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-Estimulación nerviosa eléctrica transcutánea
DOLOR
"una experiencia sensorial y emocional desagradable,
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términos de este daño".
"un estado afectivo anómalo desagradable que se genera en
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A alfa Aferencias de músculos fusiformes y
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A beta Aferencia de la piel (tacto) 8 30 - 70
A gamma Eferencias de los músculos fusiformes 5 30 - 70
A delta Aferencia cutánea (temperatura y dolor
rápido)
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B Preganglionar simpático 3 3 – 15
C Aferencia cutánea (dolor lento)
Posganglionar simpático
1 y
amielinicas
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Vías del dolor
 Nociceptores receptores que transfieren impulsos a la
M.E y niveles Sup. SNC
 Los nociceptores transmiten información algica:
 - Fibras A-Delta ( fibras pequeñas, mielinicas, resp.
Estímulos mecánicos, sensación de dolor en lesiones
agudas.
 - Fibras C ( fibras lentas, amielinicas, resp. A dolor sordo o
quemante, dolor crónico.
Según el nivel de acción los mecanismos moduladores del dolor se pueden dividir
en 3:
1. Periférico
a. Modificación del umbral del receptor
b. Bloqueo local del nervio periférico
c. Bloqueo periférico antidrómico
2. Medular
a. Bloqueo del circuito autosostenido de la ME
b. Control espinal
c. Activación del control inhibitorio difuso medular segmental
3. Supramedular
a. Liberación de opiodes endógenos
b. Activación de mecanismos inhibitorios descendentes (serotoninérgicas y
endorfinérgicas)
Modulación periférica
Modificación del umbral del receptor
Se cree que la acción del TENS sobre los receptores del dolor modifica los
potenciales de membrana, lo que cambiaria o modificaría el umbral de percepción
del dolor.
Bloqueo del nervio periférico
Existe evidencia de que la aplicación de TENS cambia la polaridad del nervio
periférico por lo que se produce un bloqueo en la transmisión del estimulo
doloroso.
Bloqueo periférico antidrómico
Bloqueo antidrómico de las fibras C y a delta. En estos casos la estimulación debe
ser de alta intensidad, con el riesgo de aumentar el dolor si se llega al umbral de
las fibras nociceptivas.
A nivel de medula espinal.
 Fibras A-delta Raíces dorsales
Sust. Gris.  sust gelatinosa de rolando (SGR) 
Laminas I y V de Rexed
 Fibras C  Raíces dorsales ( mas lentas)
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SGR de laminas II y III
 SGR modula la info. Aferente presinap.
 Neurona 2° orden
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presinaptica, cierra la compuerta)
La info no pasa de las neuronas de 1°
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superiores
Las láminas II y III de Rexed, se la conoce con el
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Modulación medular
Bloqueo del circuito autosostenido de la ME
La acción del TENS sobre la medula espinal por tiempos prolongados provoca un
bloqueo de los circuitos que perpetúan el dolor.
Control espinal
La acción del TENS es aumentar la estimulación de las fibras mielinicas de
conducción rápida, de esta manera se produce el bloqueo de los impulsos
dolorosos por un mecanismo de inhibición presináptica.
Activación del control inhibitorio difuso medular segmental
Estimulación de fibras mielinicas de menor diámetro.
Modulación supramedular
Liberación de opiodes endógenos
Activación de la alerta conciente del dolor que estimulan los núcleos de la
formación reticular. La información es transmitida a través de la SGPA del
Mesencéfalo liberando grandes cantidades de opiodes endógenos.
Activación de mecanismos inhibitorios descendentes
Via serotoninergica :con estímulos breves e intensos se produce una disminución
del dolor por hiperestimulación (fenómeno de contrairritación). Esta modalidad
inhibe los mecanismos descendentes del dolor.
Via endorfinergica con el TENS de baja frecuencia se facilita los sistemas de
inhibición descendentes del dolor y es la única modalidad que aplicada por largo
tiempo produce un aumento gradual del umbral del dolor
Estimulación nerviosa eléctrica transcutánea
 La estimulación nerviosa eléctrica transcutánea
es una terapia no farmacológica que se utiliza
para aliviar el dolor.
 Es una técnica analgésica simple y no invasiva,
que se emplea en el manejo del dolor agudo y
dolor crónico benigno mediante un estimulador
portátil y de fácil manejo
Especificaciones técnicas de los TENS
Se deben considerar:
1. Tipo de onda: bifásica asimétrica rectangular y en espiga o
monofásica rectangular
2. Amplitud de salida: 60 – 90 Volt
3. Máxima carga por pulso: 100 ohm carga
4. Intensidad: 0 – 100 miliamperes
5. Ancho del pulso: 0 a 500 microsegundos
6. Frecuencia: 1 a 500 Hz
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Convencional o de alta frecuencia (high-rate, HiTENS )
Baja frecuencia (low-rate, acupuncturelike, LoTENS )
Baja frecuencia en trenes o ráfagas (low-rate burst )
Breve o intensa (brief intense )
TENS convencional o Alta frecuencia
 Modo de acción
 Estimulación de fibras A – beta que responden a
frecuencias de 80 y 100 Hz, con pulsos breves y
baja intensidad, aplicados al nervio o dermatoma.
La intensidad a nivel de sensación, con
parestesias y hormigueos .
TENS convencional o Alta frecuencia
Estos parámetros nos permiten estimular las fibras afrentes
del grupo II, (fibras gruesas A “Beta” y Gamma”), (tacto y tono
muscular respectivamente.
el efecto analgésico así obtenido se debe especialmente por
los mecanismos de segmentación espinal.
La analgesia así obtenida es inmediata pero de una duración
relativamente corta
Parámetros y aplicación
Electrodos
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molestias al paciente y
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Frecuencia
50 – 100 Hz (80 Hz)
Intensidad o Dosis
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 Estimula fibras A- delta
 El efecto analgésico es
de lenta aparición, pero
dura horas
 La analgesia se produce
por la activación del
núcleo rafe magnus y del
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descendente
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sanguínea en el territorio
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Electrodos
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Sobre el nervio, proximal al punto del dolor
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Transarticular
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Longitudinal
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braquial, lesiones de los nervios
periféricos (neuroma doloroso).
 Lesiones de compresión
nerviosa y distrofia simpática
refleja (síndrome del túnel
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paciente
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infusión electrónica,
estimuladores implantados para
incontinencia urinaria.
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 Dolor sin diagnosticar.
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embarazo.
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TENS. fisioterapia

  • 2. DOLOR "una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a un daño tisular existente o potencial o descrita en términos de este daño". "un estado afectivo anómalo desagradable que se genera en la corteza cerebral"
  • 3. Fibras de conducción del dolor Tipo de fibra Función Diámetro Velocidad A alfa Aferencias de músculos fusiformes y órganos tendinosos Eferencia de la musculatura esquelética 15 70 - 120 A beta Aferencia de la piel (tacto) 8 30 - 70 A gamma Eferencias de los músculos fusiformes 5 30 - 70 A delta Aferencia cutánea (temperatura y dolor rápido) 3 12 – 30 B Preganglionar simpático 3 3 – 15 C Aferencia cutánea (dolor lento) Posganglionar simpático 1 y amielinicas 1 – 5
  • 4. Vías del dolor  Nociceptores receptores que transfieren impulsos a la M.E y niveles Sup. SNC  Los nociceptores transmiten información algica:  - Fibras A-Delta ( fibras pequeñas, mielinicas, resp. Estímulos mecánicos, sensación de dolor en lesiones agudas.  - Fibras C ( fibras lentas, amielinicas, resp. A dolor sordo o quemante, dolor crónico.
  • 5. Según el nivel de acción los mecanismos moduladores del dolor se pueden dividir en 3: 1. Periférico a. Modificación del umbral del receptor b. Bloqueo local del nervio periférico c. Bloqueo periférico antidrómico 2. Medular a. Bloqueo del circuito autosostenido de la ME b. Control espinal c. Activación del control inhibitorio difuso medular segmental 3. Supramedular a. Liberación de opiodes endógenos b. Activación de mecanismos inhibitorios descendentes (serotoninérgicas y endorfinérgicas)
  • 6. Modulación periférica Modificación del umbral del receptor Se cree que la acción del TENS sobre los receptores del dolor modifica los potenciales de membrana, lo que cambiaria o modificaría el umbral de percepción del dolor. Bloqueo del nervio periférico Existe evidencia de que la aplicación de TENS cambia la polaridad del nervio periférico por lo que se produce un bloqueo en la transmisión del estimulo doloroso. Bloqueo periférico antidrómico Bloqueo antidrómico de las fibras C y a delta. En estos casos la estimulación debe ser de alta intensidad, con el riesgo de aumentar el dolor si se llega al umbral de las fibras nociceptivas.
  • 7. A nivel de medula espinal.  Fibras A-delta Raíces dorsales Sust. Gris.  sust gelatinosa de rolando (SGR)  Laminas I y V de Rexed  Fibras C  Raíces dorsales ( mas lentas) sust gris ( sinapsis) para antes de entrar a SGR de laminas II y III
  • 8.  SGR modula la info. Aferente presinap.  Neurona 2° orden  aumenta la act SGR ( inhibición presinaptica, cierra la compuerta) La info no pasa de las neuronas de 1° orden a las de 2° hacia los Centros superiores
  • 9. Las láminas II y III de Rexed, se la conoce con el nombre de Sustancia Gelatinosa de Rolando (SGR).
  • 10. Modulación medular Bloqueo del circuito autosostenido de la ME La acción del TENS sobre la medula espinal por tiempos prolongados provoca un bloqueo de los circuitos que perpetúan el dolor. Control espinal La acción del TENS es aumentar la estimulación de las fibras mielinicas de conducción rápida, de esta manera se produce el bloqueo de los impulsos dolorosos por un mecanismo de inhibición presináptica. Activación del control inhibitorio difuso medular segmental Estimulación de fibras mielinicas de menor diámetro.
  • 11. Modulación supramedular Liberación de opiodes endógenos Activación de la alerta conciente del dolor que estimulan los núcleos de la formación reticular. La información es transmitida a través de la SGPA del Mesencéfalo liberando grandes cantidades de opiodes endógenos. Activación de mecanismos inhibitorios descendentes Via serotoninergica :con estímulos breves e intensos se produce una disminución del dolor por hiperestimulación (fenómeno de contrairritación). Esta modalidad inhibe los mecanismos descendentes del dolor. Via endorfinergica con el TENS de baja frecuencia se facilita los sistemas de inhibición descendentes del dolor y es la única modalidad que aplicada por largo tiempo produce un aumento gradual del umbral del dolor
  • 12.
  • 13. Estimulación nerviosa eléctrica transcutánea  La estimulación nerviosa eléctrica transcutánea es una terapia no farmacológica que se utiliza para aliviar el dolor.  Es una técnica analgésica simple y no invasiva, que se emplea en el manejo del dolor agudo y dolor crónico benigno mediante un estimulador portátil y de fácil manejo
  • 14. Especificaciones técnicas de los TENS Se deben considerar: 1. Tipo de onda: bifásica asimétrica rectangular y en espiga o monofásica rectangular 2. Amplitud de salida: 60 – 90 Volt 3. Máxima carga por pulso: 100 ohm carga 4. Intensidad: 0 – 100 miliamperes 5. Ancho del pulso: 0 a 500 microsegundos 6. Frecuencia: 1 a 500 Hz
  • 15. Modalidades de TENS Convencional o de alta frecuencia (high-rate, HiTENS ) Baja frecuencia (low-rate, acupuncturelike, LoTENS ) Baja frecuencia en trenes o ráfagas (low-rate burst ) Breve o intensa (brief intense )
  • 16. TENS convencional o Alta frecuencia  Modo de acción  Estimulación de fibras A – beta que responden a frecuencias de 80 y 100 Hz, con pulsos breves y baja intensidad, aplicados al nervio o dermatoma. La intensidad a nivel de sensación, con parestesias y hormigueos .
  • 17. TENS convencional o Alta frecuencia Estos parámetros nos permiten estimular las fibras afrentes del grupo II, (fibras gruesas A “Beta” y Gamma”), (tacto y tono muscular respectivamente. el efecto analgésico así obtenido se debe especialmente por los mecanismos de segmentación espinal. La analgesia así obtenida es inmediata pero de una duración relativamente corta
  • 18. Parámetros y aplicación Electrodos Mayores de 4 cm2 para evitar molestias al paciente y reacciones cutáneas Pulsos Duración 40 a 200 milisegundos. (150 us) Frecuencia 50 – 100 Hz (80 Hz) Intensidad o Dosis Paciente debe notar sensación de parestesias o un agradable cosquilleo Colocación: Sobre zona dolorosa, trayecto nervioso, puntos gatillos, dermatoma, miotoma. Monofásicos rectangulares breves y Bifásicos Duración 20 – 25 minutos
  • 19. TENS Burst Combina dos estimulaciones, una de baja y otra de alta frecuencia. Se aplican salvas de corriente convencional con corriente de baja frecuencia
  • 20. Parámetros y aplicación Frecuencia 70 – 100 hz Pulsos: De 50 a 100us Electrodos Entre el dolor y el cerebro En el trayecto proximal de los nervios mixtos punto del dolor miotoma Duración 30- 40 minutos Intensidad A nivel motor, suficiente para provocar contracciones musculares visibles durante las salvas
  • 21. TENS de baja frecuencia y elevada intensidad acupuntura Modo de acción  Estimula fibras A- delta  El efecto analgésico es de lenta aparición, pero dura horas  La analgesia se produce por la activación del núcleo rafe magnus y del mecanismo inhibidor descendente  Liberación de endorfinas en LCR (solo a menos de 8hz)  Aumento de la circulación sanguínea en el territorio del nervio estimulado
  • 22. Parámetros y aplicación Pulsos Largos: 150- 250us Frecuencia Baja: 1-4hz óptima 2-3hz Intensidad Nivel motor, enérgicas y visibles contracciones musculares en el miotoma correspondiente Electrodos  Sobre musculo de miotoma  Punto motor del músculo  Directo sobre punto gatillo Duración 20-30 minutos
  • 23. En el punto del dolor Electrodo activo sobre el punto doloroso y el indiferente situado distalmente, a pocos centímetros A ambos lados del punto de dolor Electrodo activo proximal, indiferente distal. Se utiliza en regiones de difícil adaptación de los electrodos Sobre el nervio, proximal al punto del dolor Los electrodos se ubican en sentido longitudinal, sobre el trayecto del nervio. El activo proximal. En el dermatoma La colocación de los electrodos incluye la estimulación a lo largo del área enervada correspondiente al dermatoma. Ubicación de los electrodos
  • 24. Electrodos en cruz, alrededor del punto de dolor Permite concentrar de mejor manera la corriente Transarticular Técnica más efectiva en el tratamiento del dolor articular Longitudinal En el trayecto de un músculo o nervio periférico Ubicación de los electrodos
  • 25. Indicaciones del TENS  Dolor neuropático  Neuralgias  Artrosis  Artritis reumatoide  Dolor miofascial  lumbalgias  Cervicobraquialgias  Hombro doloroso  Epicondilitis  Dolores postoperatorios  Cefaleas  Lesiones nerviosas  Miembro fantasma  Dolor obstétrico.  Neuralgia del trigémino  Lesiones avulsivas del plexo braquial, lesiones de los nervios periféricos (neuroma doloroso).  Lesiones de compresión nerviosa y distrofia simpática refleja (síndrome del túnel carpiano).
  • 26. Contraindicaciones y precauciones  Trastornos de sensibilidad cutánea  Falta de cooperación del paciente  Colocación en aspecto anterior del cuello  Marcapasos, bombas de infusión electrónica, estimuladores implantados para incontinencia urinaria.  Reacciones alérgicas de la piel  Enfermedad cardíaca o arritmias. (Salvo recomendación del cardiólogo).  Dolor sin diagnosticar.  Epilepsia, sin consultar los cuidados y consejos necesarios con el médico.  Durante los tres primeros meses del embarazo.  No aplicar en la boca.  No utilizar en el trayecto de la arteria carótida.  No emplear sobre piel lesionada.  No aplicar sobre piel anestesiada.  No utilizar sobre el abdomen durante el embarazo.

Notas del editor

  1. Fibras A Delta Recubiertas en una fina Vaina de Mielina. Velocidad de Conducción Aprox. 15 A 20 m./seg Conducen el Dolor Inicial Intenso Desencadena los reflejos de huida Fibras C Fibras Nerviosas No Mielinizadas Velocidad de Conducción de Aprox. 1- 2 m/seg Responsables del Dolor Sordo Posterior Fisiología del Dolor
  2. El dolor se transmite desde las aferencias nociceptivas y no nociceptivas de la periferia. Los nocineptores son receptores del dolor que transfieren impulsos a la medula espinal, y niveles superiores del SNC. Se activan po estimulos mecanicos como p° fuerte, irritantes kimicos o elementos nocivos como calor y frio. Los nociceptores de los tejidos perifericos transmiten info algica a traves de las fibras A-delta y C Las fibras C sn las responsables de la sensacion de dolor tras la eliminacion del estimulo nocivo.
  3. Las fibras C mas lentas tbn entran en las raices dorsales y luego sust gris y hacen sinasis a nivel de entrada o ascienden o descienden uno o dos niveles antes de entrar en la sust gelatinosa de las laminas II y III. Esto ocurre a nivel medula espinal antes de entrar a niveles superiores.
  4. So loos nociceptores perifericos asociados con las fibras mielinicas de gran diametro son estimulados, la activdad de la SGR puede cerrar la puerta a la transmision de info sobre el dolor de las fibras C mas lentas.
  5. el TENS de alta frecuencia activaría selectivamente las fibras aferentes de mayor diámetro Aβ A nivel periférico, en un principio se sugirió que el TENS, particularmente el de alta frecuencia, podía producir su efecto analgésico al fatigar o incluso interrumpir la conducción nerviosa de las fibras aferentes Aλ procedentes de la zona del dolor con la aplicación de TENS se consigue una duración del efecto analgésico posterior a su aplicación estimado entre 8 y 24h, señalando hacia mecanismos de acción distintos al simple bloqueo sensorial periférico48.
  6. ( nivel espinal) TENS de alta frecuencia, se encontró aumentada la concentración de dinorfina A, agonista de los receptores κ. 
  7. ( nivel periferico) TENS de baja frecuencia, aplicado a intensidades por encima del umbral motor, activaría selectivamente las fibras Aλ (nivel medular espinal) al aplicar TENS de baja frecuencia se produjo un aumento en la concentración de metionina-encefalina, un agonista de los receptores opiodes λ