realizado por el estudiante de medicina: Ángel Marín Raico

1. Pancreatitis
Aguda
• Ángel Marin Raico

2. PANCREAS
• El páncreas pesa, entre 75 y 125 g y mide de 10 a
20 cm.
• Situada en abdomen debajo del diafragma , por
delante de la columna vertebral y detras del
estomago
• Se divide en cuatro partes, la cabeza, el cuello, el
cuerpo y la cola.
• La cabeza: está irrigados por las arterias
pancreatoduodenales (anterior y posterior), que
surgen de la arteria hepática a través de la arteria
gastroduodenal por arriba y la VMS por abajo.
• El cuello, el cuerpo y la cola reciben la irrigación
arterial del sistema arterial esplénico

3. FACTORESDE RIESGO
CÁLCULOS
BILIARES
CONSUMO
EXCESIVO DE
ETANOL
TRAUMATISM
O ABDOMINAL
CERRADO
ENFERMEDAD
ES
SISTÉMICAS
adultos niños

6. ETIOLOGIA

7. PANCREATITIS BILIAR
7
La causa más frecuente de PA en
Occidente.
La incidencia global
de PA en los pacientes con litiasis biliar
sintomática es del 3-8%.
Se observa con mayor frecuencia en las
mujeres entre 50 y 70 años
de edad.
• La lesión pancreática es el
resultado de una presión
excesiva dentro del conducto
pancreático. Esta presión
intraductal aumentada se debe a
una secreción continua de jugo
pancreático en presencia de una
obstrucción del conducto
pancreático
Teoría
obstructiva
• Propone que los cálculos se
quedan retenidos en la ampolla
de Vater y forman un conducto
común que permite a las sales
biliares refluir hacia el páncreas
Teoría del
reflujo
Mecanismo exacto no hay.

8. Lesión inducida por el alcohol
Los factores que contribuyen a la
pancreatitis inducida por etanol son:
-El consumo intenso de etanol (> 100
g/día durante al menos 5 años)
-El tabaco
-La predisposición génica
La segunda causa más frecuente de PA
en todo el mundo.
Hombres jóvenes (30 a 45 años) que en
las mujeres.
los }
El alcohol ejerce varios efectos perjudiciales sobre el
páncreas:
 Activa vías proinflamatorias como el factor nuclear kB
(NF-kB), que incrementa a producción de TNF- x e
IL-1.
 También aumenta la expresión y la actividad de las
caspasas.
 Reduce la perfusión pancreática
 Induce el espasmo del esfínter de Oddi
 Obstruye los conductos pancreáticos debido a la
precipitación de proteínas dentro de los conductos

9. Obstrucción anatómica
El flujo anómalo del jugo pancreático en el duodeno puede dar lugar a una lesión pancreática.
Se ha descrito la PA en pacientes con tumores pancreáticos, parásitos y defectos congénitos.
Obstrucciones anatómicas infrecuentes que se han
asociado a la PA son la infección por Ascaris lumbricoides
y el páncreas anular.
La colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica (CPRE) con papilotomía
menor y colocación de una endoprótesis
puede ser beneficiosa en tales pacientes.
El páncreas dividido es una variación anatómica presente en el
10%
de la población. Los pacientes con esta variación tienen un riesgo
a lo largo de la vida de un 5 a un 10% de sufrir una PA debida a una
obstrucción relativa del flujo a través de la papila menor.

10. Factores metabólicos
La hipertrigliceridemia y la hipercalcemia también conducen a la lesión pancreática.
Los metabolitos
de los
triglicéridos
pueden inducir
una lesión
pancreática
directa. Es más
frecuente en los
pacientes con
hiperlipidemia de
los tipos I, II o V.
Debe sospecharse en los
pacientes
con una concentración de
triglicéridos superior a
1.000 mg/dl
Alrededor del 1,5 al 13%
de los
pacientes con
hiperparatiroidismo
primario sufren PA.
Una concentración de triglicéridos mayor de 2.000 mg/dl
confirma el Diagnóstico.

11. Factores genéticos
Las mutaciones y polimorfismos de algunos
genes están asociados con PA y PC,
incluyendo las que codifican tripsinógeno
catiónico, serina proteasa inhibidor de Kazal
tipo 1, regulador de la conductancia
transmembrana en fibrosis quística,
quimiotripsina C, receptor sensible al calcio y
claudin-2; sirven como cofactores
interactuando con otras causas, por ejemplo
la mutación claudin-2 en sinergismo con el
alcohol.

12. Hipertrigliceridemia
La hipertrigliceridemia es la tercera
causa (2-5%) en ausencia de otros
factores etiológicos, con un riesgo
de 1,5% y cuando sus niveles son
>1000 mg/dL asciende a 20,2%.
Las dislipemias más asociadas son
la tipo I, IV y V (Clasificación de
Frederickson).

13. Idiopática
Aproximadamente el 20-30% de los pacientes
presentan PA idiopática a pesar del análisis de
laboratorio (incluye trigliceridemia y calcemia),
la ecografía abdominal, la tomografía y/o la
colangio resonancia magnética. Dado que la
microlitiasis no diagnosticada por ecografía
abdominal es responsable de 60-80% de las PA
idiopáticas, se sugiere una segunda línea de
estudios como la colangioRMN y la
ecoendoscopía (EUS).

14. Pancreatitis inducida por
colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica
Pancreatitis inducida por fármacos
o La PA es más frecuente en los pacientes sometidos a
intervenciones terapéuticas que diagnósticas.
o En pacientes en los que se han realizado varios intentos
de canulación, con disfunción del esfínter de Oddi y una
visualización anómala de los conductos pancreáticos
secundarios tras la inyección de contraste.
La evolución clínica es buena en el 90-95% de los
pacientes.
Es la complicación
más frecuente y
aparece en un 5%
Aparece en un 2%
 Sulfamidas
 Metronidazol
 Eritromicina
 Tetraciclinas
 Didanosina
 Tiacidas
 Furosemida
 Sulfasalacina
 Ácido valproico
 Paracetamol

15. Factores autoinmunes Otros trastornos
✓Traumas abdominales: columna vertebral.
✓ Infecciosas: CMV, virus de la parotiditis,
Epstein Barr Virus.
✓ Obesidad: obesidad central. La DM2
aumenta 2-3 veces el riesgo de padecerla. La
cirrosis duplica su mortalidad.
✓ Hipotensión intraoperatoria prolongada.
✓ Manipulación excesiva del páncreas
✓ Embolia de la arteria esplénica da lugar a
una isquemia pancreática
✓ Perforación de ulceras duodenales
Ocupan menos del 1%. Existen dos tipos:
✓ Tipo 1 que afecta páncreas, riñones y
glándulas salivales, hay ictericia
obstructiva con leve elevación de
Inmunoglobulina G4
✓ Tipo 2 solo afecta páncreas, se
presenta en pacientes jóvenes y no
eleva Inmunoglobulina G4
Ambas responden a glucocorticoides.

16. FISIOPATOLOGIA

17. FISIOPATOLOGIA

18. MANIFESTACIONES CLINICAS

19. •Dolor abdominal (epigástrico o periumbilical) irradiada a espalda,
tórax, flancos y región inferior del abdomen), empeora con
posición supina y mejora con posición fetal)
•Náuseas, vómitos
•Distensión abdominal
•Deshidratación: escasa turgencia cutánea, mucosas secas.
•Taquicardia
•Hipotensión
•Fiebre
•Ictericia
•Alteración del estado mental: pacientes de edad avanzada con
deshidratación
•Ruidos intestinales disminuidos o ausentes
•Nódulos eritematosos en la piel por necrosis de la grasa
subcutánea

20. Depende de la gravedad de la enfermedad:
•Pancreatitis leve: Exploración física de abdomen puede ser normal o dolor leve a la presión
•Pancreatitis grave: Se puede observar una distensión marcada, signo de rebote, rigidez
abdominal. Signos de Grey Turner y Cullen.
SIGNO DE CULLEN SIGNO DE GREY TURNER

21. DIAGNOSTICO

22. DIAGNOSTICO
Una elevación de tres veces o más de la amilasa y la
lipasa confirma el diagnóstico.
En los pacientes que no acuden al servicio de
urgencias antes de transcurridas 24 o 48 h desde
el comienzo de los síntomas
Los pacientes con PA suelen tener hiperglucemia;
también leucocitosis y una elevación anómala de
las concentraciones de enzimas hepáticas.
La determinación de las
concentraciones de lipasa es un
indicador más sensible para
determinar el diagnóstico.
diagnóstico de la pancreatitis biliar aguda
La elevación de la alanina-
aminotransferasa en el suero en el
contexto de una PA confirmada por una
elevación de las enzimas pancreáticas

23. Elevada sensibilidad (95%) en el diagnóstico
de la litiasis biliar.
La elevación combinada de las
transaminasas hepáticas y de las enzimas
pancreáticas y la presencia de cálculos
biliares en la ecografía tienen una
sensibilidad (97%) y especificidad (100%)
incluso mayores en el diagnóstico de la
pancreatitis biliar aguda
La mejor modalidad para evaluar el páncreas,
especialmente si el estudio se realiza usando un
escáner de TC con múltiples detectores.
La fase de contraste más útil para evaluar el
parénquima pancreático es la fase venosa portal,
lo que permite evaluar la viabilidad del parénquima
pancreático, el grado de inflamación
peripancreático y la presencia de aire libre
intraabdominal o de acumulaciones líquidas.

24. Es ventajosa para evaluar la extensión de la
necrosis, la inflamación y la presencia
de líquido libre.
Sin embargo, su costo y disponibilidad y el hecho
de
que los pacientes que precisan el estudio estén
muy afectados y necesiten unidades de cuidados
intensivos limita su aplicabilidad en la fase aguda
Permite una visualización completa de la
anatomía biliar y ductal pancreática. Además, la
administración intravenosa de secretina
aumenta la secreción ductal pancreática,
provocando una distensión transitoria del
conducto pancreático.
Por ejemplo, la CPRM con secretina es útil en
los pacientes con PA y sin signos de un trastorno
predisponente para excluir el páncreas dividido,
la neoplasia o un pequeño tumor en el conducto
pancreático.

25. Manejo

26. • No se dispone de un tratamiento especifico capaz de detener el
proceso de autodigestión.
• En la mayoría de los pacientes (85% a 90%) , la enfermedad
cura de forma espontanea, por lo general después de 3 a 7 días
de iniciado el tratamiento
PANCREATITIS AGUDA TRATAMIENTO

27. MANEJO INICIAL

28. hidratación

29. Manejo del dolor

30. Manejonutricional

32. Tratamiento

33. Antibióticos
RECOMENDACIONES
•No se recomienda el uso de profilaxis antibiótica en la
PA.
•En caso de sospecha de infección, evaluar causas
extrapancreáticas en primera instancia.
•Frente a la sospecha de NECROSIS PANCREATICA
INFECTADA en esta etapa, intentar documentarla: gas
(peri) pancreático y/o cultivo de punción con aguja fina
positivo para microorganismo compatible.
•Ante falta de evidencia de infección, suspender los
antimicrobianos lo antes posible.
•Involucrar al Servicio de Infectología en la toma de
decisiones tras el manejo inicial.
Complicaciones infecciosas
extra pancreáticas
• Neumonía
• Colangitis
• Bacteriemia
• ITU

35. cirugía

36. Severidad

38. Clasificación según severidad
PANCREATITIS LEVE • No hay fallas de órganos
• No hay complicaciones sistemáticas o locales
PANCREATITTIS
MODERADAMENTE
SEVERA
• Presenta falla de órganos que se resuelve en menos
de 48 hrs
• Presenta complicaciones locales o sistémicas
PANCREATITIS
SEVERA
• Presenta falla de órganos presistente
• Falla multiorganica

39. Scores de severidad: Marshall Score

40. Score de Bisap

41. Apache II

42. Score de Ranson

43. Índice de severidad tomografico

44. Clasificación de las complicaciones

45. complicaciones
Complicaciones intermedias:
● Debido a fenómenos locales entre la
segunda y quinta semana posterior al
ataque agudo.
● Colecciones líquidas agudas
● Necrosis pancreática y/o
peripancreática.
● Abscesos y pseudoquistes pancreáticos
y sus complicaciones ("fístulas").
Complicaciones tardías:
● Pseudoquistes
● Fístulas gastrointestinales
● Disrupción del conducto pancreático
● Hemorragia local
● Trombosis del sistema venoso
● Ascitis pancreática
● Hemorragia local

46. BIBLIOGRAFIA
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