3. • Es una neuropatía desmielinizante de inicio agudo
mediada por el sistema inmunitario.
4. Causas.
• El sistema inmunológico del cuerpo comienza a atacar al
propio cuerpo, lo que se conoce como una enfermedad
autoinmunológica.
• Se ha demostrado que las infecciones por Campylobacter
jejuni, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr y Mycoplasma
pneumoniae, o la vacunación previa, tienen una asociación
epidemiológica significativa con el síndrome de Guillain-
Barré.
• es posible que el virus haya cambiado la naturaleza de las
células en el sistema nervioso por lo que el sistema
inmunológico las trata como células extrañas. También es
posible que el virus haga que el propio sistema inmunológico
sea menos discriminador acerca de qué células reconoce como
propias, permitiendo a algunas de las células inmunológicas,
tales como ciertas clases de linfocitos, atacar la mielina.
5. Lesiones.
• La reacción inflamatoria más intensa se localiza con
frecuencia en las raíces motoras espinales y craneales y
partes adyacentes de los nervios espinales y craneales.
• La lesión primaria es la desmielinización segmentaria,
que afecta a los nervios periféricos, pero también es
característico el daño de los axones, particularmente
cuando la enfermedad es grave.
• La velocidad de conducción nerviosa está enlentecida,
debido a la destrucción multifocal de los segmentos de
mielina, que afecta a muchos axones en un nervio.
6. Síntomas.
• Se manifiesta más frecuentemente con parálisis motora
simétrica, con o sin pérdida de la sensibilidad, y en
ocasiones con alteraciones de tipo autonómico.
7. Síntomas.
• Debilidad muscular comenzando en pies y que crece de
forma ascendente hacia brazos.
• Falta de coordinación.
• Parestesias.
• Disminución de la sensibilidad.
• Dolores musculares.
• Visión borrosa.
• Palpitaciones.
• Contracciones musculares.
• Arreflexia.
8.
9. Incidencia.
• Es una enfermedad mortal del sistema nervioso
periférico, con una incidencia anual global de uno a tres
casos por 100.000 personas en todo el mundo.
• Es rara en niños menores de un año de edad.
10. • El trastorno suele aparecer unos días o semanas después
de que la persona haya tenido síntomas de infección viral
respiratoria o intestinal, en algunas ocasiones, el
embarazo, cirugías o las vacunas pueden desencadenar el
síndrome.
11. Patogenia.
No se conoce con exactitud la patogenia del síndrome, se
piensa que el organismo infeccioso induce una respuesta
inmunológica, tanto de origen humoral como celular.
12. Cuadro clínico.
• El cuadro clínico está dominado por la parálisis
ascendente.
• Los reflejos tendinosos profundos desaparecen
precozmente durante el proceso; aunque a menudo puede
detectarse afectación sensitiva, es menos problemática
que la debilidad muscular.
13.
14. Morfología.
• El hallazgo histopatológico dominante es la Inflamación
del nervio periférico, que se manifiesta por infiltración
perivenular y endoneural por linfocitos, macrófagos y
unas pocas células plasmáticas.
15. • Los focos inflamatorios y la desmielinización se
distribuyen ampliamente por todo el sistema nervioso
periférico, aunque su intensidad es variable.
16. • Un 30% aproximadamente de quienes han padecido un
episodio de SGB sufren una considerable debilidad
residual después de 3 años de la enfermedad; y un 3%
puede, incluso, sufrir una recaída de debilidad muscular o
sensaciones de hormigueo durante muchos años después
del ataque inicial.
17. Tratamiento.
• Realizar movilizaciones pasivas de todas las
articulaciones.
Termoterapia para relajar y aliviar dolor. Así como para
mantener la temperatura en el paciente.
Masajes descontracturante y antiálgicos, circulatorios
(retorno venoso).
18. • Supervisión de los músculos respiratorios y prevención
de la obstrucción bronquial. Si el paciente se encuentra
con respirador entonces debe ensayar algunos minutos de
respiración libre. También realizar respiración asistida
ejecutando presiones manuales sobre el tórax en las
espiraciones para tratar de despertar el influjo nervioso.
19. • Se plantean actualmente hidroterapias, ejercicios en
piscinas que pueden realizar hasta los pacientes que han
quedado en silla de ruedas.
• Reposo en el lecho, acorde con la forma clínica y
evitando adoptar posiciones viciosas.
• Fisioterapia respiratoria para evitar las atelectasias y las
neumonías.
20. • Con la mejoría de la atención y el soporte respiratorio, la
tasa de mortalidad ha caído desde el 25% del pasado,
pero aún es considerable; cerca del 2 al 5% fallece por
parálisis respiratoria, inestabilidad autonómica, parada
cardíaca o complicaciones del tratamiento.
• Hasta un 20% de los pacientes hospitalizados desarrollan
una discapacidad a largo plazo.
21. TRATAMIENTODebido a que no existe cura para el síndrome
del Guillain-Barré. Existen variedad de
tratamientos para reducir los síntomas, tratar las
complicaciones y acelerar la recuperación
23. También se ha probado el
uso de hormonas
esteroides como forma de
reducir la gravedad de
Guillain-Barré, pero no
sólo no es eficaz, sino que
puede incluso tener un
efecto perjudicial sobre la
enfermedad.
24. La parte más crítica del tratamiento de este síndrome consiste
en mantener el cuerpo del paciente funcionando durante la
recuperación del sistema nervioso.
26. De importancia
Debido a que las manifestaciones clínicas del
síndrome de Guillain‐Barré pueden estar
afectando la ventilación del paciente, la
frecuencia cardíaca y la presión arterial, es
necesario monitorizar los signos vitales muy de
cerca.
27. Es recomendable:
Durante la hospitalización del paciente:
Establecer medidas de fisioterapia pulmonar:
• Ejercicios respiratorios
• Percusión
• Vibración
• Movilización torácica
• Drenaje postural
28. • Supervisión de los músculos respiratorios y prevención de la
obstrucción bronquial. Si el paciente se encuentra con
respirador entonces debe ensayar algunos minutos de
respiración libre.
29. Mesa inclinable en forma gradual y progresiva.
Actividades dirigidas a mejorar la movilidad en cama incluyendo
la alineación de segmentos corporales y evitando zonas de
presión.
Medidas de rehabilitación
30. • Ejercicios pasivos a tolerancia a las 4 extremidades
para mantener los arcos de movimiento
• En cuanto se inicie movilidad voluntaria ejercicios activos
asistidos y en cuanto sea posible ejercicios activos libres.
32. Ejercicios
• De resistencia progresiva en forma manual o mediante
equipos específicos
• Tendientes a favorecer la bipedestación e inicio de la
marcha
33. • Masajes descontracturante y antiálgico, circulatorios
(retorno venoso).
TÉCNICAS DE FACILITACIÓN NEUROMUSCULAR
PROPIOCEPTIVA.
• Vamos a trabajar estas técnicas utilizando toda clase de
patrones, favorecen grandemente fortaleciendo la
musculatura de varios segmentos a la vez.
34. • Entrenamiento para el desplazamiento en silla de ruedas
• Reeducación progreciva a la marcha
35. MEDIOS FISICOS
• Hidroterapia. Algunos estudios han demostrado que el trabajo en agua en
pacientes con este síndrome, han funcionado de manera muy efectiva,
acortando incluso el tiempo de recuperación.
• TERMOTERAPIA: para relajar y aliviar dolor. Así como para mantener la
temperatura en el paciente
36. • ELECTROTERAPIA: se utilizan preferentemente corrientes de
frecuencia media a intensidad moderada, de estimulo
exitomotor para evitar la atrofia exagerada de los musculos. Se
aplica en pacientes a partir del proceso de recuperacion
intermedia y sin aplicacion directamente en trayectos nerviosos
importantes.
37. Evaluación:
1- Asistencia Total
2-Asistencia Máxima
(>25% )
3-Asistencia
Moderada (>50%)
4-Asistencia Mínima
(>75%)
5-Supervisión
6-Independencia
Modificada
7-Independencia Total
Puntuación motora
va de:
13 a 91
Puntuación cognitiva
va de:
5 a 35
Suma entre motora y
cognitiva:
18 min. a 126 máx..