Fisioterapia

1. Fisiopatología en
el cuerpo humano
DRA. Alejandra Anselma Velásquez Jarquín
Equipo
Najla Mollinedo Martínez
Yolanda Rufina Pérez Cruz
Jennifer Rojas Córdoba
Mark Abner Hernández Alvarado

2. “Efectos
Sistémicos de la
Inflamación”

3. Proceso sistémico inducido por citocinas- acción en conjunto- respuesta
de fase aguda
Importantes mediadores de la inflamación aguda
FNT,IL6, IL1,IF
activadas por distintos factores
Alteraciones o cambios clínicos y patológicos:
Fiebre:
1 a 4 grados C
Pirógenos:
Exógenos- LPS
Endógenos- IL-1 y TNF
Endógenos – Inmunocitos – citocinas- IL1, FNT- cox – Prostaglandinas,
Prostaciclinas, Tromboxanos

4. Células vasculares y perivasculares del hipotálamo
PGE2 – neurotransmisores – reconfiguran el ajuste de la temperatura – Reduce la
perdida de calor
+ musculo esquelético
+ grasa parda
AINES
1Selectivos/ 2No Selectivos
1: Coxibs
Cole- Rofe- Etero
2: Ácidos
Salicilatos: -Aspirina
A. Propiónicos: -Ibuprofeno
-Naproxeno
-Ketoprofeno
A. Acéticos: -Diclofenaco
-Ketorolaco
-Indometacina
Oxicams: -Meloxicam
- Piroxicam
Glucocorticoides:
- Idrocortisol
- Dexametazona
- Exametazona

5. Concentración Elevada de Proteínas de Fase Aguda
+ Sintetizadas en el Higado
-Proteina C reactiva (CRP)
-Fibrinogeno
-Proteina Almiloide A Serica (SAA)
Su producción es estimulada por citocinas
IL6= CRP, Fibrinógeno
IL1, FNT= SAA
SAA, CRP = Se unen a las paredes bacterianas pudiendo fungir como opsoninas
Cromatina= Destruye el núcleo de células necróticas
Protrombina- Trombina: Fibrinógeno: Se une a los eritrocitos para formar pilas
Fibrina- Mallas de Fibrina
Tiene efectos benéficos en la inflamación Aguda pero a largo plazo puede causar
patologías.

6. Hepcidina
Reduce la
disponibilidad de
hierro para los
progenitores
eritroides de la
medula ósea
Anemia- Inflamación
crónica
Trombopoyetina
Principal factor de
crecimiento de los
megacariocitos en la
médula ósea
Trombocitosis

8. Algunos fármacos

9. Leucocitosis
Por infecciones bacterianas
Reaccónes leucemoides
-15.000 o 20.000 células/ml - 40.000 y 100.000 células/ ml
IL-1 y TNF + liberación de granulocitos _ + neutrófilos, eosinófilos, basófilos
Factores estimulantes de colonias (csf) – macrófagos – Proliferación de precursores
- células estromales
4,500 a 11,000 GB por ml El aumento en la producción de
leucocitos
Compensa la perdida

10. Neutrofilia: Infecciones bacterianas
Linfocitosis: Monocleosis infecciosa, Parotiditis, Rubeola
Eosinofilia: Infecciones helmínticas, alergias
Leucopenia: Secuestro masivo de leucocitos activados en espacios y
tejido vascular.

11. + Pulso
+ Presión arterial
- Sudoración:
Redireccionamiento del flujo del lecho vascular cutáneos a lechos más profundos
Escalofríos intensos
Temblores
Anorexia
Somnolencia
Malestar general:
Efectos de las citocinas en neuronas

12. Sepsis (infección bacteriana grave)
Estimula producción de exageradas cantidades
de diversas citocinas (FNT, IL1)
Manifestaciones clínicas
Coagulación intravascular diseminada
Shock Hipotensivo
Trastornos metabólicos: - resistencia a la insulina
- hiperglucemia
Shock Séptico
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

13. Defectos en el proceso inflamatorio
Predisposición a infecciones
Debido principalmente a la carencia leucocitaria
Cambio de médula ósea por
.Tumores metastásicos
Tratamiento por el cáncer
.leucemia
Rechazo de injerto
-Anomalías génicas hereditarias en la adhesión de leucositos
. Carencia en el sistema de complemento
C1-C9 IFB FD

14. REPARACIÓN DE
TEJIDOS

15. Cicatrización
Restablecimiento de la arquitectura y función tisular
-Reparación: Tejidos parenquimatosos y conjuntivos
-Cicatrización: Epitelios superficiales
La reparación del daño es esencial
El proceso inflamatorio pone en marca el proceso
de reparación
Reparación:
1.Regeneración: Restaurar las células normales
2.Cicatrización: Depósito de tejido conjuntivo

16. Regeneración
Especial de algunos tejidos que remplazan los componentes dañados para
recuperar su estado normal
-Puede ser producida por células sobrevivientes a una lesión con la
capacidad de proliferar, ejem. Hepatocitos
- En otro tipo de tejido ( ejem. Epitelio piel, intestino) las células madre y
progenitores ayudan a la restauración del mimo
Los mamíferos tienen un capacidad limitada de restaurar
Algunos tejido cuentan con componentes que son capaces de repararse
así mismos por completo.

17. Depósitos de tejido conjuntivo (cicatriz)
En lesiones graves el tejido no es capaz de regenerarse
Aposición de tejido conjuntivo/ fibroso (cicatriz).
Cicatriz fibrosa
Proceso de formación excesiva de tejido
Ofrece suficiente capacidad estructural
Formación de fibras de colágeno,
dando como resultado una cicatriz visible
(Desaparece en 2 años)
En presencia de exudado inflamatorio se denomina organización
Caracterizados por la proliferación de células y estrechas
interacciones entre las células y la MEC.

18. Regeneración de la células y tejidos
o PERMITE LA RECUPERACION COMPLETA DEL TEJIDO DAÑADO O LESIONADO.
o PROLIFERACION DE CELULAS O TEJIDOS PARA REEMPLAZAR LA ESTRUCTURA
PERDIDA.

19. NUESTRA
SANGRE
FACTOR DE
CRECIMIEMTO
Regeneración de
células y tejidos

20. Ciclo celular sin reposo
División continua
hematopoyéticas, epitelios
cavidad oral, vagina, cérvix
Tejidos lábiles
Reposo
Velocidad de reparación
Estimulación
hígado riñón y páncreas
Tejidos estables
Células diferenciadas
terminalmente que no son
proliferativas
Neuronas, células de músculo
cardíaco
Tejidos
permanentes
Tipo de tejido según su potencial proliferativo

21. Proliferación celular:
La reparación tisular prolifera distintos tipos de células.
● Los residuos del tejido lesionado (que intentan recuperar su estructura normal).
● Células endoteliales vasculares (para crear nuevos vasos que aporten los nutrientes necesarios para
el proceso de reparación).
● Fibroblastos (fuentes de tejido fibroso que forma la cicatriz para rellenar los defectos que no se
puedan corregir por regeneración).
La regeneración de células y tejidos lesionados implica proliferación celular, promovida por factores de
crecimiento y estrechamente dependiente de la integridad de la MEC y del desarrollo de células
maduras a partir de células madre tisulares.
Factores de crecimiento son liberados en acciones elevadas fijados a las proteínas de la MEC. Todos
los factores activan vías de señalización que estimulan la replicación del ADN

22. Proliferación de hepatocitos
La proliferación de hepatocitos en el
hígado en regeneración es estimulada
por las acciones combinadas de las
citocinas y de los factores de crecimiento
polipeptídicos.

23.  Sensibilización previa, se producen citocinas, como la IL-
6, sobre todo por las células de Kupffer, recibir señales
de los factores de crecimiento y responder.
 los factores de crecimiento, factores como el factor de
crecimiento de hepatocitos (HGF) y el TGF-a actúan
sobre los hepatocitos sensibilizados a fin de estimular el
metabolismo celular, ciclo celular y activan numerosos
genes, pasan varias horas hasta que entran en dicho
ciclo, progresando de las fases G0 y G1 hasta la fase S,
de replicación de ADN.
 Regeneración hepática a partir de células progenitoras

24. Factores de crecimiento
Factores de
crecimiento en las
lesiones permite
acelerar y mejorar
el proceso de
regeneración
celular, pudiendo
acortar hasta la
mitad el tiempo de
recuperación.

25. Reparación por depósito de
tejido conjuntivo.
● Cuando la reparación no puede realizarse mediante regeneración, este
puede reponer las células lesionadas , lo que va a generar es la formación
de una cicatriz.
PASOS EN LA FORMACION DE CICATRIZ:
● Inflamación: las células inflamatorias eliminan los agentes agresores,
limpiando los residuos.
● Proliferación: las células epiteliales, endoteliales y otras células migran para
cerrar la herida.

26. ● Formación del tejido de
granulación: la migración y
proliferación de fibroblasto y el
depósito de tejido conjuntivo laxo,
juntos con los vasos y los
leucocitos mononucleares
entremezclados, forman el tejido
de granulación.
● Deposito del tejido conjuntivo: el
tejido de granulación es
progresivamente remplazado por
colágeno.
ANGIOGENIA
● Procesos en los que se desarrolla
nuevos vasos sanguíneos a partir
de otros ya existentes y los pasos
son los siguientes:

27. ● Vasodilatacion.
● Separación de los pericitos.
● Migracion de células endoteliales.
● Proliferación de células endoteliales.
● Remodelacion de tubos capilares.
● Reclutamiento de células peritoneales.
● Suprecion de la proliferación y migración
endotelial.

28. Mecanismo de la angiogénica
● El proceso de angiogénica afecta varias vías de señalización interaccionan célula-
célula, proteínas de la MEC y enzimas tisulares.
● VEGF Y VEGF-A: estimula la migración y proliferación de células endoteliales.
● FGF-2 :favorece la migración de macrófagos y fibroblastos al área dañada.
● Las vías de transmisión de señales Notch regula la formación de brotes y
ramificaciones de nuevos vasos.
● Las proteínas MEC participan en la formación de brotes de vasos en la
angiogénica y aporta la infraestructura para el crecimiento vascular.

29. ● El TGF-B es la citocina más importante en la síntesis y depósitos de
proteínas de tejido conjuntivo: las concentraciones de TGF-B en los tejidos no
son reguladas por la transición de gen, sino por la activación de TGF-B latente.
● El TGF-B estimula la migración y proliferación de fibroblastos, incrementa la síntesis
de colágeno y fibronectina. A medida que la cicatrización progresa, el número de
fibroblasto en proliferación disminuye.
● Los fibroblastos adquieren rasgos propios de las células de musculo liso, con la
presencia de filamentos de actina, y recibe el nombre de miofibroblastos.

30. Remodelación del tejido.
● Después de depositarse, el tejido conjuntivo de la cicatriz continúa siendo
modificado y remodelados.
● Las MMP incluyen colagenasas interciciales que descomponen el colágeno fibrilar,
gelatinasas, que degradan el colágeno amorfo y la fibronectina y estromelisinasas
que degradan diversos constituyentes de la MEC.
● Durante la formación de la cicatriz, las MMP son activadas a fin de remodelar las
MEC, su actividad es interrumpida por los TIMP.

31. Cicatrización por primera
y segunda intención

32. Cicatrización por primera intención
o Incisión quirúrgica limpia no infectada.
o Principal mecanismo de reparación: Regeneración epitelial.
o Coágulo de fibrina.
o 24 horas: aparecen neutrófilos. Hay mitosis de células
basales.
o 24-48 horas: migración y proliferación de células. Se
encuentran en la línea media por debajo de la costra
cutánea.
o Día 3: aparición de macrófagos, formación de tejido de
granulación. Proliferación de células epiteliales.
o Día 5: neovascularización en el tejido de granulación.
Epidermis normal.
o Segunda semana: acumulación de colágeno y proliferación
de fibroblastos.
o Primer mes: presencia de tejido conjuntivo celular, revestido
por epidermis normal. Apéndices dérmicos perdidos
permanentemente.

33. Cicatrización por segunda intención
 Perdida celular o tisular más extensa
 Combinación entre regeneración y
cicatrización
 Formación de coagulo más grande
 Inflamación más intensa
 Mayor tejido de granulación
 Contracción de la herida: Miofibroblastos

34. FACTORES QUE INFLUYEN EN LA REPARACIÓN
TISULAR
 Infección: Prolonga la inflamación, incremente lesiones locales
 Diabetes: Alteración del proceso de cicatrización por múltiples alteraciones
 Estado nutricional: Malnutrición proteica, deficiencia de vitamina C
 Glucocorticoides: Inhiben la producción de TGF-beta
 Factores mecánicos: aumento de la presión local o torsión
 Mala perfusión: Por aterosclerosis, diabetes obstrucción del drenaje
venoso
 Cuerpos extraños:
 Tipo y extensión de la lesión
 Localización de la herida

35. RECISTENCIA DE HERIDA
La resistencia a tracción o tensión de rotura se debe al aumento de síntesis de
colágeno, durante 2 primeros meses de cicatrización e incremento de fibras.
A los 3 meses la resistencia alcanza el 70-80% de su nivel normal.

36. Fibrosis de órganos parenquimatosos
Exceso de depósito de colágeno y otros componentes de la MEC en un tejido.
Los mecanismos básicos de la fibrosis son los mismos que los de la formación de
cicatriz en la piel durante la reparación tisular. La fibrosis a menudo causa
disfunción orgánica sustancial e incluso insuficiencia de los órganos afectados.
TRASTORNOS FIBRÒTICOS
Pericarditis constrictiva
Cirrosis Hepática
Fibrosis pulmonar indopatica

37. ANOMALÍAS EN LA
REPARACIÓN DE TEJIDOS

38. ANOMALÍAS EN LA REPARACIÓN DE
TEJIDOS
Las anomalías de la reparación tisular tienen su origen en anomalías de
cualquiera de los componentes básicos del proceso, como formación de cicatriz
defectuosa, exceso de formación de componentes reparadores o desarrollo de
contracturas.
DEFECTOS EN LA CICATRIZACIÓN: HERIDAS CRÓNICAS
ÚLCERAS VENOSAS EN LAS PIERNAS
Las úlceras venosas en las piernas se desarrollan con mayor
frecuencia en ancianos, como consecuencia de la
hipertensión venosa crónica, que puede ser causada por
venas varicosas graves o por insuficiencia cardiaca
congestiva. Los depósitos de pigmento de hierro
(Hemosiderina) debidos a lisis de los eritrocitos, son
frecuentes y pueden acompañar a la inflamación crónica.
Estas ulceras no cicatrizan por falta de aporte de oxigeno al
lugar en el que se desarrollan.

39. ULCERAS ARTERIALES
Se desarrolla en personas con aterosclerosis de
arterias periféricas, en especial asociadas a
diabetes. La isquemia produce atrofia y, a
continuación necrosis de la piel y los tejidos
subyacentes. Las lesiones suelen ser bastantes
dolorosas
LAS ULCERAS DIABÉTICAS
Afectan las extremidades inferiores, en particular a
los pies. En ellos hay necrosis tisular y falta de
cicatrización como consecuencia de la enfermedad
vascular causante de isquemia, neuropatía,
anomalías metabólicas sistémicas e infecciones
secundarias. Desde el ounto de vista histológico,
estas lesiones se caracterizan por ulceras
epiteliales y extensos tejidos de granulación en la
dermis subyacente.

40. ÚLCERAS POR PRESIÓN
Las úlceras por presión, son áreas de úlcera cutánea y necrosis de los tejidos
subyacentes, causada por compresión prolongada de los tejidos contra un
hueso, por ejemplo, en ancianos con numerosas enfermedades concomitantes
que pertenecen encamados, las lesiones son causadas por presión mecánica e
isquemia local

41. CICATRIZACIÓN EXCESIVA
La formación excesiva de componentes que participan en el proceso de reparación,
da lugar a cicatrices hipertróficas y queloides.
CICATRIZ HIPERTRÓFICAS
Acumulación de cantidades excesivas de colágeno.
Crecen rápido y contienen abundantes miofibroblastos
Generalmente se desarrollan por lesiones térmicas o traumáticas
que afectan capas profundas
CICATRIZ QUELOIDES.
El tejido cicatrizal crece más allá de los limites de la
herida original.