vena esplenica
PANCREATITIS


   Inflamación de la glándula pancreática con un compromiso
    variable de ella y de los órganos vecinos, así como la
    respuesta inflamatoria sistémica derivada de la rotura de
    células acinares y liberación de su contenido enzimático.
EPIDEMIOLOGIA
   En Chile:10-20 casos x10.000 hbts año.

   Inglaterra es de 5.4 por 100 000.

   Estados Unidos 79.8 por 100 000 sujetos al año.

   Cada año surgen 185 000 casos nuevos de pancreatitis
    aguda.

   Mortalidad en PA grave 40%.

   Países europeos y escandinavos presentan cifras mayores,
    esto debido a un mayor consumo de alcohol y a una mejora
    en los métodos diagnósticos.
ETIOLOGIA
Mecánicas:

   Litiasis biliar 30-60%
   Ascaris
   Divertículo periampular
   Cáncer periampular
   Estenosis ampular o duodenal
   Obstrucción duodenal

Tóxicas:
 Alcohol 15-30%
 Veneno de escorpión
 Organofosforados


Congénita:
 Coledococele
 páncreas divisum
 Gen del tripsinógeno catiónico
ETIOLOGIA
Infecciones:

   Parotiditis
   Hepatitis B
   Coxsackie
   Varicela-Zoster
   VIH
   Micoplasma,
   Legionella
   Leptospira
   Salmonella
   Aspergillus
   Toxoplasma
   Ascaris
   Crytosporidium
ETIOLOGIA
Vascular:                          Farmacos
 Isquemia                          -Tetraciclinas
 Ateroembolismo                    -Metronidazol
 Vasculitis (poliarteritis         -Nitrofurantoina
nodosa, lupus eritematoso            -Eritromicina
 sistémico)                           -Furosemida

Miscelánea:
 Embarazo
 Transplante renal
 Deficit de alfa-1-antitripsina


Metabólicas:
 Hiperlipidemia
 Hipercalcemia
FISIOPATOLOGÍA
CLASIFICACIÓN
Acorde a la clínica:

   Pancreatitis aguda leve: (80%) Inflamación aguda en la
    cual se presenta edema intersticial con mínima repercusión
    sistémica.

   Pancreatitis aguda grave: (20%) Se asocia a falla orgánica
    sistémica y/o complicaciones locales .

   Necrosis
   Colecciones
   Pseudoquiste
   Absceso
CUADRO CLNICO

Dolor:

   Abdominal constante ,
    epigástrico y peri
    umbilical.
   Irradia hacia la espalda,
    tórax, flancos y la
    región inferior del
    abdomen
   Dolor en faja
   Distencion abdominal
CUADRO CLINICO
CUADRO CLÍNICO




                       Signo de Cullen
Signo de Grey Turner
DIAGNOSTICO

   Historia clinica.
   Hiperamilasemia
   Evidencia de
    infamacion
    pancreatica por
    estudios
    complementarios.
LABORATORIO
   Amilasa (>4 veces) 6-12 hrs y permanecen
    3-5 días
   Lipasa (> 2 veces): más específica, pero
    tardía (24 hrs y permanecen 12 días).
   Hemograma- BUN- Glicemia
   Pruebas hepáticas
   Hemocultivo
   PCR
   Perfil lipídico si corresponde
IMAGENOLOGIA
Rx Abdomen Simple:

   Signo de Asa centinela.
   Calcificaciones
    intrapancreáticas (crónica)
   Rx. Tórax:
   Elevación del diafragma.
IMAGENOLOGIA
Ecografía Abdominal:

   Alteraciones pancreáticas

   Dilatación del Wirsung

 Colecciones líquidas
pancreáticas y peripancreáticas

   Colelitiasis

   Coledocolitiasis

   Dilatación intra o
    extrahepática de la vía biliar
IMAGENOLOGIA
TRATAMIENTO: MANEJO INICIAL
   Régimen cero
   Reposición de líquidos
   Sonda nasogatrica

Analgesia:

   Meperidina 75-125 mgr / 4-6
    horas
   Metamizol 1-2 gramos cada 8
    horas iv.
   Antieméticos:
    Metroclopramida iv cada 6-8
    horas

Antibioticos
 Imipenem
 Quinolonas
TRATAMIENTO: MANEJO
PANCREATITIS AGUDA GRAVE
-Hospitalizar en UCI
-Realimentación 5to-7mo día
  (sonda nasoyeyunal)

Estabilidad hemodinámica:

-TAC con contraste a partir de
  2do día evolución
-Analgesia.
-Antibióticos profilácticos en
  pacientes con necrosis
  pancreática o peripancreática
  demostrada no más de 14
  días.
-Control evolución
TRATAMIENTO

   30% de necrosis pancreática se infecta.
   Microorganismos
   E. coli.
   Pseudomonas.
   Klebsiella.
   Enterococcus.
   Profilaxis ATB en necrosis >30%.
   Imipenem
   Ciprofloxacino + Metronidazol
COMPLICACIONES
Locales:
 Colecciones líquidas.
 Necrosis pancreática.
 Necrosis pancreática infectada:
  presencia de gérmenes en el
  material de necrosis pancreática.
 Absceso pancreático.
 Pseudoquiste pancreático.


Sistémicas:
 Insuficiencia respiratoria.
 Insuficiencia renal.
 Shock.
 Sepsis.
 Coagulación intravascular
  diseminada.
 Alteraciones metabólicas
  (hipocalcemia, hiperglucemia).
PANCREATITIS CRÓNICA

Enfermedad inflamatoria del páncreas que resulta en cambios
  estructurales permanentes y que conducen a una
  insuficiencia pancreática exocrina y/o endocrina .

   Alteraciones anatómicas

Alteraciones funcionales:

Exocrina            Mal digestión

Endrocrina          Diabetes Mellitus
CLÍNICA

   Edad de comienzo: Variable
   Sexo: Masculino 80%
   Alcohol: 85%
   Idiopático: 10-20%

Cuadro:

   Dolor abdominal ---- Crónico o paroxístico
   Esteatorrea ---- Perdida de lipasa
   DM ----- Perdida de la producción de insulina
DIAGNOSTICO
 Amilasa y lipasa la cual pueden estar
  normal
 Aumento de la fosfatasa alcalina
 Rx , la cual se observa calcificaciones
 TAC
 Sonografia abdominal
COMPLICACIONES
   Obstruccion del coledoco
   Obstruccion duodenal
   Pseudoquiste pancreatico
   Fistula pancreatica
   Trombosis de la vena esplenica
   Pseudoaneurismas
   Necrosis grasa subcutánea
   Dolor óseo
   Artritis
   Riesgo del cáncer de páncreas
TRATAMIENTO
Primario:
 supresión del alcohol.
 normas dietéticas.
 tratamiento del dolor (AINES, opiáceos).
 tratamiento de la esteatorrea ---- enzimas.
 tratamiento de la DM.


Endoscópico:
 Drenajes
 Extracción de cálculos


Quirúrgico :
 complicaciones obstructivas o complicaciones.
Enfoque familiar
BIBLIOGRAFÍA




   http://www.cirujanosdechile.cl/Revista/PDF%20Cirujanos%202002_06/Rev.Cir.6.02.
                                         (23).pdf
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  • 1. Pancreatitis Asesor: Dra. Wendy Gómez MA Presentado por: Dr. Luis A. Concepción RI MF&C
  • 2. ANATOMIA PANCREAS • Órgano retroperitoneal. • Porción Exocrina: Enzimas digestivas (Tripsinogeno y quimotripsinogeno). • Porción Endocrina: Hormonas; insulina, glucagón y somatostatina. • Tiene forma conica. Posee una cabeza, un cuello, un cuerpo y una cola.
  • 4. INERVACIÓN Y VASCULARIZACIÓN  VascularizaciÓn  Recibe sangre arterial de:  Pancreaticoduodenal derecha superior  Pancreaticoduodenal derecha inferior  Desemboca sangre venosa en:  Cabeza  Pancreaticoduodenal derecha, superior o inferior  Cuerpo y cola  Vena esplenica
  • 5. PANCREATITIS  Inflamación de la glándula pancreática con un compromiso variable de ella y de los órganos vecinos, así como la respuesta inflamatoria sistémica derivada de la rotura de células acinares y liberación de su contenido enzimático.
  • 6. EPIDEMIOLOGIA  En Chile:10-20 casos x10.000 hbts año.  Inglaterra es de 5.4 por 100 000.  Estados Unidos 79.8 por 100 000 sujetos al año.  Cada año surgen 185 000 casos nuevos de pancreatitis aguda.  Mortalidad en PA grave 40%.  Países europeos y escandinavos presentan cifras mayores, esto debido a un mayor consumo de alcohol y a una mejora en los métodos diagnósticos.
  • 7. ETIOLOGIA Mecánicas:  Litiasis biliar 30-60%  Ascaris  Divertículo periampular  Cáncer periampular  Estenosis ampular o duodenal  Obstrucción duodenal Tóxicas:  Alcohol 15-30%  Veneno de escorpión  Organofosforados Congénita:  Coledococele  páncreas divisum  Gen del tripsinógeno catiónico
  • 8. ETIOLOGIA Infecciones:  Parotiditis  Hepatitis B  Coxsackie  Varicela-Zoster  VIH  Micoplasma,  Legionella  Leptospira  Salmonella  Aspergillus  Toxoplasma  Ascaris  Crytosporidium
  • 9. ETIOLOGIA Vascular: Farmacos  Isquemia -Tetraciclinas  Ateroembolismo -Metronidazol  Vasculitis (poliarteritis -Nitrofurantoina nodosa, lupus eritematoso -Eritromicina sistémico) -Furosemida Miscelánea:  Embarazo  Transplante renal  Deficit de alfa-1-antitripsina Metabólicas:  Hiperlipidemia  Hipercalcemia
  • 11. CLASIFICACIÓN Acorde a la clínica:  Pancreatitis aguda leve: (80%) Inflamación aguda en la cual se presenta edema intersticial con mínima repercusión sistémica.  Pancreatitis aguda grave: (20%) Se asocia a falla orgánica sistémica y/o complicaciones locales .  Necrosis  Colecciones  Pseudoquiste  Absceso
  • 12.
  • 13. CUADRO CLNICO Dolor:  Abdominal constante , epigástrico y peri umbilical.  Irradia hacia la espalda, tórax, flancos y la región inferior del abdomen  Dolor en faja  Distencion abdominal
  • 15. CUADRO CLÍNICO Signo de Cullen Signo de Grey Turner
  • 16. DIAGNOSTICO  Historia clinica.  Hiperamilasemia  Evidencia de infamacion pancreatica por estudios complementarios.
  • 17. LABORATORIO  Amilasa (>4 veces) 6-12 hrs y permanecen 3-5 días  Lipasa (> 2 veces): más específica, pero tardía (24 hrs y permanecen 12 días).  Hemograma- BUN- Glicemia  Pruebas hepáticas  Hemocultivo  PCR  Perfil lipídico si corresponde
  • 18. IMAGENOLOGIA Rx Abdomen Simple:  Signo de Asa centinela.  Calcificaciones intrapancreáticas (crónica)  Rx. Tórax:  Elevación del diafragma.
  • 19. IMAGENOLOGIA Ecografía Abdominal:  Alteraciones pancreáticas  Dilatación del Wirsung  Colecciones líquidas pancreáticas y peripancreáticas  Colelitiasis  Coledocolitiasis  Dilatación intra o extrahepática de la vía biliar
  • 21. TRATAMIENTO: MANEJO INICIAL  Régimen cero  Reposición de líquidos  Sonda nasogatrica Analgesia:  Meperidina 75-125 mgr / 4-6 horas  Metamizol 1-2 gramos cada 8 horas iv.  Antieméticos: Metroclopramida iv cada 6-8 horas Antibioticos  Imipenem  Quinolonas
  • 22. TRATAMIENTO: MANEJO PANCREATITIS AGUDA GRAVE -Hospitalizar en UCI -Realimentación 5to-7mo día (sonda nasoyeyunal) Estabilidad hemodinámica: -TAC con contraste a partir de 2do día evolución -Analgesia. -Antibióticos profilácticos en pacientes con necrosis pancreática o peripancreática demostrada no más de 14 días. -Control evolución
  • 23. TRATAMIENTO  30% de necrosis pancreática se infecta.  Microorganismos  E. coli.  Pseudomonas.  Klebsiella.  Enterococcus.  Profilaxis ATB en necrosis >30%.  Imipenem  Ciprofloxacino + Metronidazol
  • 24. COMPLICACIONES Locales:  Colecciones líquidas.  Necrosis pancreática.  Necrosis pancreática infectada: presencia de gérmenes en el material de necrosis pancreática.  Absceso pancreático.  Pseudoquiste pancreático. Sistémicas:  Insuficiencia respiratoria.  Insuficiencia renal.  Shock.  Sepsis.  Coagulación intravascular diseminada.  Alteraciones metabólicas (hipocalcemia, hiperglucemia).
  • 25. PANCREATITIS CRÓNICA Enfermedad inflamatoria del páncreas que resulta en cambios estructurales permanentes y que conducen a una insuficiencia pancreática exocrina y/o endocrina .  Alteraciones anatómicas Alteraciones funcionales: Exocrina Mal digestión Endrocrina Diabetes Mellitus
  • 26. CLÍNICA  Edad de comienzo: Variable  Sexo: Masculino 80%  Alcohol: 85%  Idiopático: 10-20% Cuadro:  Dolor abdominal ---- Crónico o paroxístico  Esteatorrea ---- Perdida de lipasa  DM ----- Perdida de la producción de insulina
  • 27.
  • 28. DIAGNOSTICO  Amilasa y lipasa la cual pueden estar normal  Aumento de la fosfatasa alcalina  Rx , la cual se observa calcificaciones  TAC  Sonografia abdominal
  • 29. COMPLICACIONES  Obstruccion del coledoco  Obstruccion duodenal  Pseudoquiste pancreatico  Fistula pancreatica  Trombosis de la vena esplenica  Pseudoaneurismas  Necrosis grasa subcutánea  Dolor óseo  Artritis  Riesgo del cáncer de páncreas
  • 30. TRATAMIENTO Primario:  supresión del alcohol.  normas dietéticas.  tratamiento del dolor (AINES, opiáceos).  tratamiento de la esteatorrea ---- enzimas.  tratamiento de la DM. Endoscópico:  Drenajes  Extracción de cálculos Quirúrgico :  complicaciones obstructivas o complicaciones.
  • 32. BIBLIOGRAFÍA  http://www.cirujanosdechile.cl/Revista/PDF%20Cirujanos%202002_06/Rev.Cir.6.02. (23).pdf