Información sobre la enfermedad Pancreatitis aguda

1. DRA. ROXANA SANDOVAL AHUMADA
HNHU

2. Endocrina: insulina y
gucagón
Exocrina: secretar jugo
pancreático a luz intestinal:
enzimas (tripsina, lipasa,
quimiotripsina…), Na, K,
Cl, HCO3)

3. Proceso inflamatorio del
páncreas con afectación
variable de tejidos
adyacentes y/o tejidos
distantes.

4. • 80% LITIASIS BILIAR Y CONSUMO DE ALCOHOL
50 %
30 - 35 %

5. • 10% IDIOPATICAS
• 10% VARIAS
Metabólicas: dislipemias(hipertrigliceridemia),
hipercalcemia 2° a PTH o IRC…
Fármacos: azatioprina, tiazidas, estrogenos,
sulfonamidas, furosemida…
Tras trauma abdominal y cirugía abdominal.

6. Infecciones: bacterias (micoplasma), virus
(rubeola, parotiditis, coxackie), parásitos
(áscaris lumbricoides)
Tóxicos: organofosforados, veneno del
escorpión.
Alteraciones anatómicas: relacionadas con
anomalías en el drenaje pancreático a nivel de
la ampolla de Vater.

7. • Dolor abdominal: presente en más del 90% de los
casos. Habitualmente es de aparición brusca,
intenso, ubicado en el hemiabdomen superior y
de difícil control con analgésicos no opiáceos. La
irradiación dorsal se observa en 50% de los casos.
POSTURAS ANTALGICAS. (85 – 100%)
• Nauseas y Vómitos (54 – 92%)
• Distensión abdominal, falta de emisión
emisión de gases y heces. (50%)
• Fiebre (12-27%)

8. • Taquicardia
• Hipotensión
• Resistencia abdominal
• Signos pulmonares: estertores
basales, atelectasia, y derrame
pleural (izquierdo).

9. En la 1°
semana
- CC fctemente tiene que ver
con la inflamación pancreática
propiamente dicha.
Luego de la
1° semana
- Se debe pensar en
complicaciones infecciosas,
necrosis pancreática infectada,
de alta mortalidad.

10. Signo de Grey Turner
0 – 3%
Signo de Cullen
0-3%
Indicador de GRAVEDAD… su origen es la infiltración
hemorrágica del epiplón menor, ligamento redondo o
retroperitoneo en las pancreatitis agudas necrotizantes.

11. • PANCREATITIS AGUDA LEVE (80%)
Edema intersticial de la glándula. Cursa sin
complicaciones y es de buen pronostico.
• PANCREATITIS AGUDA SEVERA (20%)
Existen focos de necrosis y áreas hemorrágicas. Esta
asociado a fallo orgánico y complicaciones locales.
3 o mas criterios Ranson, 8 o mas ptos. en Apache2

12. Eventos intracell
( cell acinar)
Inflamación
generalizada
Inflamación
local
Necrosis
pancreática
SIRS
MODS
-Activación enzimática
-Autodigestión, que destruye el parénquima y
libera las enzimas a la circulación
produciendo toxemia enzimática.
-Destrucción de los tejidos vecinos.
-Necrosis en zonas distantes.

13. • COMPLICACIONES LOCALES
Necrosis, colecciones, Pseudoquiste, absceso
pancreático. A partir de 4° sem.
• COMPLICACIONES SISTEMICAS
Derrame pleural, Insuficiencia respiratoria,
insuficiencia renal, CID, Shock…
• COMPLICACIONES METABOLICAS
Hipocalcemia, hiperglucemia…

14. SOSPECHAR ANTE TODO DOLOR ABDOMINAL
INTENSO PROLONGADO EN HEMIABDOMEN
SUPERIOR ACOMPAÑADO DE NAÚSEAS Y VÓMITOS
INTENSOS Y SENSIBILIDAD A LA PALPACIÓN Y/O
RESISTENCIA MUSCULAR.

16. DETERMINACIONES BIOQUÍMICAS DE
URGENCIA:
AMILASA SERICA hasta 200 UI
LIPASA SERICA hasta 180 UI
El test más útil para la confirmación dx, una vez
sospechada una pancreatitis aguda, es la lipasa
sérica, cuya sensibilidad y especificidad es
superior a la amilasa para el dx de pancreatitis.

17. AMILASA: (>3 veces) útil, barata, fácil, difundida
3-6 hs y máx. 20h y permanece 3-5 d, salvo en el
caso que exista necrosis pancreática extensa, Ca
páncreas, obstrucción del conducto pancreatico o
formación de pseudoquiste.
Valores 3 veces mayores de lo normal establecen el
dx, siempre que se haya excluido otros procesos
que elevan la amilasa.

19. LIPASA: (> 2 veces):
Más específica, pero tardía  3-6h y pico 24 hrs y
permanece 7-14 d.
Tiene la ventaja que no se eleva en algunas
situaciones que son causa de falsos positivos de la
amilasa, sin embargo acompaña a la amilasa en los
falsos positivos sec. a patología biliar aguda, úlcera
perforada, obstrucción intestinal, trombosis
mesentérica y apendicitis aguda.

20. LIPASA SERICA:
VENTAJAS
Mayor duración elevada en suero.
Ausencia de otras fuentes de elevación.
DESVENTAJAS
Mayor inestabilidad de la reacción y coste.

21. El rendimiento de los tests es válido, sin embargo,
es para las primeras 24 hs de iniciado el cuadro,
decayendo posteriormente el rendimiento de
ambos tests llegando a tener una sensibilidad de
60% y una especificidad de 70% después del 4º
día.
Consenso nacional chileno sobre diagnóstico y tratamiento de la pancreatitis
aguda. Sociedad Chilena de Infectología
TEST SENSIBILIDAD ESPECIFICIDAD VPP
AMILASA 82 91 65
LIPASA 94 96 86

22. El nivel de Amilasa o lipasa NO predice si la Pancreatitis
es leve, moderada o severa.

23. La medición de enzimas pancreáticas, si bien es útil
para el dx de PA, no permite diagnosticar gravedad
local o sistémica de la pancreatitis.
Las determinaciones de valores urinarios de enzimas
o clearance, como también las mediciones de
isoenzimas, no mejoran de manera significativa la
sensibilidad y especificidad por lo que su uso
rutinario no se recomienda.
Consenso nacional chileno sobre diagnóstico y tratamiento de la pancreatitis
aguda. Sociedad Chilena de Infectologia

24. Los niveles en sangre de elastasa 1, tripsina y fosfolipasa
A2 se determinan por métodos inmunológicos, por lo
que su medición requiere mas tiempo y dificulta su uso
como métodos rutinarios. Tripsina sérica por su baja
especificidad (elevada en enf. Hepatobiliares,
intestinales, y otras enf. e Ins. Renal, pancreatitis
crónica y Ca páncreas) limitan su utilidad.
Fosfolipasa A2 predice severidad y esta asociada al
desarrollo de necrosis pancreática y falla pulmonar.
Consenso nacional chileno sobre diagnóstico y tratamiento de la pancreatitis aguda.
Sociedad Chilena de Infectología

25. LABORATORIO GENERAL
PRUEBAS HEPÁTICAS: elevación de bilirrubina, FA,
GGT y transaminasas. (Parámetros de Colestasis)
La elevación de estos parámetros apoya el origen
biliar de la PA. La hiperbilirrubinemia (> 4mg/dl)
aparece aprox. en el 10% de los pctes y los niveles
retornan a la normalidad en 4 a 7 d.
Una elevación de ALAT 3 veces o mas (> 150U/L) tiene un
VPP de 95% en el dx de pancreatitis por litiasis vesicular.
Acute Pancreatitis, N Engl J Med 2006

26. La medición de transaminasas al ingreso, en cambio,
mostró alto valor predictivo de patología biliar.
Elevaciones de transaminasas, sobre todo GPT
cuando se eleva más de 3 veces sobre su límite
superior, tienen valor predictivo mayor de 95% para
patología biliar. Si las transaminasas van en
aumento, es altamente sugerente de que el cálculo
se encuentra aún presente en el colédoco.
Consenso nacional chileno sobre diagnóstico y tratamiento de la pancreatitis
aguda. Sociedad Chilena de Infectología

27. La sensibilidad, en cambio, es baja por lo que
transaminasas normales, en ningún caso excluyen
patología biliar concomitante.
Consenso nacional chileno sobre diagnóstico y tratamiento de la pancreatitis
aguda. Sociedad Chilena de Infectología

28. LABORATORIO GENERAL
HEMOGRAMA: leucocitosis, formas jóvenes.
HEMATOCRITO: En los casos más graves puede
haber hemoconcentración con valores de Hto que
excedan el 50%, debido a la pérdida de plasma
hacia el espacio retropancreático y la cavidad
peritoneal.

29. Un Hto > 47% al ingreso y la falta de disminuir
después de 24 h, representa un FR imp. para el
desarrollo de necrosis pancreática e insuficiencia
orgánica.
La sensibilidad como marcador de PA necrótica es de
72% en el momento de la admisión y el 94%
después de 24 h, con una especificidad del 83 y
69%, respectivamente . Y un VPP del 90%.
Una evaluación crítica de las pruebas de laboratorio en la pancreatitis aguda
Am J Gastroenterol 2002

30. LABORATORIO GENERAL
GLUCOSA:
Hiperglicemia (50%) sec. a múltiples factores:
La menor producción de insulina, el aumento en la
liberación de glucagón y la mayor producción de
glucocorticoides y de catecolaminas
suprarrenales.
UREA, CREATININA: elevados, mal pronostico
AGA Y ELECTROLITOS: alterados

31. LABORATORIO GENERAL
PROTEINAS TOTALES: Hipoalbuminemia <3g/dl,
pancreatitis grave  alta mortalidad.
CT, TG: hipertrigliceridemia 15-20%.
PROTEINA C REACTIVA: sigue siendo el estándar
de oro en la valoración del pronostico de la
gravedad en PA y como marcador comparativo
para estudios de gravedad, el pto de corte de 150
mg/L a las 48 h tiene S=80% y E=75%, VPP=86%.

32. LABORATORIO GENERAL
La determinación de PCR es tan buena como la
determinación de IL 6 y superior a IL1B, IL8 y
TNFa. (otros indicadores de severidad).
CALCIO: Hipocalcemia (3-30%), es indicativo de
necrosis grasa peripancreática, ya que se ha
observado que existe saponificación intraperitoneal
del calcio por los ácidos grasos en zonas de necrosis
grasa, con grandes cantidades (hasta 6 gr.)
disueltas o suspendidas en el líquido ascítico.
DHL: muy elevada  mal pronostico

33. Confirmamos que un Hto no elevado al ingreso indica
un bajo riesgo de necrosis pancreática (PNEC) en
pacientes con PA. Por el contrario, un aumento de la
creatinina en las primeras 48 h se asocia fuertemente
con el desarrollo de la PNEC. Este hallazgo puede
tener importantes implicaciones clínicas y garantiza
una mayor investigación.

34. El reconocimiento precoz de los pacientes en mayor
riesgo de PNEC es de importancia crítica; PNEC
confiere un alto riesgo de morbilidad y la mortalidad
tardía, especialmente si el segmento necrótico se
infecta.

35. Los pacientes con ingreso Hto> 44,8% tuvieron once
veces más probabilidades de desarrollar PNEC (odds
ratio, 11.3, IC 95%:; 4.6 a 27.9). Los pacientes con Cr>
1,8 mg / dl en las 48 h tenían una mayor probabilidad
35 veces mayor de desarrollar PNEC (OR 34,5, IC 95%:
7,3 a 163) y BUN> 27 mg/dl tuvieron una probabilidad
siete veces mayor (OR 7.1; IC 95 % :2.7 – 18).

37. a) Radiografía convencional:
Rx simple de abdomen. Permite detectar signos
de ileo, calcificaciones (pancreatitis crónica) y
neumoperitoneo.
Rx de tórax: Atelectasias, infiltrados en los
segmentos basales, elevación diafragmática y
derrame pleural.

38. a) Ecografía abdominal:
Ecografía es más sensible que la TC o RM para
identificar los cálculos biliares y para la
detección de dilatación de conductos biliares,
pero es poco sensible para la detección de
cálculos en el conducto
biliar distal.

39. c) Tomografía axial computarizada:
Los hallazgos más fctes: aumento de tamaño del
órgano, contornos irregulares, densidad heterogénea,
colecciones líquidas y la dilatación del conducto de
Wirsung. La TAC tiene su mayor valor en la
clasificación de gravedad y su mayor rendimiento
entre el 3 y el 10 día de evolución.
-TAC dinámica ( inyección de contraste EV):
contraste = pancreatitis necro hemorrágica
Pueden pasar mas de 72 hrs para que
aparezcan signos de inflamación en la TAC.

42. c) Colangiopancreeatografía (con o sin
papilotomia):
Su uso es controvertido, por eventuales
complicaciones. Permite la demostración de
coledocolitiasis y la extracción de cálculos a
través
de una papilotomía.

45. DIFERENCIAR UN PROCESO LEVE DE UN SEVERO
• Trascendencia desde el punto de vista pronostico y
terapéutico.
• Distinto manejo medico.
• Instauración de tto adecuado.
ESCALAS PRONOSTICAS
RANSON, APACHE II, GLASGOW

46. Ranson
Cuando 3 o más de los Sgtes. están presentes a la admisión, un curso severo y
complicado por la necrosis pancreática puede ser pronosticado con una
sensibilidad del 60-80%.

47. APACHE II
Representa en
forma objetiva
el disbalance
fisiologico que
presenta un pcte
agudamente
enfermo.

48. APACHE II

49. GLASGOW

50. El desarrollo de la clasificación de severidad de Atlanta ha permitido la comparación
entre ensayos y metodologías y un enfoque más racional para predecir la severidad.

51. Aspectos básicos:
El tto es fundamentalmente médico. No disponiendo de
medicamentos específicos. Sus objetivos iniciales son:
1. Analgesia: meperidina (no usar morfina)
2.Reposición adecuada de volumen: soluciones con
electrolitos, albúmina o sangre según los
requerimientos
3. Reposo pancreático: ayuno y en casos graves SNG.
4. Oxigenoterapia: saturación de O2 < 95%.
5. Control de constantes (Tª, TA, FC, FR, SatO2).
6. Control de diuresis.
7. Monitorizacion de PVC.
8. ATB.

52. RECORDAR
Amilasa tiene TVM corta, niveles retornan a lo normal en
pocos días. Lipasa tiene TVM prolongada, ayuda al dx
cuando paciente ingresa tardíamente y amilasa está
descendiendo.
Los factores etiológicos se deben identificar de forma
temprana y con exactitud, particularmente imp. diferenciar
entre PA asociada a litiasis o sec. a alcoholismo, ya que
ambas requieren procedimientos de manejo distintos.
La edad > 55, IMC>= 30, y falla orgánica en el
momento del ingreso, mas la presencia de derrame
pleural y/o infiltrados constituyen FR de severidad .