DOCTORADO EN ORIENTACIÒN DE LA CONDUCTA

3. El Virus de inmunodeficiencia humana VIH
es un retrovirus que pertenece a la
subfamilia Lentoviridae (virus lentos)
debido a su largo periodo de latencia entre
la infección primaria y el daño del sistema
inmunológico, en términos de depleción de
la población de linfocitos T CD4 que
caracteriza el síndrome de
inmunodeficiencia humana SIDA.

5. CICLO VITAL DEL VIH
El escenario principal para la vida del
VIH lo constituye el receptor CD4 el
cual muestra una gran afinidad por
las partículas proteicas del virus (7).
Elreceptor CD4 es un compuesto
protéico presente en la superficie de
monocitos, macrófagos, células
dendríticas, linfocitos T y células
gliales entre otros.Al igual que los
receptores CD4, existen dos tipos de
receptores alternos que interactúan
con los macrófagos y linfocitos
llamados receptores CCR5 y CXCR4.
Estos receptores entran en actividad
con la glicoproteína gp120 y p41 por
medio de catalizadores orgánicos
representados en las proteínas G

6. TRANSMISIÒNCausas de Transmisión
Los investigadores han
descubierto un virus que
se considera el causante
del sida. diferentes grupos
de investigadores han
dado diferentes nombres
al virus de inmune
deficiencia humana (VIH)
virus linfotrofopico
humano del tipo III (VTLV)
virus asociado a linfático
patria (VAL) o virus
asociado a sida (VAS)

7. La mayoría de las personas, especialmente los jóvenes, lo
contraen en sus relaciones sexuales a través de la sangre o
semen.
También al emplear jeringas infectadas por transfusión de
sangre.
Al tener sexo sin protección (condón) con una persona infectada.
Al compartir las agujas, jeringas, etc. Al inyectarse drogas,
medicinas, asteroides y vitaminas.
Al compartir las agujas para hacerse tatuajes o abrirse agujeros
para ponerse aretes.
De la madre infectada al pasar el virus HIV al bebe.
No solo le da a los homosexuales.
•El sida No se adquiere por
falta de higiene.
•No se transmite
compartiendo lavabos,
teléfonos, cubiertos,
toallas, ropas, asientos,
pañuelos, vasos.
•No por las picaduras de
insectos propagan el virus.
•Un niño infectado en un
colegio No infectará a sus
compañeros.

9. DIAGNÒSTICOS

10. DIAGNÒSTICOS
En 2014 aproximadamente 36,9 millones de
personas vivían con VIH y causó 1,2 millones
de muertes.6 La mayoría de los infectados
viven en el África subsahariana el 2014 el sida
ha causado un estimado de 39 millones
muertes en todo el mundo.
El VIH se originó en el centro-oeste de África
durante finales del siglo XIX o principios del
XX.
Fue reconocido por primera vez por los
Centros para el Control y Prevención de
Enfermedades de los Estados Unidos en 1981 y
su causa (la infección por VIH) se identificó a
principios de dicha década.

11. Es necesario hacer la distinción
entre VIH y SIDA, puesto que a la
hora de determinar los síntomas de
la infección es importante conocer
en qué fase se encuentra el
enfermo.
SÌNTOMAS
El SIDA constituye el
grado avanzado del
VIH
El VIH o virus de la inmunodeficiencia
humana afecta al sistema inmunitario,
debilitándolo y dañándolo
progresivamente
El SIDA es el síndrome de inmunodeficiencia
adquirida, es decir, los síntomas posibles y causas
que sufre el sistema inmunitario como consecuencia
de la infección por VIH.

13. Si una persona ha contraído la infección por el
VIH en forma reciente, es posible que no se dé
cuenta. Es posible que la persona de quien
contrajo el VIH no parezca estar enferma ni se
sienta indispuesta. Además, los signos y los
síntomas de la infección por el VIH son
similares a los de otras enfermedades, como la
mononucleosis, la amigdalitis o la gripe.

14. PUNTOS IMPORTANTES
•El tratamiento antirretroviral (TAR) consiste en el uso de medicamentos contra el VIH para
tratar dicha infección. Las personas que reciben TAR toman una combinación de
medicamentos contra el VIH (conocida como régimen de tratamiento de la infección por el
VIH).
•El TAR se recomienda para todas las personas con el VIH. Las personas infectadas por el
VIH deben empezar cuanto antes el tratamiento antirretroviral (TAR). Dicho tratamiento no
cura el VIH, pero los medicamentos contra el VIH pueden ayudar a las personas que lo
tienen a vivir una vida más larga y sana. El TAR también reduce el riesgo de la transmisiòn
del VIH.
•Los posibles riesgos del TAR incluyen los efectos secundarios indeseados de los
medicamentos contra el VIH y las interacciones medicamentosas de este tipo de
productos o con otros que la persona tome. El incumplimiento –no tomar los
medicamentos contra el VIH todos los días y exactamente como fueron recetados– puede
causar resistencia al medicamento (farmacorresistencia) y el fracaso del tratamiento.

15. REPORTE ESTELAR: TRATAMIENTO Y ATENCIÓN
DE PERSONAS CON VIH EN VENEZUELA
El Presidente de la organización
no gubernamental (ONG) “Stop
VIH”, Jhonatan Rodríguez,
alertó que el cáncer y el Sida se
ubican entre las principales
causas de muerte en el país y
detalló que anualmente 11 mil
personas se infectan con VIH en
Venezuela.
Según los boletines epidemiológicos
del Ministerio de Salud, durante 2014
se reportaron 305 casos de malaria.
Refiere en su análisis que
según el anuario de
mortalidad de 2012 divulgado
por el Min Salud el número de
muertes por complicaciones
asociadas al sida en Venezuela
se mantuvo igual entre los
años 2011 y 2012, en una cifra
de dos mil 161. El sida en
Venezuela es la razón número
13 de las principales 25 causas
de muerte según el último
reporte de mortalidad del
Ministerio para la Salud 2012.
StopVIH alertó de una
nueva escasez de
medicamentos
antirretrovirales para
personas con VIH, lo que
origina la “imposibilidad
de reducir el registro de
nuevas infecciones”.
Además, denunció la
ausencia de campañas de
prevención y los
obstáculos que se
imponen desde la Zona
Educativa.

17. COMPLEJO DE
DEMENCIA
ASOCIADO AL
SIDA
VIH (CDAV), Es un trastorno
neurológico común asociado
con la infección por el VIH y el
sida caracterizado por
anormalidades cognitivas,
afectivas, motoras y
conductuales.
Se trata de una encefalopatía metabólica
inducida por la infección del VIH y su
progresión producida por la activación
inmunitaria de los macrófagos y la
microglía cerebral. Estas células están
infectadas con el VIH y secretan
neurotoxinas de origen tanto viral como
del mismo huésped
Las características esenciales del complejo de
demencia del sida son discapacitantes con
deterioro cognitivo acompañado de disfunción
motora, del habla y cambios en el
comportamiento del individuo
El deterioro cognitivo se caracteriza por
enlentecimiento mental, problemas con la
memoria y una incapacidad de concentración.
Los síntomas motores incluyen una pérdida de
motricidad fina que conduce a la torpeza, el
mal equilibrio y temblores
Los cambios de comportamiento pueden
incluir apatía, letargo y la disminución de las
respuestas emocionales y menor
espontaneidad
El ADC normalmente ocurre después de
varios años de infección por el VIH y se
asocia con un titulaje bajo de células T
CD4+ y elevados niveles de carga viral en
el plasma sanguíneo
La demencia solo existe cuando el
deterioro neurocognitivo en el
paciente es lo suficientemente grave
como para interferir
significativamente con las funciones
del día a día del sujeto.

19. El término Esclerosis Múltiple Es
una enfermedad crónica
inflamatoria del sistema
nervioso central (cerebro)
y médula espinal). Esta
inflamación, que destruye las
vainas de mielina de las
neuronas, ocurre cuando las
células inmunitarias del propio
cuerpo atacan al sistema
nervioso. Cuando esta cubierta
que rodea las neuronas se
destruye, los impulsos nerviosos
disminuyen o se detienen. Por
eso, la esclerosis múltiple se
considera una enfermedad
autoinmune.

20. Un Trastorno
Autoinmunitario
ocurre cuando el
sistema inmunitario
ataca y destruye
tejido corporal sano
por error. Hay más de
80 tipos diferentes de
trastornos
autoimmunitarios

21. La esclerosis múltiple (EM) afecta más a las
mujeres que a los hombres. El trastorno se
diagnostica con mayor frecuencia entre los 20
y 40 años de edad, pero se puede observar a
cualquier edad.
La EM es causada por el daño a la vaina de
mielina. Esta vaina es la cubierta protectora
que rodea las neuronas. Cuando esta cubierta
de los nervios se daña, los impulsos nerviosos
disminuyen o se detienen.
El daño al nervio es causado por inflamación. La
inflamación ocurre cuando las células
inmunitarias del propio cuerpo atacan el
sistema nervioso. Esto puede ocurrir a lo largo
de cualquier zona del cerebro, el nervio óptico o
la médula espinal
No se sabe exactamente qué causa la
EM. La creencia más frecuente es
que los culpables son un virus, un
defecto genético, o ambos. Los
factores ambientales también
pueden jugar un papel
Existe más probabilidad a presentar esta
enfermedad si tiene antecedentes familiares de
EM o si vive en una parte del mundo donde esta
enfermedad es más común.

22. Los Episodios pueden durar
días, semanas o meses.
Los Ataques van seguidos de
remisiones
Estos son períodos en los que hay
una reducción o una desaparición
de los síntomas.
La fiebre, los baños calientes, la
exposición al sol y el estrés pueden
desencadenar o empeorar los
ataques.
Es común que la enfermedad
reaparezca (recaída).
La enfermedad también puede
continuar empeorando sin
períodos de remisión.
Los nervios en
cualquier parte del
cerebro o la
médula espinal
pueden resultar
dañados. Debido a
esto, los síntomas
de la EM pueden
aparecer en
muchas partes del
cuerpo

23. Síntomas musculares:
•Pérdida del equilibrio
•Espasmos musculares
•Entumecimiento o
sensación anormal en
cualquier zona
•Problemas para mover
los brazos y las piernas
•Problemas para
caminar
•Problemas con la
coordinación y para
hacer movimientos
pequeños
•Temblor en uno o
ambos brazos o piernas
•Debilidad en uno o
ambos brazos o piernas
Síntomas vesicales e
intestinales:
Estreñimiento y escape
de heces
Dificultad para
comenzar a orinar
Necesidad frecuente de
orinar
Urgencia intensa de
orinar
Escape de orina
(incontinencia)
Síntomas oculares:
•Visión doble
•Molestia en los ojos
•Movimientos
oculares
incontrolables
•Pérdida de visión
(usualmente afecta un
ojo a la vez
Entumecimiento,
hormigueo o dolor:
•Dolor facial
•Espasmos
musculares dolorosos
•Sensación de
picazón, hormigueo o
ardor en brazos y
piernas

24. Otros síntomas cerebrales y
neurológicos:
•Disminución del período de
atención, de la capacidad
de discernir y pérdida de la
memoria
•Dificultad para razonar y
resolver problemas
•Depresión o sentimientos
de tristeza
•Mareos o pérdida del
equilibrio
•Hipoacusia (pérdida de la
audición)
Síntomas Sexuales:
•Problemas de
erección
•Problemas con la
lubricación vaginal
Síntomas del Habla y
de la Deglución:
•Lenguaje mal
articulado o difícil de
entender
•Problemas para
masticar y deglutir
La fatiga es un
síntoma común
y molesto a
medida que la
EM progresa.
Con frecuencia
es peor por la
tarde

26. La EM se diagnostica al
determinar si hay signos de
más de 1 ataque en el cerebro o
la médula espinal y al descartar
otros padecimientos.
En otras personas, la
enfermedad puede empeorar
lentamente entre un ataque
claro y otro. Esta forma se
llama EM secundaria
progresiva
Puede haber presencia de EM
si hay disminución en el
funcionamiento de dos partes
diferentes del sistema
nervioso central (como los
reflejos anormales) en dos
momentos diferentes.

27. Un examen del sistema
nervioso puede mostrar
disminución en la función
nerviosa en un área del
cuerpo
Reflejos nerviosos
anormales
Disminución de la
capacidad para
mover una parte
del cuerpo
Sensibilidad
anormal o
disminuida
Otra pérdida de
funciones
neurológicas,
como la visión
Un examen ocular
puede mostrar:
Respuestas
anormales de la
pupila
Cambios en los
campos visuales o en
los movimientos
oculares
Disminución de la
agudeza visual
Problemas con las
partes internas del
ojo
Movimientos
oculares rápidos
provocados cuando el
ojo se mueve

28. Los exámenes para diagnosticar la EM
incluyen:
•Exámenes de sangre para descartar otras
afecciones similares a la EM.
•Punción lumbar (punción raquídea) para
exámenes del líquido cefalorraquídeo, que
incluyen bandas oligoclonales en LCR.
•Las resonancias magnéticas del cerebro y de la
columna son importantes para ayudar a
diagnosticar y hacerle seguimiento a la EM.
•Estudio de la función neurológica (examen de
los potenciales provocados, como respuesta
auditiva provocada del tronco encefálico

30. Es alteración en el metabolismo del
cobre que ocasiona su acumulo en
diferentes tejidos, principalmente
hígado, núcleos basales y córnea, lo
que origina las múltiples
manifestaciones clínicas de la
enfermedad.
ENFERMEDAD DE WILSON (EW)
Se trasmite por herencia
autosómica recesiva y
tiene una prevalencia de 10
a 30 por millón de
habitantes,
con una tasa de portadores
de 1/90.
El diagnóstico y tratamiento
precoz son fundamentales
ya que, al ser una enfermedad
progresiva, se evitarían las
importantes secuelas que
pueden llegar a ocasionar la
muerte antes de los 50 años.

31. FISIOPATOLOGÍA
El cobre (Cu) es un oligoelemento esencial
para el ser humano. Actúa como cofactor
necesario para muchas enzimas y proteínas,
interviene en la movilización del hierro,
desintoxicación de radicales libres y en la
creación de uniones celulares. Sin embargo, su
exceso puede llegar a ser tóxico por la gran
capacidad oxidativa que tiene. De forma
natural, se encuentra en algunos alimentos,
como nueces, marisco, chocolate, soja,
champiñones, vísceras, etc.
La Ingesta total diaria habitual de cobre es de 1- mg y se absorbe solo
del 10 al 50% de esta cantidad. En el intestino delgado pasa al interior
del enterocito por el transportador CTR1 y, de allí, al torrente sanguíneo
con la proteína ATP7A para ligarse a albúmina y aminoácidos. La
cantidad total de cobre en el organismo es de 50 a 150 mg.

32. CLÍNICA DE LA ENFERMEDAD DE WILSON
Las
manifestacion
es clínicas de
la EW son
muy diversas
y están
influidas por
la evolución
de los
depósitos de
cobre
Aproximadamente un tercio de los niños
presenta síntomas clínicos relacionados
con la EW, preferentemente hepáticos.
Entre los más frecuentes se encuentran
ictericia, epistaxis, dolor abdominal,
edema en miembros inferiores y ascitis
Otros síntomas derivan del depósito en la
membrana de hematíes y túbulo renal, como
anemia hemolítica, con test de Coombs
negativo, y proteinuria, aminoaciduria y/o
fosfaturia.

33. Presentación Hepática
La definición de presentación hepática requiere la
exclusión de síntomas neurológicos mediante un
examen clínico detallado en el momento del
diagnóstico
– H1: enfermedad de Wilson hepática aguda
Ictericia que incide de forma aguda en un sujeto
aparentemente sano, en un contexto de
enfermedad semejante a hepatitis o anemia
hemolítica Coombs negativa, o una combinación
de ambas. Puede progresar a fallo hepático, que
precisa trasplante hepático urgente
– H2: enfermedad de Wilson hepática crónica
Cualquier tipo de hepatopatía crónica, con o sin
síntomas. Puede presentarse, o conducir, a cirrosis
descompensada
Presentación Neurológica
Pacientes en los que hay síntomas neurológicos y/o
psiquiátricos al diagnóstico
– N1: asociada con hepatopatía sintomática
Habitualmente los pacientes tienen cirrosis en el
momento del diagnóstico de enfermedad de Wilson
neurológica. La hepatopatía puede anteceder
muchos años a los síntomas neurológicos o ser
detectada en el proceso de estudio del paciente con
síntomas neurológicos
– N2: no asociada a hepatopatía sintomática
Para documentar la ausencia de una enfermedad
hepática avanzada (fibrosis o esteatosis pueden estar
presentes) es necesaria la biopsia hepática
– NX: no se ha investigado la presencia o ausencia
de enfermedad hepática
CLASIFICACIÓN FENOTÍPICA DE LA ENFERMEDAD DE
WILSON.

34. DIAGNOSTICO Se establece por la combinación de manifestaciones
clínicas, pruebas de laboratorio y estudio genético.
Las Pruebas de Laboratorio
- Incremento de transaminasas, con índice de Ritis
(ASAT/ALAT) usualmente inferior a la unidad.
- Nivel plasmático de ceruloplasmina, medida por
nefelometría, inferior a 20 mg/dl.
- Nivel plasmático de cobre total, inferior a 60 μg/dl
ya que, al tener poca ceruloplasmina disponible,
no se puede transportar con ella y el Cu solo está
en plasma como fracción libre, la cual sí está elevada,
en nivel superior a 25 μg/dl. Esta determinación
sólo se puede realizar por estimación
Indirecta.
- Cobre en orina de 24 horas, que es superior a 100
μg, en correspondencia con el aumento de la fracción
libre del Cu en plasma.
Cobre hepático, en cantidad superior a 250 μg
por gramo de tejido

35. La Enfermedad de Wilson se presenta desde el nacimiento,
pero casi siempre se diagnostica en niños, adolescentes o
adultos jóvenes que presentan síntomas hepáticos,
neurológicos o de conducta
- Dificultad para caminar, escribir y/o hablar.
- Babeo
- Movimientos faciales involuntarios.
- Pérdida de coordinación.
- Temblores musculares.
- Pérdida de la memoria y confusión.
- Movimiento ocular limitado.
- Cambios en la personalidad.
- Neurosis o psicosis.
- Disminución en el rendimiento escolar.
- Signos y síntomas de enfermedad hepática
como fatiga, distensión abdominal, coloración
amarillenta de la piel y la parte blanca de los
ojos.
- La presencia de un anillo de color marrón o
rojizo alrededor del iris, llamado anillo de
Kayser-Fleischer es un signo de esta
enfermedad

36. 1) Disminuir el depósito de cobre tisular
existente al realizar el diagnóstico y
comenzar el tratamiento.
2) Prevenir la acumulación continuada del
cobre, tanto en tejido como en sangre.
3) Conseguir reducir o tratar eficazmente
las complicaciones derivadas de las dos
situaciones anteriores.
El tratamiento debe mantenerse
durante toda la vida, ya que no
se puede reponer la
ceruloplasmina, que sería la
terapia adecuada para que no
aparecieran las complicaciones
vinculadas al metabolismo del
Cu.

37. “Proyecto Eurowilson”, coordinado por
los doctores Bruguera y Jara:
Para reducir el depósito excesivo
tisular del cobre:diálisis, hemofiltración,
exanguino- transfusión y transplante,
siendo este último el indicado en casos
de cirrosis o fallo hepático agudo. Sin
embargo, no suele resolver el daño.
neurológico, aunque puede mejorarlo
Los Quelantes:
La D-penicilamina reduce la afinidad de las proteínas
intracelulares por el Cu e incrementa la síntesis de la
enzima metalotioneína, que lo fija de
forma no tóxica, lo quela, y aumenta la cupruria. aunque
la mejoría
hepática es notoria, puede no suceder así con
la neurológica, sobre todo cuando el paciente tenía
ya síntomas de daño del sistema nervioso central.
La Trientina, Dihidroclorato de trientilene tetramina No
tiene grupos sulfidrilos y
quela el Cu al formar complejos estables. Es también
cuprúrico. Su absorción es pobre, el 1% de
la ingesta, y se excreta por orina. Su dosis en adultos
es de 750-1500 mg/día y, en niños de 20
mg/kg/día en 2-3 dosis, hasta un máximo de 1,5
gr/día y sin otros alimentos

38. Trasplante hepático
y se aconseja
cuando la afectación
hepática es severa o
fulminante,
Rehabilitación muscular.
Terapia psicológica al paciente y a
su familia.
Ayuda económica
Asistencia social.
Prueba oftalmológica
hepatólogo, por un grupo
multidisciplinar en el que deben
entrar a formar parte las
asociaciones de pacientes.