1. Inmunología Médica
INFLAMACIÓN
Maestro:
Dr. Velazquez Galvez Jorge
Integrantes:
Rubio García María José
Vargas Cida Cynthia Isabel
Culiacán, Sinaloa., 02 de Septiembre del 2013.
Universidad Autónoma de Sinaloa
Facultad de Medicina

2. Conjunto de respuesta
de los tejidos vivos a
una agresión
Física
Química
Infecciosa
Autoinmune
Localizan
Aíslan
Destruyen
Agente agresor

3. En ella participan :
 Células
 Citoquinas
 Kininas
 Receptores
 Componentes de la matriz extracelular
 Comp. De los sistemas del complemento
 Comp. de la coagulación

4. Se caracteriza
por:
•Rubor
•Calor
•Edema
•Dolor

5. Tiene dos componentes:
Local
Sistémico

6.  Participan células como: Mas y PMN, el
endotelio vascular y los sistemas del
complemento, coagulación y kininas.
 Localmente la inflamación produce edema
y calor, que se acompañan de rubor si es
superficial, y la activación de las kininas es
la que produce el dolor.

7. Se caracteriza por :
 Fiebre
 Leucocitosis
 Producción de proteínas de la fase aguda.
 Aumento de hormonas que conducen a
hiperglucemia e incremento del catabolismo
proteico

8. RECONOCIMIENTO DE LO EXTRAÑO Y DE
LAS ALTERACIONES DE LO PROPIO.
Genera “señales de alarma”
TLR Lectinas NLR

9. 1.- Liberan Histamina y heparina
2.- Inician la síntesis de factores de la
coagulación, leucotrienos y prostaglandinas

10. Activación del complemento
 Genera factores que atraen y activan diferentes células
del sistema inmune innato.

11. PRODUCCIÓN DE CITOQUINAS
Producción de
citoquinas
proinflamatorias
▪TNFα
▪IL-1β
▪IL-6
▪IL-8
▪IL-17
▪IL-18
▪IL-33
Actúan para estimular
cels a producir otras
citoquinas y varias
quimioquinas para
atraer y activar
PMN, Mon, LTh1 y
Th17

13. INCREMENTO EN EL PASO DE
LEUCOCITOS A LOS TEJIDOS.
Citoquinas
Proinflamatorias
Quimioquinas
Leucotrienos
Histamina
Inducen la
expresión de
moléculas de
adherencia
Interactúan
con sus
ligandos
Tcirculatorio

14. RESOLUCIÓN DEL PROCESO
INFLAMATORIO
 Mueren los PMN
 Se desactivan los Mas y las cels. Endoteliales
 Los Mᴓ remueven los restos celulares y microbianos y
activan a los fibroblastos.
 Los fibroblastos inician la reparación de los daños.

16. Epiteliales de piel y mucosas Endoteliales
Mastocitos

17. 6-8 hrs
Basófilos
Monocitos
PMNEosinófilos
Macrófagos
Varios días
Linfocitos T

18.  Capacidad de comunicación con otras cels, alerta y
activación.
 Vasos sanguíneos, canales linfáticos de piel y mucosas,
gl. Mamaria, lengua, prostata, pulmones y peritoneo.
 Alergias, infecciones y parasitos
 Granulos basófilos: Heparina, histamina y enzimas
 Heparina: Vasodilatación, permeabilidad vascular
 Prostaglandinas y sustancia P: Generan dolor y
reflejos de defensa.
 Facilita circulación e induce apoptosis.
 Cicatrización y reparación tisular

19.  Polimorfonucleares.
 Granulocito: Condroitina sultado y cristales de
Charcot-Leyden.
 Viven pocos días (Mas, años). No se reproducen en
la periferia.
 Proteina basogranulina.
 Respuesta innata y adquirida.
 LB Ac bacterias y parásitos.
 Inflamación
 Generación de capilares, IgE, Fx. Crecimiento y
citoquinas.

20.  1-3 %. Viven 8-18 hrs.
 Tracto gastrointestinal, gl. Mamaria y tracto genial fem.
 Eotaxina: quimioquina potente de atracción
 Producen lisofosfolipasa: cristales de Charcot-Leyden
 Granulositos:
Pequeños: Hidrolasas ácidas
Grandes: 1.Proteína básica mayor
2.Neurotoxina
3.Peroxidasa de los eosinófilos (EPO)
4.Proteína catiónica de los eosinófilos (ECP)
 Desarrollo de la gl. Mamaria
 Infecciones parasitos
 Supervivencia de células plasmáticas.

21.  Megacariocitos
 Gránulos secretores:
Alfa: FP4, quimiotáctico para PMN, L y Eos
Densos: Calcio, serotonina, ADP y ATP
Lisosomales: Enzimas. Factor 5 del
complemento, libera moleculas de C5a.
 Membrana: Citoadhesinas, HLA-I, receptores
IgG fx VIII, fibrinógeno, fibronectina y
vitronectina.
 PAF: Adhieran PMN al endotelio.
 Micropartículas: Actividad proinflamatoria y
procoagulante. Artritis Reumatoide.

22.  Células responsables de la respuesta
inmune específica, desencadenada
después de iniciado el proceso
inflamatorio.
 Producen anticuerpos y citoquinas
 LTh17 involucrados en procesos
inflamatorios.

23.  3 estaciones de diferenciación: (MF I, II y
III).
 3 estados posmitóticos: (PMN IV, V y VI).
(Sintetizan colageno)
 FIBROCITO Leucocito circulante
Colágeno I
 Resolución de la inflamación y cicatrización
 IL-6 induce en el hígado, “proteínas de fase
aguda”.
 Inducen angiogénesis
 Fagocitan gránulos de heparina

26. Leucotrienos
Acido
araquidónico
Eicosanoides
Fosfolipasas
PG Cloxigenasa
Lipoxig
enasa
 Se generan de los lípidos de
membrana de varias células
del sistema inmune.

28.  Tienen acción antinflamatoria
La mas importantes son :
 Lipoxina A4, frena el aflujo de PMN y activa a los Mo a
fagocitar los restos celulares y reparar daños.
 Maresina 1, refuerza el proceso de reparacion tisular

29. Mediadores producidos por los
fibroblastos.
 IL-6: induce junto con la IL-1 y el TNF a la produccion
de las proteinas de fase aguda
 Es procoagulante
 Contribuye a la formacion de geles para aislar Ag en los
tejidos.

30. Mediadores producidos por el
endotelio vascular
 IL-8: Controla la migracion de los PMN a los tejidos.
IL-8
Controla la
migración de los
PMN a los tejidos

31. Proteínas de fase aguda
 Mediadores producidos en el higado por la accion de
las IL-6 y 1 y el TNF.
 Las mas importantes son:
1. Proteína C reactiva: Se incrementa en las primeras
24 hras de un proceso inflamatorio agudo. Se une a la
fosfatilcolina y actuando como opsonina los hace
suceptibles a la acción del complemento y a la
fagocitosis.
2. Fibrinogeno: Genera la fibrina, que rodea y aisla a
los Ag

32. 4.- Proteina A serica del amiloide: En los procesos
cronicos autoinmunes se deposita en diferentes sitios.
5.- Otras proteinas: Antiproteasas alfa-1 inhibidoras de
la proteinasa y de la alfa-1-antiquimotripsina; el factor
C3 del complemento, la ceruloplasmina y la
haptoglobina

33. El
complemento
Kininas Coagulación Fibrinólisis

34. Sistema del complemento
 Son hormonas con efecto local.
 Su activacion de lugar a la prod. De C4a, C3a y C5a
conocidas como Anafilotoxinas
 Facilitan la degranulacion de los Mas para permitir la
liberacion de los mediadores primarios.
 Quimiotaxis: induce cambios morfologicos y en la
capacidad de adherencia y activacion metabolica.

35.  Los quiminogenos son activados por la calicreina para
producir kininas.
 La calicreina se activa por prod. Derivados del daño
tisular.
 Aumentan la permeabilidad vascular
 Inducen vasodilatacion
 Producen dolor
 En algunas situaciones, activan el sistema del
complemento.

36. Sistemas de la coagulacion y de la
fibrinolisis
 Los procesos infecciosos activan la cascada de la
coagulacion.
 Las citoquinas proinflamatorias IL-1β, TNF-α e IL-6
activan el sistema de la coagulacion e inhiben la
fibrinolisis
 El control de la coagulacion lo lleva a cabo el endotelio
vascular por medio de la proteina C que frena la
actividad procoagulante.

37. Metaloproteinasa, MPN
 Son indispensables en la remodelación de los tejidos
 Se generan en los sitios de inflamación por el influjo
de las citoquinas proinflamatorias.
 Participan en la destrucción, modificación y
reparación de la matriz extracelular y de las laminas
basales.
 Participan en la cicatrizacion de las heridas

38. Factor quimiotactico de alto peso
molecular (HMW-NCA)
 Aparece en el plasma durante algunos procesos
inflamatorios de tipo alergico.
 Atrae PMN al lecho pulmonar, e induce en ellos la
expresion de receptores para el Cb3 que facilita la
activacion del sistema del complemento.

39.  Los PMN, Mø y Eos producen este tipo de proteínas
de estrés que los protegen de los radicales tóxicos
derivados del oxigeno.

40.  Fibras amielínicas: Fibras C,
Vasodilatadoras. “Reflejo axón”
 Neuropéptidos:
1. Sustancia P – Pápula y eritema
2. Eleidosina – Pápula
3. Neuroquinina A – Vasodilatador y
degranulación de Mas.
4. Factor de crecimiento de nervios
(NGF)- Produce IL-3

41.  Sistema de defensa contra
infecciones
 Cambios
neurohormonales:
producción de vasopresina, h.
estimulante de
melanocitos, ACTH y h.
liberadora de la tirotrofina.
 Sueño, depresión, astenia e
inactividad.

42.  Grave complicación del proceso
inflamatorio.
 Desencadenada por infecciones
bacterianas graves
Inmunodeficiencia Muerte

43.  Granuloma: Acúmulo de Mo y L.
 Cels. De Langerhans:
• Tuberculosis
• Sífilis
• Infragranuloma venéreo
• Fiebre por arañazo de gato
 Granulomas de cuerpo extraño:
• Sarcoidosis

44.  Reparación de tejidos
 Mo: remoción celular
 Fibroblastos, cels epiteliales y endoteliales:
Cicatrización
 Fibronectina: Forma matriz celular
 Angiogénesis
 Fibrosis: Tejido fibrótico para llenar algún
vacío que no logre ser reparado.

45.  Enfermedad de las alturas
 Citoquinas proinflamatorias y proteína C
 Edema pulmonar y cerebal
 Cels. Del organismos presentan: receptores para
el HIF (factor inducible de hipoxia).

46. • Aspirina,
• Ibuprofeno,
• Idometacina,
• Zileuton,
• Zafirllukast,
• Montelulkast.
 Síndromes autoinflamatorios congénitos:
 Fiebre mediterranea familiar
 Síndrome de hiperinmunoglobulinemia D
 Criopiriopatías
 Enfermedad auntoinflamatoria