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Inflamación: mediadores y fases
- 1. Inflamación Es una reacción vascular de los tejidos que tiene como finalidad eliminar los agentes y a los tejidos lesionados, termina con la reparación
- 2. Inflamación es una reacción compleja Se activan numerosos sistemas enzimáticos del plasma. Intervienen numerosos sistemas de trasducción de la señal. Se expresan genes que codifican proteínas indicibles. Hay múltiples interacciones moleculares entre las células.
- 3. Inflamación : activación de sistemas enzimáticos del plasma Sistema de la coagulación y fibrinolisis. Sistema del complemento Sistemas Cininas.
- 4. Inflamación sistema CININAS Son péptidos de bajo peso molecular derivados de los precursores plasmaticos mediante división proteolítica. El sistema es activado por una de las proteínas de la coagulación - factor Hageman. La bradicinina es un potente inductor de la vasodilatación , de la permeabilidad, del dolor.
- 5. Inflamación: Sistema de la coagulación - fibrinolisis La vía de la coagulación es responsable de la activación del fibrinogeno para formar fibrina. La fibrina en el exudado, estimula la activación del sistema trombolítico , formandose productos de degradación de fibrina. Actuan como factores de la permeabilidad, quimiotaxis. Actuan activando el complemento, cininas
- 6. Inflamación . Sistema del complemento. Agrupa una serie de proteínas plasmaticas inactivadas. Se activan en cascada, produciendose numerosos péptidos intermedios activados. Participan en numerosos y muy importantes acciones en la inflamación y en la reacción inmunitaria.
- 7. Inflamación : Activos biológicos más importantes del complemento C3a anafilotoxina C3b C4a anafilotoxina. C5b-C9 Aumenta la permeabilidad Libera histamina de los mastocitos/plaquetas. Señalan los agentes a destruir y activa los receptores de las células Opsonización Quimiotaxis. Ataca los complejos de membrana. Lisis celular por alteración de la permeabilidad.
- 8. Inflamación : principios biológicos de la inflamación Ningún mediador químico provoca las características de la reacción inflamatoria. Existen interacciones muy marcadas entre los diferentes sistemas de mediadores. En casi todos los sistemas de mediadores hay mecanismos reguladores internos que aseguran en la reacción control.
- 9. Inflamación . Reacción vascular de los tejidos es : Local . »Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: Septicemia por bacterias gran negativas .Por activación endotelial generalizada por citocinas. Obligada. Beneficiosa. Pueda dar origen a secuelas.
- 10. Inflamación : efectos dañinos Necrosis en algunos tejidos : » encefalitis. » miocardio. Reacción vascular y el edema inflamatorio » epiglotitis aguda ( Haemophilus ) » sistema nervioso central. ( Meningitis ) Reacciones de hipersensibilidad . » glomerulonefritis.
- 11. Inflamación .Causas Agentes infecciosos Agentes químicos Agentes físicos Tejidos necroticos Hipersensibilidad.
- 12. Inflamación: Reactividad del tejido. »Mediadores químicos »Vascularización. Condiciones del organismo : »Diabetes »Alcolismo »Corticoides.
- 13. Inflamación : Mediadores celulares en la fase aguda ALMACENADOS »histamina Sintesis activa »Prostaglandinas »Leucotrienios »Factor activador de las plaquetas »Citocinas »Óxido nitrico
- 14. Inflamación : Mediadores químicos derivados del plasma. Sistema Cininas Via de la coagulación Sistema trombolítico Via Complemento Bradicinina F.Hageman activado Plasmina C3a, C3b, C5a
- 15. Inflamación :signos de Celso Rubor Calor. Tumor Dolor Impotencia funcional Vasodilatación Vasodilatación Congestión. Exudado + infiltración celular. Mediadores químicos Nervioso
- 16. Papel del endotelio en la inflamación Síntesis de móleculas de adhesión : – ELAM-1, ICAM-1 Síntesis / secreción de : – IL-1, IL-6, IL-8 – Factor estimulante de colonias (CSF) – FC de los fibroblastos (FCF) – FC derivado de las plaquetas (PDGF) Indución de antígenos de clase ll del CMH Estimulación de antígenos de clase l CMH Inhibidores del crecimiento. – FC trasformante (TGF-B – Heparina
- 17. Papel del endotelio en la inflamación Síntesis de factores antitrombóticos : – Activador del plasminógeno tisular ( APT) – Factor activador de las plaquetas – PGI2 – Trombomodulina. Síntesis de factores trombóticos : – Factor Von Willebrand ( Fvlll) – Factor tisular. – Factor inhibidor del ATP Vasoconstrictores – Endotelina – Enzima conversor de la angiotensina (ECA) Vasodilatadores. – NO – Prostaciclina
- 18. Inflamación : Fases Aguda »Rápida »Estereotipada. »Monomorfa »Inespecifica »Vascular. »Exudativa. »Neutrofilica »Reabsorción. Crónica »Lenta. »Polimorfa »Proliferativa o productiva. »Mononuclear. »Necrotica. »Cicatricial. »Secuelas.
- 19. Inflamación Aguda : Morfología Objetivos : 1. Formar el exudado 2. Aportar células al tejido
- 20. Inflamación . Fomación del Exudado. Modificación del calibre de los vasos. » Vasoconstricción. » Vasodilatación arteriolar .HIPEREMIA » Vasodilatación - ESTASIS CIRCULATORIA. Alteración de la permeabilidad. 1.Contracción endotelial 2. Retracción uniones intercelulares. 3. Lesión directa pared endotelial. 4.Lesión endotelial mediada por leucocitos. 5.Filtración en el tejido joven angiogenesis. 6. Transcitosis.
- 21. Inflamación : Exudado Procede de los vasos sanguineos locales Contiene líquido y electrolitos Contiene proteínas , especialmente fibrinógeno/ fibrina e inmunoglobulinas. Transporta mediadores químicos a la zona lesionada. Contiene neutrófilos.
- 22. Inflamación aguda : Exudado. Liquido rico en proteínas y células. » mayor parte de las proteínas del plasma, » destaca la presencia de fibrina. » densidad 1020. » 30-50 g/L. Funciones » Dilución de toxinas » Aporte de anticuerpos. » Formación de fibrina » Sistemas de mediadores plasmáticos. » Nutrición celular. » Promoción de la inmunidad.