El VIH infecta varias células además de los linfocitos T, como macrófagos y células dendríticas, lo que es importante para la patogenia del VIH. La infección progresa de aguda a crónica e involucra tres etapas: infección primaria, infección crónica, y SIDA clínico con deficiencia inmune grave. Las infecciones oportunistas y cánceres son causantes comunes de muerte en pacientes con SIDA no tratados.

1. Equipo #3
Bareño Gerardo Arnoldo
Mancillas Ojeda Ricardo Cesar
Osuna Burgoin Daniel Francisco
Silva Díaz Brianda Cecilia
Universidad Autónoma de Baja California
Escuela de Ciencias de la Salud
Unidad Valle Dorado
Patología básica
Infección por VIH de células
distintas a los linfocitos T

2. El VIH infecta a
Linfocito T
Célula dendrítica
La infección de células distintas a linfocitos T
es importante en la patogenia de VIH.
Ricardo Mancillas Ojeda

3.  Los macrófagos y células dendríticas pueden
ser reservorios de VIH.
Infección por VIH de células distintas a
los linfocitos T
Infección por VIH de células distintas a
los linfocitos T
Gen Vpr
Ricardo Mancillas Ojeda

4. monocito
quimiotaxis
TNFIL-1
Act.
microbicida
VIH
Cel. Dendrítica mucosa Cel. Dendrítica folicular
anticuerpo
Hay activación de linfocitos B por
diferentes causas como: producción
de IL-6 por macrófagos infectados,
por la glicoproteína gp41 etc. Pero
aun así no hay inmunidad humoral Ricardo Mancillas Ojeda

5.  Las neuronas no son afectadas
por el VIH pero si hay
alteraciones neuropatológicas
monocito
Macrófagos y
microglia
IL-1, TNF e
IL-6
Alteración
neurologica.
Ricardo Mancillas Ojeda

6. El VIH comienza con una infección aguda que
progresa a una infección crónica de los tejidos
linfáticos periféricos.
 Infección primaria, diseminación del virus
y síndrome retrovirico agudo
 Infección crónica
 Sida clínico.
Ricardo Mancillas Ojeda

7. Ricardo Mancillas Ojeda

8.  Síndrome retrovirico agudo: Manifestación
clínica de la propagación inicial del virus y
respuesta del anfitrión.
Ricardo Mancillas Ojeda

9.  Clasificación de la infección por VIH de los
Centers for Disease Control (CDC) es la
siguiente:
Categorías
clínicas
Categorías de linfocitos T CD4+
1)
>500 linf./µl
2)
200-499 linf/µl
3)
<200 linf./µl
A) Asintomático A1 A2 A3
B) Sintomático B1 B2 B3
Ricardo Mancillas Ojeda

10. Focos de
replicación
continua
VIH
Cuando hay una gran perdida
de linfocitos las defensas
comienzan a disminuir.
En esta etapa los pacientes
son asintomáticos aunque
pueden tener infecciones
oportunistas leves
Linf. T
CD4
Ricardo Mancillas Ojeda

11.  Se caracteriza:
 Desorganización de las
defensas del anfitrión
 Aumento de la viremia
 Enfermedad clínica grave y
potencialmente mortal.
 Aparecen:
 Infecciones oportunistas graves
 Neoplasias secundarias
 Enfermedad neurológica clínica
Ricardo Mancillas Ojeda

12.  Varían desde una enfermedad aguda leve, hasta una
enfermedad grave.
 Difieren en diferentes partes del mundo.
Bareño Gerardo
• Fiebre
• Perdida de peso
• Diarrea
• Linfadenopatia
• Inf.
Oportunistas
• neoplasias

13.  Responsables
de la mayoria
de las
muertes en
pacientes con
SIDA no
tratados.
Neumonía
por
Pneumocy
stis
jiroveci
Candida
es la
micosis
mas
frecuente
en
pacientes
con SIDA
El
citomegal
ovirus
puede
producir
enfermed
ad
diseminad
a.

14. Las infecciones
por
microbacterias
atípicas aparece
de forma tardía.
M. tuberculosis
Hay criptococosis
en el 10% de los
paciente con SIDA
Diarrea
persistente por
Cryptosporidium,
isospora belli;
Salmonella y
Shigella

15.  Aparecen en el 25%-40% de los pacientes
infectados por VIH y no tratados.
 Virus de ADN oncogenes:
VHSK VEB VPH

16.  Es la neoplasia mas frecuente en pacientes con sida.
 Las lesiones del SK se componen de células fusiformes
con infiltrados de células inflamatorias.
Supuesta patogenia del sarcoma de Kaposi.

17.  En la infección por el
VHSK se producen
proteínas que estimulan
la proliferación e
inhiben la apoptosis.;
homologo vírico ciclina
D e inhibidor p53
 También las células
infectadas producen un
homologo vírico de IL-6
y un GPCR activo de
forma constitutiva
VEGF
Ciclina
D
VEGF

18. Linfomas
sistémicos;
80%
Linfomas
primarios
del SNC; 20%
Linfomas de
cavidades
corporales;
infrecuente

19. Activación
policlonal
mantenida
Mutaciones o
translocaciones
cromosómicas
Transformación
neoplásica
Linfoma

20. IL-6 Factores de crecimiento de
lin. B
VEB; mitogeno policlonal de
lin. B
Infección por otros virus puede
iniciar la proliferación de lin. B
Activación

21. Aumento en la incidencia de cáncer
de cuello uterino y anal.
Reactivación de infección latente
por VPH.
Se producen varias
alteraciones patológicas
que afectan al SNC, como
meningoencefalitis y otras
neuropatías periféricas

22. Silva Díaz Brianda Cecilia

23. Silva Díaz Brianda Cecilia

24. Silva Díaz Brianda Cecilia

25. Silva Díaz Brianda Cecilia

26. Silva Díaz Brianda Cecilia

27. Silva Díaz Brianda Cecilia

28. Silva Díaz Brianda Cecilia

29. Osuna Burgoin Daniel Fco.

30. Osuna Burgoin Daniel Fco.

31. Osuna Burgoin Daniel Fco.

32. Osuna Burgoin Daniel Fco.

33. Osuna Burgoin Daniel Fco.

34. Osuna Burgoin Daniel Fco.

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37. Osuna Burgoin Daniel Fco.