Si no existiría el proceso
de inflamación
Las infecciones se propagarían de forma
incontrolada
Las heridas nunca cicatrizarían
Los órganos lesionados presentarían lesiones
supurativas o purulentas de forma
permanente.
SIGNOS DE LA INFLAMACIÓN
Dolor
Rubor
Tumor
Limitación
funcional
calor
OBJETIVOS
Como se sabe , la inflamación es un proceso
defensivo que como objetivo tiene: Eliminar
el agente
injuriante
Aislamien
to del
tejido
injuriado
Proteger
el tejido
vivo
La respuesta
inflamatoria está
muy relacionada Con el proceso de
reparación
La
inflamación
es útil
Destrui
r
Atenua
r
Mantener
localizado
el agente
patógeno
Cadena de
eventos
Curan y
reconstruyen el
tejido
lesionado
MECANISMOS
Infiltración
Encapsula el
tejido
extraño
Exudado.
Esto es controlado por sustancias quimiotácticas y
por moléculas de adhesión.
Formado por:
liquido.
Fibrina.
Neutrófilos.
Macrófagos.
linfocitos.
Todos estos componentes salen de la sangre a
consecuencia de los cambios que se producen
en los vasos sanguíneos de los tejidos
supervivientes alrededor de la zona lesionada
CAUSAS
 Endógenas
- Necrosis tisular
- Rotura ósea
 Exógenas
- Mecánicas
- Físicas
- Químicas
- Biológicas
- Inmunológicas
MANIFESTACIONES DE LA INFLAMACIÓN
MACROSCÓPICAS : Aumento de volumen, rubor,
calor, dolor, impotencia funcional.
MICROSCÓPICAS
 VASCULARES:
 CELULARES:
INESPECÍFICAS O GENERALE: manifestaciones
de varias respuestas celulares, como fiebre
(decaimiento), aumento de leucocitos de la
sangre, cambios en la velocidad de
sedimentación de los glóbulos rojos. Estos
cambios se presentan en todos aquellos procesos
donde hay injuria celular.
La inflamación presenta dos
fases:
Aguda: tiene
una evolución
breve
Exudación
de líquido
Proteínas
plasmátic
as
(edema)
Migración
de
neutrófilo
s
Crónica:
duración
mayor
Presencia de
linfocitos y
macrófagos
Proliferació
n de vasos
sanguíneos
Fibrosis
Necrosis
INFLAMACIÓN
AGUDA
INFLAMACIÓN
CRÓNICA
Es de duración corta, se inicia muy rápidamente, y
se caracteriza por el exudado de fluidos plasmáticos y
migración de leucocitos.
Puede durar meses o incluso años, y se caracteriza
por el infiltrado de linfocitos y macrófagos, con la
proliferación de vasos sanguíneos y tejido conectivo.
Características
Acumulación
de líquidos
Acumulación
de leucocitos
Reacción de la vasos sanguíneos
En los tejidos
extravasculares
Que da lugar
LA INFLAMACION
VASCULAR CELULAR
INFLAMACIÓN AGUDA
Es la respuesta inmediata que se
produce frente al agente lesivo
Presenta tres componentes principales
Modificaciones en el calibre de los vasos
sanguíneos, aumento del flujo sanguíneo
Alteraciones en la estructura de la
microvasculatura, permite la salida de la
circulación de proteínas plasmáticas y los
leucocitos
Migración de los leucocitos: abandonan la
microcirculación hacia el foco de lesión en los
tejidos extravasculares
CARACTERÍSTICAS
 Comienzo brusco
 Menos de 15 días
 Presencia de signos y síntomas
cardinales
 Cambios vasculares y
exudativos
 Cambios tisulares alterativos
(necrosis)
 Células características: PMN y
macrófagos
INFLAMACIÓN SUBAGUDA
 Término que no se utiliza actualmente
 Forma intermedia de imbricación de IA-IC
 La inflamación crónica muchas veces sufre
brotes de reagudización con la presencia de
ambos elementos celulares
Clasificaciónsegúnlas características del exudado
 INFLAMACIÓN AGUDA SEROSA
 INFLAMACIÓN AGUDA FIBRINOSA
 INFLAMACIÓN AGUDA SUPURADA
 INFLAMACIÓN AGUDA
HEMORRÁGICA
 INFLAMACIÓN AGUDA PÚTRIDA
TIPOS DE
INFLAMACIÓN
AGUDA SEGÚN
EL EXUDADO
I. SEROSA
I.CATARRAL
I.
FIBRINOSA
I.
MONONUCLEA
R
I.
HEMORRAGIC
A
I.
PURULENTA
I.
EOSINOFILA
INFLAMACIÓN CRÓNICA
La inflamación crónica puede evolucionar de una inflamación
aguda, cuando el proceso agudo no es capaz de eliminar al
agente causal, o se ve impedido el proceso de reparación.
Los microorganismos intracelulares que producen una infección
prolongada, el bacilo de Koch , hongos, o el Treponema pallidun
(Sífilis).
CARACTERISTICAS -CRONICA
• Dura más de 15 días
• Asintomático o leve sintomatología
• Cambios proliferativos
• Células que predominan:
• Linfocitos, plasmocitos, fibroblastos y neovasos
INFLAMACIÓN CRÓNICA
INFLAMACIÓN CRÓNICA INESPECÍFICA
INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSA
(ESPECÍFICA)
 Cursa con escasa expresión clínica o asintomático
 Evolución de larga data
 Células del Infiltro inflamatorio crónico: linfocitos, plasmocitos y macrófagos
 Formación de tejido Fibroso con predominio en ocasiones de fibras colágenas
Inflamación crónica
Inflamación inespecífica o polimicrobiana
Inflamación crónica
Inflamación inespecífica o polimicrobiana
Dan como consecuencia:
 Abscesos.
 Sinus.
 Fistula.
 Úlcera
 celulitis
Inflamación Crónica Específica
Inflamación Granulomatosa
Existen 2 tipos de granuloma:
los complejos que tienen necrosis
los granulomas puros que no presentan necrosis.
INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSA
 Agentes injuriantes provocan
reacción orgánica con la
formación de agrupaciones
nodulares denominados
GRANULOMAS
ENFERMEDADESGRANULOMATOSAS
TUBERCULOSIS
LEPRA.
SIFILIS.
ACTINOMICOSIS.
SARCOIDOSIS.
BLASTOMICOSIS.
HISTOPLASMOSIS.
Los receptores de membrana de
los macrófagos y los mastocitos
reaccionan al estímulo
liberando una serie de
mediadores de la inflamación
ya sean de origen lipídico
derivados del ácido
araquidónico (prostaglandinas,
leucotrienos, tromboxanos),
aminoácidos modificados
(histamina, serotonina) o
pequeñas proteínas
(citoquinasproinflamatorios)
que desencadenan una serie de
reacciones con la intención de
neutralizar la agresión.
FISIOPATOLOGIA
Reaccionan frente
a un estimulo
Liberando
mediadores
 Prostaglandinas
 Leucotrienos
 Tromboxanos
 Histamina
 Serotonina
 citoquinasproinflamatorias
MEMBRANA CELULAR
Fosfolipidos Glicerol
Prostaglandina
Leucotrienos
trombooxano
ENZIMA
FOSFOROLIPASA A2
Acido araquidonico
ENZIMA
CICLOOXIGENASA
OX
La inflamación es un proceso defensivo natural que
se da en el organismo y en el cual intervienen
diferentes sistemas.
A NIVEL LOCAL
se da en la activación de células del sistema inmune
(macrófagos y mastocitos), que secretan una serie de
sustancias (citoquinas) que son las encargadas de luchar
contra el agente patógeno, esta lucha da una serie de
síntomas que son visibles en función de donde se da la
inflamación, dolor y perdida de función si es a nivel
articular, dolor e hinchazón
a nivel muscular, o enrojecimiento, escozor y tumefacción
a nivel dermatológico.
NIVELSISTÉMICO
El hecho de que en el proceso estén involucrados
distintos sistemas del organismo (inmune,
endocrino, neural y psicológico) hace que las causa
sean variadas y que una buena terapéutica las
contemple todas. Todos estos sistemas están en
comunicación con las células del sistema inmune
que desencadenan la respuesta inflamatoria ante
una agresión.
MEDIADORES QUÍMICOS
 Son sustancias que tienen acción directa
sobre las células inflamatorias y vasos
sanguíneos, que intervienen en reacciones
químicas que van a dar como resultado un
compuesto que actuará sobre las células
inflamatorias.
 Los mediadores químicos se originan ya
sea a partir del plasma o de células.
CÉLULAS
PREFORMADOS
* Histamina
* Serotonina
* Enzimas lisosomicas
RECIEN SINTETIZADOS
* Prostaglandinas
* Leucotrienos
* Citoquinas
* Factor activador de plaquetas
* Oxido Nítrico
PLASMA
ACTIVACIÓN DE
COMPLEMENTO
* C3a
*C5a
* C5b
ACTIVACIÓN DE FACTOR DE
HAGEMAN
* SISTEMA DE LAS CININAS
(BRADICINA)
*SISTEMA DE LA
COAGULACIÓN (FIBRIROLISIS)
Los mediadores se originan del plasma o de las células. Los
derivados del plasma (complemento) se encuentran en forma
precursora que deben ser activados.
Los derivados de células se
encuentran en los gránulos
intracelulares.
Las principales células que
secretan mediadores son:
• Plaquetas
• Neutrófilos
• Macrófagos
• Mastocitos
• En menor grado células mesenquimales y
epitelios
La mayoría de mediadores actúan uniéndose a
receptores situados en las células diana o células en
las que van a actuar.
Un mediador químico puede estimular la liberación
de mediadores producidos por las propias células
diana, estos segundos mediadores amplifican o
contrarrestan al mediador inicial.
Los mediadores pueden actuar sobre uno o algunos
tipos de células diana.
Una vez activados y liberado de las células la mayoría
de los mediadores duran poco tiempo al ser
inactivados por enzimas. Ej: la caninaza inactiva la
bradicinina.
La mayor parte de mediadores pueden ser
perjudiciales.
Muchas
gracias

Inflamación

  • 3.
    Si no existiríael proceso de inflamación Las infecciones se propagarían de forma incontrolada Las heridas nunca cicatrizarían Los órganos lesionados presentarían lesiones supurativas o purulentas de forma permanente.
  • 4.
    SIGNOS DE LAINFLAMACIÓN
  • 5.
  • 6.
    OBJETIVOS Como se sabe, la inflamación es un proceso defensivo que como objetivo tiene: Eliminar el agente injuriante Aislamien to del tejido injuriado Proteger el tejido vivo
  • 7.
    La respuesta inflamatoria está muyrelacionada Con el proceso de reparación La inflamación es útil Destrui r Atenua r Mantener localizado el agente patógeno Cadena de eventos Curan y reconstruyen el tejido lesionado
  • 8.
    MECANISMOS Infiltración Encapsula el tejido extraño Exudado. Esto escontrolado por sustancias quimiotácticas y por moléculas de adhesión. Formado por: liquido. Fibrina. Neutrófilos. Macrófagos. linfocitos. Todos estos componentes salen de la sangre a consecuencia de los cambios que se producen en los vasos sanguíneos de los tejidos supervivientes alrededor de la zona lesionada
  • 9.
    CAUSAS  Endógenas - Necrosistisular - Rotura ósea  Exógenas - Mecánicas - Físicas - Químicas - Biológicas - Inmunológicas
  • 10.
    MANIFESTACIONES DE LAINFLAMACIÓN MACROSCÓPICAS : Aumento de volumen, rubor, calor, dolor, impotencia funcional. MICROSCÓPICAS  VASCULARES:  CELULARES: INESPECÍFICAS O GENERALE: manifestaciones de varias respuestas celulares, como fiebre (decaimiento), aumento de leucocitos de la sangre, cambios en la velocidad de sedimentación de los glóbulos rojos. Estos cambios se presentan en todos aquellos procesos donde hay injuria celular.
  • 11.
    La inflamación presentados fases: Aguda: tiene una evolución breve Exudación de líquido Proteínas plasmátic as (edema) Migración de neutrófilo s Crónica: duración mayor Presencia de linfocitos y macrófagos Proliferació n de vasos sanguíneos Fibrosis Necrosis
  • 12.
    INFLAMACIÓN AGUDA INFLAMACIÓN CRÓNICA Es de duracióncorta, se inicia muy rápidamente, y se caracteriza por el exudado de fluidos plasmáticos y migración de leucocitos. Puede durar meses o incluso años, y se caracteriza por el infiltrado de linfocitos y macrófagos, con la proliferación de vasos sanguíneos y tejido conectivo.
  • 13.
    Características Acumulación de líquidos Acumulación de leucocitos Reacciónde la vasos sanguíneos En los tejidos extravasculares Que da lugar
  • 14.
  • 15.
    INFLAMACIÓN AGUDA Es larespuesta inmediata que se produce frente al agente lesivo Presenta tres componentes principales Modificaciones en el calibre de los vasos sanguíneos, aumento del flujo sanguíneo Alteraciones en la estructura de la microvasculatura, permite la salida de la circulación de proteínas plasmáticas y los leucocitos Migración de los leucocitos: abandonan la microcirculación hacia el foco de lesión en los tejidos extravasculares
  • 16.
    CARACTERÍSTICAS  Comienzo brusco Menos de 15 días  Presencia de signos y síntomas cardinales  Cambios vasculares y exudativos  Cambios tisulares alterativos (necrosis)  Células características: PMN y macrófagos
  • 17.
    INFLAMACIÓN SUBAGUDA  Términoque no se utiliza actualmente  Forma intermedia de imbricación de IA-IC  La inflamación crónica muchas veces sufre brotes de reagudización con la presencia de ambos elementos celulares
  • 18.
    Clasificaciónsegúnlas características delexudado  INFLAMACIÓN AGUDA SEROSA  INFLAMACIÓN AGUDA FIBRINOSA  INFLAMACIÓN AGUDA SUPURADA  INFLAMACIÓN AGUDA HEMORRÁGICA  INFLAMACIÓN AGUDA PÚTRIDA
  • 19.
    TIPOS DE INFLAMACIÓN AGUDA SEGÚN ELEXUDADO I. SEROSA I.CATARRAL I. FIBRINOSA I. MONONUCLEA R I. HEMORRAGIC A I. PURULENTA I. EOSINOFILA
  • 20.
    INFLAMACIÓN CRÓNICA La inflamacióncrónica puede evolucionar de una inflamación aguda, cuando el proceso agudo no es capaz de eliminar al agente causal, o se ve impedido el proceso de reparación. Los microorganismos intracelulares que producen una infección prolongada, el bacilo de Koch , hongos, o el Treponema pallidun (Sífilis).
  • 21.
    CARACTERISTICAS -CRONICA • Duramás de 15 días • Asintomático o leve sintomatología • Cambios proliferativos • Células que predominan: • Linfocitos, plasmocitos, fibroblastos y neovasos
  • 22.
    INFLAMACIÓN CRÓNICA INFLAMACIÓN CRÓNICAINESPECÍFICA INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSA (ESPECÍFICA)
  • 23.
     Cursa conescasa expresión clínica o asintomático  Evolución de larga data  Células del Infiltro inflamatorio crónico: linfocitos, plasmocitos y macrófagos  Formación de tejido Fibroso con predominio en ocasiones de fibras colágenas Inflamación crónica Inflamación inespecífica o polimicrobiana
  • 24.
    Inflamación crónica Inflamación inespecíficao polimicrobiana Dan como consecuencia:  Abscesos.  Sinus.  Fistula.  Úlcera  celulitis
  • 25.
    Inflamación Crónica Específica InflamaciónGranulomatosa Existen 2 tipos de granuloma: los complejos que tienen necrosis los granulomas puros que no presentan necrosis.
  • 26.
    INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSA Agentes injuriantes provocan reacción orgánica con la formación de agrupaciones nodulares denominados GRANULOMAS
  • 27.
  • 28.
    Los receptores demembrana de los macrófagos y los mastocitos reaccionan al estímulo liberando una serie de mediadores de la inflamación ya sean de origen lipídico derivados del ácido araquidónico (prostaglandinas, leucotrienos, tromboxanos), aminoácidos modificados (histamina, serotonina) o pequeñas proteínas (citoquinasproinflamatorios) que desencadenan una serie de reacciones con la intención de neutralizar la agresión. FISIOPATOLOGIA
  • 29.
    Reaccionan frente a unestimulo Liberando mediadores  Prostaglandinas  Leucotrienos  Tromboxanos  Histamina  Serotonina  citoquinasproinflamatorias MEMBRANA CELULAR Fosfolipidos Glicerol Prostaglandina Leucotrienos trombooxano ENZIMA FOSFOROLIPASA A2 Acido araquidonico ENZIMA CICLOOXIGENASA OX
  • 31.
    La inflamación esun proceso defensivo natural que se da en el organismo y en el cual intervienen diferentes sistemas. A NIVEL LOCAL se da en la activación de células del sistema inmune (macrófagos y mastocitos), que secretan una serie de sustancias (citoquinas) que son las encargadas de luchar contra el agente patógeno, esta lucha da una serie de síntomas que son visibles en función de donde se da la inflamación, dolor y perdida de función si es a nivel articular, dolor e hinchazón a nivel muscular, o enrojecimiento, escozor y tumefacción a nivel dermatológico.
  • 32.
    NIVELSISTÉMICO El hecho deque en el proceso estén involucrados distintos sistemas del organismo (inmune, endocrino, neural y psicológico) hace que las causa sean variadas y que una buena terapéutica las contemple todas. Todos estos sistemas están en comunicación con las células del sistema inmune que desencadenan la respuesta inflamatoria ante una agresión.
  • 33.
    MEDIADORES QUÍMICOS  Sonsustancias que tienen acción directa sobre las células inflamatorias y vasos sanguíneos, que intervienen en reacciones químicas que van a dar como resultado un compuesto que actuará sobre las células inflamatorias.  Los mediadores químicos se originan ya sea a partir del plasma o de células.
  • 34.
    CÉLULAS PREFORMADOS * Histamina * Serotonina *Enzimas lisosomicas RECIEN SINTETIZADOS * Prostaglandinas * Leucotrienos * Citoquinas * Factor activador de plaquetas * Oxido Nítrico
  • 35.
    PLASMA ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO * C3a *C5a *C5b ACTIVACIÓN DE FACTOR DE HAGEMAN * SISTEMA DE LAS CININAS (BRADICINA) *SISTEMA DE LA COAGULACIÓN (FIBRIROLISIS)
  • 36.
    Los mediadores seoriginan del plasma o de las células. Los derivados del plasma (complemento) se encuentran en forma precursora que deben ser activados. Los derivados de células se encuentran en los gránulos intracelulares. Las principales células que secretan mediadores son: • Plaquetas • Neutrófilos • Macrófagos • Mastocitos • En menor grado células mesenquimales y epitelios
  • 37.
    La mayoría demediadores actúan uniéndose a receptores situados en las células diana o células en las que van a actuar. Un mediador químico puede estimular la liberación de mediadores producidos por las propias células diana, estos segundos mediadores amplifican o contrarrestan al mediador inicial. Los mediadores pueden actuar sobre uno o algunos tipos de células diana. Una vez activados y liberado de las células la mayoría de los mediadores duran poco tiempo al ser inactivados por enzimas. Ej: la caninaza inactiva la bradicinina. La mayor parte de mediadores pueden ser perjudiciales.
  • 38.