1. VIH-SIDA
1. INTRODUCCIÓN
VIH: Virus de la Inmunodeficiencia Humana.
Es el nombre del virus que provoca la enfermedad del SIDA.
- V: Virus. Un virus es un agente infeccioso incapaz de sobrevivir por sí solo. Para vivir y
multiplicarse el virus necesita invadir una célula de un organismo vivo.
- I: Inmunodeficiencia. Disminución del Sistema Inmunológico de nuestro cuerpo.
- H: Humana. Indica que el VIH sólo ataca a la especie humana y no puede reproducirse
en el organismo de otros seres vivos, como los insectos.
SIDA: Síndrome de la Inmunodeficiencia Adquirida
Es la enfermedad; el conjunto de signos y síntomas producidos por el virus VIH.
También puede definirse como la etapa terminal de la infección por el virus VIH.
- SÍNDROME de: Conjunto de varios síntomas y signos.
- INMUNO: Referido al sistema inmunológico que constituye la defensa frente a las
agresiones de virus, entre otros. Está formado por los glóbulos blancos y los
anticuerpos.
- DEFICIENCIA: Debilitamiento importante del sistema inmunitario que le disminuye la
capacidad de defender al organismo.
- ADQUIRIDA: Contraído por el enfermo durante su vida; no es congénito.
El SIDA es una infección vírica crónica causada por el VIH; un síndrome caracterizado por un
fallo inmunitario, principalmente de los linfocitos T (o células T-CD4), que da lugar a un
deterioro progresivo del sistema inmunitario (desde una infección asintomática hasta la
inmunosupresión profunda) y permite la aparición de infecciones oportunistas (IO) y de ciertos
tumores, que van deteriorando la salud del paciente hasta que muere.
1

2. 2. SITUACIÓN EN ESPAÑA
2.1.NUEVOS DIAGNÓSTICOS DE VIH.
Según los datos del Plan Nacional de SIDA (PNS) del Ministerio de Sanidad y Consumo a
fecha 30 de junio de 2012, en el año 2011 se notificaron 2.763 nuevos diagnósticos de VIH, lo
que supone una tasa de 84,1/millón de habitantes.
La mediana de edad fue de 35 años. El 83% eran hombres y el 17% mujeres.
La forma de transmisión se distribuyó de la siguiente manera:
- 54%: Transmisión en hombres que mantienen relaciones sexuales con hombres (HSH).
Es la más frecuente. La tendencia respecto a años anteriores es ascendente.
- 31%: Transmisión heterosexual. Las tasas tienden a estabilizarse.
- 5%: Entre usuarios de drogas inyectadas (UDI). Tendencia descendente.
- 0´3%: Transmisión vertical.
- Ningún caso de transmisión parenteral.
El 37% de los nuevos diagnósticos de infección por el VIH se realizó en personas originarias de
otros países; el resto, en españoles.
El 46% del global de los nuevos diagnósticos presentaron diagnóstico tardío.
El diagnóstico tardío disminuye en el grupo de HSH desde 41% en 2007 hasta 37% en 2011.
REGISTRO NACIONAL DE CASOS DE SIDA.
En el año 2011 se notificaron 844 casos, que tras corregir por retraso en la notificación, se
estima serán 1.038. El 79% eran varones, y la mediana de edad fue de 42 años.
Los casos en heterosexuales supusieron el 32% del total, los HSH el 30%, y los UDI el 25%.
En el último quinquenio, la tuberculosis de cualquier localización siguió siendo la enfermedad
indicativa de sida más frecuente, afectando al 28% de los casos; le sigue la neumonía por
Pneumocystis jirovecii (23%) y la candidiasis esofágica (13%).
2.3. CONCLUSIONES:
INFECCIONES POR VIH
Nuevos: 2763
♂: 83%
Mediana edad: 35 años
HSH: 54%
Heterosexual: 31%
UDI: 5%
2011 (a fecha 30/junio/2012)
CASOS SIDA
Nuevos: 844/1038
♂: 79%
Mediana edad: 42 años
HSH: 30%
Heterosexual: 32%
UDI: 25%
TENDENCIA
ASCENDENTE
ESTABILIZACIÓN
DESCENDENTE
- Las tasas de nuevos diagnósticos de VIH son similares a las de otros países de Europa
occidental, aunque superiores a la media del conjunto de la Unión Europea.
- El VIH se transmite mayoritariamente por vía sexual.
- La transmisión entre HSH es ya la categoría mayoritaria, y su influencia crece año a año.
- El diagnóstico tardío es muy importante, y tan sólo ha descendido entre los HSH.
- Aunque ralentizada en los últimos años, continúa la tendencia descendente de los nuevos
casos de sida iniciada tras la introducción de los tratamientos antirretrovirales a mediados de
la década de 1990.
2

3. 3. CADENA EPIDEMIOLÓGICA
3.1.AGENTE INFECCIOSO
Las características principales del virus VIH son:
- Pertenece a la familia de los Lentivirus: su periodo de incubación es muy largo.
- Es retrovirus: Porta su material genético en el ARN y no en el ADN.
- Posee transcriptasa inversa: Es capaz de transcribir ARN viral en ADN, permitiendo
de esa forma su inserción en el genoma de célula huésped.
- El virus es débil y muere fácilmente fuera del cuerpo (sólo resiste algunos minutos).
- Es sensible al calor. Se destruye a 56 ºC en 30 minutos.
- Se destruye con los desinfectantes comunes.
- Dentro del cuerpo se reproduce rápidamente.
- Tiene gran capacidad de mutación (cambia continuamente su estructura genética),
creando nuevos tipos de la misma especie de virus. Por esto es difícil encontrar
vacunas y tratamientos.
3.1.1. Composición del virus:
 Membrana externa: Es una cubierta de lípidos y proteínas de superficie, como gp120
o gp41. Estas proteínas virales permiten que el VIH se adhiera a las células
susceptibles del huésped, que son las que tienen la molécula CD4+ en su cubierta.
Una pequeña parte del CD4 reacciona con otra pequeña parte del virus y le permite la
entrada al interior de la célula. Las células que contienen esta molécula son: linfocitos
T-CD4 (que son los más vulnerables), los linfocitos B, los macrófagos, los
promielocitos, los fibroblastos, las células epidérmicas de Langerhans y las células de
la microglía.Para que tenga lugar la unión entre las células diana y el VIH es necesario
un receptor y un correceptor. El receptor es común a todas las células susceptibles,
siendo la proteína CD4+; mientras que el correceptor en los linfocitos T-CD4 es la
proteína CXR4 y en el resto de células diana es la proteína CCR5.
 Membrana interna: Incluye la proteína p18.
 Core o cápsula: Es una cápsula de proteínas, denominada core, donde se sitúa la
proteína p24. Rodea:
- La molécula de ARN portadora del código genético del virus.
- Enzimas: Transcriptasa inversa, Integrasa y Proteasa.
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4. 3.1.2. Ciclo de vida del VIH
1. Enlace y fusión: El VIH empieza su ciclo de vida cuando se liga a un receptor CD4 y a uno de
dos co-receptores en la superficie de un linfocito T CD4+. Después, el virus se fusiona con la
célula anfitriona y libera el ARN (su material genético) dentro de la misma.
2. Transcripción inversa: La enzima transcriptasa inversa convierte la cadena simple del ARN
vírico en cadena doble de ADN vírico en el citoplasma de la célula infectada.
3. Integración: El nuevo ADN viral entra al núcleo de la célula anfitriona, donde la enzima
integrasa del VIH "esconde" el ADN vírico dentro del propio ADN de la célula anfitriona. Con
ello, se consigue alterar la programación de la célula para que fabrique VIH. El ADN del VIH
integrado se llama provirus y puede permanecer inactivo por varios años sin producir nuevas
copias del VIH o produciendo muy pocas.
4.Transcripción: Cuando la célula anfitriona recibe señal para volverse activa, el provirus usa
la enzima anfitriona “polimerasa del ARN” y crea copias del material genómico del VIH y
segmentos más cortos del ARN conocidos como ARN mensajero (ARNm). El ARNm se utiliza
como modelo o patrón para la formación de cadenas largas de proteínas del VIH.
5. Ensamblaje: La enzima del VIH llamada proteasa divide las cadenas largas de proteínas del
VIH en pequeñas proteínas individuales. A medida que las proteínas pequeñas del VIH se unen
a las copias del material genético del ARN del VIH, se ensambla una nueva partícula del virus.
6. Gemación: El nuevo virus ocupa parte de la envoltura exterior de la célula anfitriona,
apareciendo en ella las glucoproteínas necesarias para que el virus del VIH se ligue al receptor
CD4 y a los co-receptores. Las nuevas copias del VIH pueden ahora pasar a infectar a otras
células.
3.1.3. Tipos de VIH
En la actualidad se conocen dos tipos de retrovirus que pueden provocar la enfermedad del
SIDA.
Tienen una distribución geográfica diferente, pero características epidemiológicas y
patogénicas similares. La diferencia principal de los subtipos es su composición genética.
• El VIH-1 es probable que provenga del chimpancé.
Es el más frecuente y se considera responsable de la epidemia mundial.
El VIH-1 se divide en dos grupos:
• M (mayoritario; 10 subdivisiones: de A a J)
• y O (5 subdivisiones: de A a E).
Estas subdivisiones se deben a que el virus muta con rapidez.
A: Es el más frecuente a nivel mundial.
B: Es en más frecuente en Europa.
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5. • El VIH-2 es un pariente próximo del virus de los monos africanos.
También causa SIDA pero su con menos frecuencia y rapidez que VIH-1 y su transmisión es
más difícil.
Se trata de un virus endémico del África Oriental y es sumamente raro fuera de esta
región.
3.2.RESERVORIO Y FUENTE DE INFECCIÓN
El reservorio es el sistema inmunitario y linfocitos T, siendo el hombre la fuente de infección,
que es tanto más infectante cuanto más virus contenga en su sangre.
3.3.MECANISMO DE TRANSMISIÓN: PUERTA DE SALIDA, VÍA DE TRANSMISIÓN, PUERTA DE
ENTRADA
Para que el virus se pueda transmitir se requieren 3 condiciones.
Si falta una condición, el VIH no puede transmitirse.
1. Una persona con una puerta de salida de donde pueda salir el VIH (sangre, secreciones
sexuales o leche materna).
2. El virus en cantidad suficiente en el fluido corporal.
El virus puede detectarse y aislarse en la práctica totalidad de las secreciones y fluidos
corporales, pero para que la transmisión pueda ocurrir y provocar una infección se
necesita una concentración mínima de virus que sólo se alcanza en aquellos fluidos
biológicos donde el VIH se encuentra más abundantemente, que son:
2.1. Sangre y sus derivados.
2.2. Fluidos sexuales (semen y secreciones genitales femeninas) y e l
moco de la vagina y el ano.
2.3. La leche materna puede transmitir el VIH a un
bebe, pero es poco probable
que lo haga a un adulto.
El VIH puede aislarse pero NO se transmite a través del sudor, lágrimas, saliva, tos,
estornudos, orina, heces, piel sin heridas o picaduras de insectos, ya que no existe
cantidad suficiente de VIH para poder transmitirse.
3. Una persona con una puerta de entrada por donde el virus pueda entrar.
No siempre que una persona contacta con el VIH lo contrae, aunque si los contactos son
repetidos, aumenta la probabilidad. Existen 3 únicas vías de transmisión demostradas:
1. Transmisión PARENTERAL:
La sangre es el fluido que mayor concentración tiene de virus. Un solo contacto con sangre
contaminada supondría un riesgo de contagio casi del 100%, aunque el riesgo de transmisión
de VIH también varía según el tipo de exposición.
La transmisión parenteral puede ocurrir por exposición a la sangre, sus derivados o tejidos
trasplantados, por compartir agujas, jeringas u otros utensilios utilizados en UDVP,
contaminados con la sangre de un portador (material quirúrgico, cepillo de dientes, material
de odontología, maquinillas de afeitar…).
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6. La transmisión a través de transfusiones o trasplantes sin control sanitario adecuado es
excepcional con las medidas actuales
Hasta hace unos años, en España el principal mecanismo de transmisión se producía en UDVP
que compartían material de inyección; riesgo que ha disminuido gracias a las medidas
adoptadas en los centros de donación.
2. Transmisión SEXUAL:
Es en el momento actual es la vía más frecuente de transmisión de la infección en el mundo,
especialmente en los países en vías de desarrollo.
Se produce como consecuencia de la exposición a través de una práctica sexual (vaginal, anal u
oral) con los fluidos sexuales (semen o secreción vaginal) de una persona portadora de VIH
(infectada).
¿Por qué no todas las prácticas sexuales tienen el mismo riesgo de contagio de infección por
VIH? Porque hay diferencias estructurales en su composición:
- Piel: Las células estrechamente compactadas constituyen una barrera frente al VIH.
La mayor parte de la piel (manos, brazos, piernas, estómago, espalda, etc.) está formada por
una gruesa capa de células estrechamente compactadas que están protegidas por una capa de
queratina, que la hace más resistente a la infección. Esto evita que el VIH pueda llegar a las
células inmunitarias que necesita infectar.
- Células en la parte interior del prepucio del pene
La parte interna del prepucio está compuesta por una delgada capa de células sin un
recubrimiento de queratina. Para el virus, es mucho más fácil penetrar en este tejido.
- Células en la pared vaginal
El tejido de la mucosa interior de la vagina tiene numerosas capas, pero menos compactas,
motivo por el cuál las relaciones sexuales sin preservativo representan un riesgo tan elevado
de adquirir VIH para la mujer.
- Células en la pared anal
Este tejido está compuesto de una única capa de células que tienen forma de columna.
Esto constituye una barrera frente al VIH incluso más débil que la que ofrecen las numerosas
capas de células que recubren la vagina. Por este motivo, el sexo anal sin protección implica un
riesgo muy superior para el miembro receptivo de la pareja.
Otros factores que favorecen la infección por VIH:
- Pequeños cortes o desgarros constituyen una ruta fácil para el VIH
Si hay un corte en la piel o las membranas mucosas presentan desgarros microscópicos, será
más fácil para el VIH acceder a sus células diana.
- Algunas ITS aumentan el riesgo de infección
Si ya existe una infección de transmisión sexual (ITS), el cuerpo envía células inmunitarias al
tejido genital. Estas células se acercan a la superficie para alcanzar la infección. En la mayor
parte de los casos, es algo beneficioso. Sin embargo, esto ayuda al VIH a poder establecer una
infección, ya que esas células inmunitarias son el objetivo del virus. Al haber más células de
este tipo y ser más fáciles de alcanzar, algunas ITS aumentan el riesgo de adquirir el VIH.
Por todo ello, la capacidad de transmitir la infección aumenta con:
o Coexistencia de otras ETS
6

7. o Avance de la enfermedad, siendo máxima en la fase de SIDA florido.
Con el tratamiento de las ETS y con los antirretrovirales disminuye la tasa de contagios.
3. Transmisión VERTICAL (perinatal):
De madre infectada a hijo. Actualmente es excepcional. Puede ocurrir:
- Durante el EMBARAZO, a través de la placenta. Más frecuente en el 3 er trimestre.
- PARTO: En el momento en el que la sangre de la madre y la del niño se ponen en
contacto. Es la más frecuente.
A través de la LACTANCIA MATERNA. Esta medida de transmisión es muy importante
en países en desarrollo.
La posibilidad de que una mujer seropositiva transmita el virus a su hijo disminuye si la madre
está en tratamiento antirretroviral (porque disminuye la carga viral), si la madre en el
embarazo se somete a una triple terapia, en el parto también se le trata con TAR, se le hace
cesárea, se trata al recién nacido y se contraindica la LM.
3.4.HUÉSPED SUSCEPTIBLE
Se piensa que la susceptibilidad es general.
La raza no modifica la susceptibilidad a la infección por el VIH o el SIDA.
La presencia de otras enfermedades de transmisión sexual, especialmente las que se
acompañan de úlceras puede agravar la susceptibilidad, así como la presencia del prepucio.
7

8. 4. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD/FASES VIH-SIDA
La historia natural de la infección por el VIH es un proceso continuo que ocasiona un deterioro
de la función inmune, especialmente de los linfocitos T4, y pasa por varias fases.
Esta lucha de nuestro organismo dura muchos años, hasta que el sistema de defensa se
debilita por la incapacidad de las células T de estimular el mecanismo de defensa celular.
INFECCIÓN AGUDA POR VIH (Periodo seronegativo).
A las 2-4 semanas del contagio (de que el VIH penetre en el organismo) aparece en una alta
proporción de pacientes un cuadro clínico inicial (primoinfección).
El síndrome clínico más común es el de la mononucleosis infecciosa. Menos frecuente es el
cuadro encefalopático o neurológico.
En esta fase se observa:
- Pico de carga viral inicial: Aumento de la cantidad de virus VIH en plasma.
Durante este tiempo se puede aislar el virus en sangre.
- Disminución de los linfocitos T-CD4.
- Suelen aparecer una serie de manifestaciones clínicas (fiebre, cefalea, mialgias,
artralgias, faringitis, astenia, linfadenopatías, exantemas, etc).
Estos síntomas se relacionan con la producción de anticuerpos. Entonces se inicia la respuesta
inmunológica del paciente. Al inicio de este periodo, el organismo no ha desarrollado todavía
anticuerpos, por lo que se habla de periodo seronegativo. La seroconversión (fase de una
infección en la que los anticuerpos frente al agente infeccioso que la causa, son detectados por
primera vez) suele ocurrir 3ºó 4º semana post infección.
PERIODO ASINTOMÁTICO (Periodo de latencia clínica).
Después de la fase aguda, aparece la fase de latencia.Después de otras 2-3 semanas, el
paciente se recupera y disminuye la cantidad de virus en plasma (al ser retenido el virus en los
ganglios linfáticos), produciéndose una recuperación parcial de los linfocitos T-CD4. En ese
momento comienza la infección crónica asintomática por el VIH.
Posteriormente:
- Punto de equilibrio viral. La carga viral se mantiene estable. El organismo elimina
aproximadamente la misma cantidad de virus que se produce.
- Descenso lento de linfocitos T-CD4, siendo capaz el sistema inmunitario de preservar la
defensa contra patógenos.
- No existe ninguna alteración de salud; de no ser por la serología positiva, nada haría
sospechar que el sujeto se encuentra infectado por VIH.
Este periodo de portador asintomático tiene una duración variable e imprevisible (media de 10
años en individuos no tratados).
ENFERMEDAD PRECOZ POR VIH (INFECCIÓN SINTOMÁTICA)
8

9. -
-
En la última fase aumenta la cantidad de carga viral VIH en plasma porque el sistema
inmunitario no es capaz de retener al virus VIH en los reservorios, por lo que el VIH se
multiplica y pasa al torrente sanguíneo.
Lento pero inexorable deterioro del número y la función de los linfocitos T-CD4.
En ella se incluyen todos los cuadros clínicos de la categoría B.
También se puede caracterizar por un cuadro constitucional complejo relacionado con
el SIDA.
Complejo relacionado con el SIDA (C.R.S)
Debe presentar 2 o más signos o síntomas y 2 o más valores anormales de
laboratorio de los siguientes:
Se deben presentar de forma crónica o inexplicable durante 3 meses o más:
 Linfoadenopatía en 2 o más localizacones no inguinales.
 Pérdida de peso del 10%.
 Fiebre de 38ºC o más de forma intermitente o continua.
 Diarrea de más de 1 mes de evolución.
 Malestar o fatiga.
 Sudoración nocturna.
 Esplenomegalia.
Datos de laboratorio:
 Disminución de las células T-facilitadores (T H)por debajo de 400/mm3.
 Disminución de la razón linfocitos T facilitadores-supresores.
 Anemia, leucopenia, trombocitopenia o linfopenia.
 Aumento de los niveles séricos de gammaglobulinas.
 Aumento de los niveles de inmunocomplejos circulantes.
 Anticuerpos anti-VIH sistemáticamente positivos.
SIDA
Consideramos SIDA al paciente que presenta pruebas de laboratorio positivas, con
inmunoglobulinas séricas alteradas y reducción de la cifra absoluta de linfocitos totales o de
los T4 (menor 200/mm3) o un porcentaje de linfocitos T 4 menor del 14% del total de los
linfocitos, y presentan al menos una de las enfermedades incluidas en la definición de
diagnóstico de SIDA (Categoría C).
En esta fase:
- Disminuyen los linfocitos T-CD4 por debajo de 200 células/mm 3.
- Alto riesgo de padecer infecciones oportunistas o tumores que acaban con la vida del
paciente en 1-3 años.
- Descenso del cociente linfocitario T4/T8.
- Descenso de la interleucina 2, con disminución de la reacción cutánea, una
disminución de la respuesta proliferativa de los linfocitos y de la actividad natural killer
y un aumento de los niveles de inmunoglobulinas en suero.
Es la fase más evolucionada de la enfermedad en la que los trastornos inmunitarios han
llegado a tal extremo que el paciente no sólo padece más infecciones de las que afectan a las
personas sanas, sino que un enorme número de agentes que no ocasionarían infecciones en
personas sanas, sí lo hacen en él. Se caracteriza por la aparición de enfermedades producidas
9

10. por el propio virus, enfermedades oportunistas o neoplasias malignas como pérdida de la
inmunidad en el individuo.
El virus puede pasar muy pronto al SNC, produciendo cuadros que varían desde la aparición de
parestesias y debilidad a la demencia. La demencia es el cuadro más típico y consiste en una
encefalitis subaguda. Comienza con ligeras alteraciones cognitivas o de conducta que persiste
semanas o meses, luego aparecen dificultades en la concentración, retraimientos, amnesia y
somnolencia. Paulatinamente se desarrolla un retraso psicomotor con incoordinación motora,
marcha inestable, temblores, ataxia, paraplejias o demencia grave con mutismo.
La muerte se produce al cabo de 2-4 meses de aparecer la demencia.
No necesariamente todos los afectados tienen que evolucionar de una fase a otra porque la
fase de presentación puede ser la fase avanzada.
5. PERIODOS
• Periodo de incubación
Es el periodo de tiempo que ocurre desde que la persona se infecta con VIH hasta que
desarrolla síntomas serios de inmunodeficiencia (diagnóstico SIDA) e infecciones oportunistas.
Es variable desde menos de 1 año hasta 15 años o más, siendo más frecuente dentro de los 10
primeros años.
• Periodo ventana
Es el tiempo que tarda el organismo en generar anticuerpos específicos frente al VIH. Hay
personas que los tienen a las dos o tres semanas, sin embargo, estadísticamente se sabe que a
las 8 semanas (2 meses) la gran mayoría de las personas (95%) ya los han generado.
10

11. 6. CLASIFICACIÓN
La infección por VIH se puede clasificar en función de una categoría inmunológica (recuento de
células T-CD4) o de una categoría clínica:
6.1.CATEGORÍAS INMUNOLÓGICAS:
• Categoría 1. Linfocitos CD4 mayor o igual a 500/mm 3 en número absoluto o bien CD4
mayor o igual al 29%.
• Categoría 2. Linfocitos CD4 entre 200 y 499/mm 3 o bien entre 14-28%.
• Categoría 3. Linfocitos CD4 menor de 200/mm3 o bien CD4 menor del 14%.
6.2.CATEGORÍAS CLÍNICAS:
•
Categoría Clínica A
1. Infección asintomática por VIH.
2. Linfadenopatía generalizada persistente (L.G.P.): Hipertrofia de los ganglios linfáticos
mayor de 1cm de diámetro, generalmente en situación simétrica, al menos de dos
zonas distintas y extrainguinales, y que persiste al menos 3 meses y no es debido a
infecciones ni medicamentos. La disminución de los ganglios es un signo de mal
pronóstico, ya que refleja incapacidad del sistema inmunitario de contener el virus en
las adenopatías).
3. Infección Aguda (Primaria) por VIH.
4. No se han presentado las categorías B y C.
•
Categoría Clínica B
Debe cumplirse la condición de que no se haya presentado la categoría C y se cumpla al
menos uno de los siguientes criterios:


Alteraciones atribuidas a la infección por VIH o indicativas de deficiencia del
sistema de inmunidad celular.
Alteraciones que tienen una evolución clínica o necesitan tratamiento que se
ha complicado por la infección por VIH.
Los cuadros clínicos incluidos en la categoría B son:
1. Angiomatosis bacilar.
2. Candidiasis vulvovaginal (persistente más de un 1 mes, frecuente o con pobre
respuesta al tratamiento).
3. Candidiasis orofaríngea (aftas o muguet).
4. Displasia cervical o carcinoma in situ.
5. Síntomas constitucionales: fiebre (38,5°C) o diarrea mayor de 1 mes.
6. Herpes zóster (con al menos 2 episodios distintos o que afecta a más de un
dermatoma).
7. Leucoplasia vellosa oral.
8. Púrpura trombocitopénica idiomática.
9. Listeriosis.
10. Enfermedad Inflamatoria pélvica.
11. Neuropatía periférica.
•
Categoría Clínica C
Condiciones clínicas que definen SIDA
11

12. 1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
Candidiasis esofágica, traqueal, bronquial o pulmonar.
Cáncer Cervical Invasivo.
Coccidiodomicosis, extrapulmonar.
Cryptococosis, extrapulmonar.
Cryptosporidiosis con diarrea mayor de un (1) mes..
Retinitis por Citomegalovirus o infección por Citomegalovirus en bazo, hígado o
nódulos linfáticos.
Ulceras muco-cutáneas de un (1) mes o más de duración, bronquitis neumonitis o
esofagitis por Herpes simplex.
Histoplasmosis extrapulmonar o diseminada.
Isosporiasis con diarrea mayor de un (1) mes
Neumonía por Pneumocystis carinii.
Neumonía bacteriana recurrente (más de dos episodios en un año).
Tuberculosis pulmonar o extrapulmonar.
Infecciones por Mycobacterium avium o kansasii extrapulmonar o diseminada.
Nocardiosis.
Toxoplasmosis del S.N.C.
Salmonelosis recurrente o diseminada.
Strongiloidiasis extraintestinal.
Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
Sarcoma de Kaposi.
Linfoma primario del S.N.C, linfoma inmunoblastico o linfoma de Burkitt.
Síndrome de desgaste.
6.3.CLASIFICACIÓN MIXTA
Actualmente se sigue utilizando la clasificación de los CDC de 1993 que clasifica a los pacientes
según los datos clínicos (categoría clínica) y el número de linfocitos CD4 (categoría
inmunológica). No se considera la carga viral (dada la antigüedad de la clasificación), a pesar de
ser un parámetro importante tanto para el pronóstico, como para el inicio y seguimiento del
tratamiento antirretroviral (ver tabla).
CLASIFICACIÓN MIXTA
CATEGORÍA CLÍNICA
CATEGORÍA INMUNOLÓGICA
A
B
C
1. <500 CD4
ó CD4 >29%
A1
B1
C1
2. 200-499 CD4 ó CD4 14-28%
A2
B2
C2
3. <200 CD4
ó CD4 >14%
A3
B3
C3
Todas las categorías son excluyentes y el paciente debe clasificarse en la más
avanzada posible. En amarillo las categorías consideradas como SIDA en
Europa. En USA además de éstas se considera SIDA a las categorías A3 y B3.
En nuestro medio se considera afectos de sida a los pacientes incluidos en las categorías C1, C2
y C3. Las categorías A3 y B3 no han sido aceptadas por la OMS para Europa como SIDA.
12

13. 7. PAPEL DE LOS PROFESIONALES DE LA ATENCIÓN PRIMARIA DE SALUD (APS) EN VIH
La creación de unidades de seguimiento hospitalarias, el tratamiento antirretroviral y otros
hechos acontecidos en los últimos años han alejado a los profesionales de AP de la infección
por VIH. Son tareas clave para realizar desde AP la prevención de la infección (prevención
primaria), el diagnóstico precoz (prevención secundaria) y la contribución a la adherencia al
tratamiento (prevención terciaria).
7.1.PREVENCIÓN PRIMARIA: MEDIDAS DE PREVENCIÓN Y CONTROL
La infección por VIH y la enfermedad de SIDA se pueden prevenir. Esta prevención se debe
basar en la educación sanitaria, el asesoramiento y la modificación de las conductas de riesgo.
Medidas preventivas universales:
 RELACIONES SEXUALES: REALIZACIÓN DE SEXO SEGURO.
Se consideran de riesgo todas aquellas prácticas con personas de las que se desconoce su
estado serológico que conllevan penetración vaginal o anal (también enemas, duchas rectales,
artilugios sexuales anales), así como sexo oral (felación, cunnilingus, anilingus).
En las relaciones con penetración es fundamental el uso de preservativo (masculino o
femenino), y para el contacto oro-genital el de barreras orales.
Por el contrario, no entrañan riesgo los besos, abrazos, caricias, masturbación mutua, etc.
Se deben evitar el contacto íntimo cuando una persona presenta infección o lesión en la zona
anal, genital u oral, así como durante la menstruación.
El preservativo es una protección segura en las relaciones sexuales de riesgo. No es 100%
eficaz debido a roturas o a inadecuada utilización.
 INFECCIÓN POR VIH Y EMBARAZO:
Se recomienda evitar el embarazo en mujeres infectadas.
Reproducción asistida en mujer seronegativa y varón seropositivo.
Si la mujer desea seguir con el embarazo, llevar a cabo las medidas demostradas eficaces en
las mujeres infectadas y gestantes.
 UDVP: ABANDONO
Si no se consigue abandonar el hábito del uso de drogas, no compartir material
potencialmente infeccioso (jeringuillas etc).
En algunos casos se deben mejorar las condiciones higiénicas de administración de la droga,
vacunar de hepatitis B y tétanos a todos los UDVP.
 PERCUTÁNEA:
Evitar tatuajes, piercing, etc. sin las adecuadas garantías de asepsia.
No compartir cepillos de dientes, cuchillas de afeitar u otros utensilios punzantes de aseo
personal (aunque el riesgo de contagio es mucho menor que en las situaciones anteriores).
Seguir con los programas de control sanitario adecuadas en la donación de sangre,
hemoderivados y tejidos u órganos para transplante.
13

14. RECOMENDACIONES PARA EL PERSONAL SANITARIO:
Todos servicios deben tener unas normas para el manejo de la sangre, los líquidos corporales y
otros materiales infectados.
- No es necesario llevar ropa especial de forma rutinaria. Sólo se requiere utilizar bata,
guantes, mascarilla y protección ocular cuando se lleven a cabo intervenciones
curativas o cuando sea el paciente el que precise protección debido a una
inmunosupresión grave.
- El jabón y el agua caliente destruyen el VIH.
- Las manchas de sangre deben limpiarse con una solución de lejía.
- Las jeringas y agujas desechables, bisturí y otros objetos afilados deben guardarse en
recipientes resistentes a la punción y ponerse tan cerca como sea posible del área en
que se emplearan. Las agujas no se tienen que reutilizar, encapuchar, doblar
intencionadamente, romper, separar de las jeringas desechables o manipular de
cualquier otra manera.
Todas estas medidas se incluyen en las precauciones estándar cuyo objetivo es reducir el
riesgo de todas las fuentes conocidas y no conocidas de infecciones en los hospitales y que,
por lo tanto, se han de realizar ante todos los pacientes.
7.2.PREVENCIÓN SECUNDARIA: DIAGNÓSTICO PRECOZ
El PAPPS (Programa de Actividades Preventivas y de Promoción de la Salud), en sus
recomendaciones de 2013 aconseja, con un grado de recomendación A, realizar el cribado
para diagnóstico del VIH en los siguientes casos:
- Mujeres embarazadas o que desean tener un hijo.
- Personas con signos o síntomas indicativos de infección por VIH o enfermedad
características de sida.
- Personas que han compartido material para inyectarse drogas: jeringuillas, agujas,
cucharas, filtros, etc.
- Personas afectas de otras ETS.
- Personas con múltiples contactos sexuales y sus parejas.
- Personas que han tenido relaciones sexuales sin protección en países con alta prevalencia
de infección.
- Personas con TBC u otra infección que pudiera sugerir inmunodepresión.
El test de VIH siempre debe realizarse previo consentimiento informado, garantizando la
confidencialidad del resultado y proporcionando el apoyo adecuado.
PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO
El diagnóstico definitivo de infección por VIH se establece mediante pruebas de laboratorio,
que pueden ser directas o indirectas.
Las pruebas de diagnóstico directo proporcionan mayor certeza que las pruebas indirectas.
La prueba diagnóstica que aconseja el PAPPS es el test ELISA, con posterior test de
confirmación. Si el resultado es negativo o persisten condiciones de riesgo, aconseja repetir a
los 3-6 meses.
14

15. Las que se emplean habitualmente son ELISA/EIA (enzimoinmunoanálisis) y Western Blot
(WB).
1. Pruebas DIRECTAS: detectan la presencia del VIRUS o alguno de sus
componentes:
-- Cultivo viral (es la más específica).
-- Detección de ácidos nucléicos: PCR, LCR, bDNA, NASBA…
-- Antigenemia p24.
2. Pruebas INDIRECTAS: detectan la RESPUESTA INMUNE del huésped, bien sea
de tipo celular o humoral. Se basan en técnicas de cribar y confirmar.
Estos métodos detectan los anticuerpos contra el VIH.
Se sabe que el 95% de las personas generan anticuerpos específicos para el VIH a las 4-8
semanas (2 meses). Esto explica por qué en un principio una persona infectada puede no
presentar una prueba positiva.
 Técnicas DE CRIBADO
• ELISA / EIA (sigla en inglés), o prueba de la inmunoabsorción ligada a enzimas
(enzimoinmunoanálisis).
Se emplea como prueba inicial. Los resultados se obtienen en unas horas.
El test ELISA puede ser usado para varias enfermedades además del VIH, y es una técnica que
permite la detección de anticuerpos específicos en la sangre.
Existen diferentes "formatos" de la prueba ELISA; todos se basan en el principio de la reacción
específica antígeno-anticuerpo.
Es una técnica muy sensible pero muy poco específica, por ello, un solo resultado de esta
prueba no establece un diagnóstico de SIDA y ha de confirmarse con otra prueba más
específica.
Como ya se ha visto, se sabe que el 95% de las personas ya han generado anticuerpos
específicos para el VIH a las 8 semanas (2 meses). Para cubrir ese 5% que falta, se alarga el
tiempo para considerar un negativo concluyente y definitivo hasta 12 semanas (3 meses).
Generaciones ELISA
•
ELISA de 1ª generación:
Los antígenos utilizados provienen del lisado viral de un cultivo.
•
ELISA de 2ª generación:
Los antígenos corresponden a proteínas recombinantes o péptidos sintéticos.
•
ELISA de 3ª generación:
15

16. Se emplean péptidos recombinantes sintéticos de VIH-1 y VIH-2, por lo que detecta
anticuerpos contra HIV-1 y HIV-2.
•
ELISA de 4ª generación o Prueba combinada.
Es la que se emplea actualmente. Consiste en la detección, simultánea (en la misma
muestra), del antígeno p24 de HIV-1 y de anticuerpos anti HIV-1 y anti HIV-2.
Proceso:
El ELISA se basa en el uso de antígenos o anticuerpos marcados con una enzima, de forma que
los conjugados resultantes tengan actividad tanto inmunológica como enzimática. Al estar uno
de los componentes (antígeno o anticuerpo) marcado con una enzima e insolubilizado sobre
un soporte (inmunoadsorbente), la reacción antígeno-anticuerpo quedará inmovilizada y, por
tanto, será fácilmente revelada mediante la adición de un substrato especifico que al actuar la
enzima producirá un color observable a simple vista o cuantificable mediante el uso de un
espectrofotómetro o un colorímetro.
Pasos generales de un ELISA.
1. Tapizado del pocillo con el antígeno o anticuerpo.
2. Adición de la muestra problema con la mezcla de antígenos o anticuerpos.
3. Unión del antígeno o anticuerpo específico al anticuerpo o antígeno tapizado en el pocillo
4. Lavado del pocillo para eliminar el exceso de antígeno o anticuerpo no unido
5. Adición del anticuerpo secundario marcado con la enzima
6. Unión del anticuerpo secundario al antígeno o anticuerpo
7. Lavado del pocillo para eliminar el exceso de enzima no unida
8. Adición del substrato
9. Unión del substrato a la enzima
10. Desarrollo del color
Si la prueba ELISA es negativa, significa que no se han hallado los anticuerpos y el análisis del
VIH está completo.
Si la prueba ELISA es positiva, hay que asegurarse de que el resultado no sea "falso positivo".
Podría repetirse la prueba de ELISA. Si vuelve a ser positiva, se lleva a cabo otra prueba
llamada Western blot. Si ambas pruebas, ELISA y Western blot dan un resultado positivo, se
confirma el diagnóstico de VIH.
16

17. 17

18.  Pruebas DE CONFIRMACIÓN:
Tienen como objeto verificar que los resultados obtenidos con las pruebas de cribado son
correctos. La más empleada es la de Western Blot.
• Prueba de Western Blot (WB). Tiene alta especificidad.
Es una prueba más específica que ELISA y se emplea para confirmar la seropositividad (suero
positivo en la prueba) tras una prueba ELISA con resultado positivo.
Detecta anticuerpos únicamente frente a tres proteínas del VIH: gp120, gp41 y p24.
Proceso
Es una discriminación de los antígenos del VIH frente a los que se dirigen los anticuerpos
presentes en la muestra.
1. Tenemos la tarjeta de WB con antígenos VIH conocidos.
2. Se añade el suero del paciente a la tarjeta, que contiene anticuerpos contra VIH y otros tipos
de anticuerpos.
3. Cualquier anticuerpo anti-VIH en el suero del paciente se unirá al antígeno gp120 de la
tarjeta.
4. Lavado.
5. Se añade IgG antihumana marcada con una enzima, que se unirá al complejo ya formado,
produciendo una banda coloreada en las zonas correspondientes a los anticuerpos específicos
que contenga la muestra.
7. Lavado.
8. Adición del sustrato.
9. Reacción y cambio de color.
Por lo general cada uno de los diferentes equipos comerciales que existen para la realización
de la prueba contienen instrucciones precisas de cómo interpretar los resultados obtenidos
con unos criterios de positividad más o menos restrictivos y sus tiras pueden contener un
número variable de bandas.
De un modo muy esquemático se puede decir que el WB puede ofrecer tres tipos de
resultados: diferentes:
Positivo: Cuando cumple los criterios de positividad adoptados por la técnica que se está
empleando (presencia de ciertas bandas).
Negativo: Cuando ninguna de las bandas presenta reacción.
Indeterminado: Cuando no es positivo o negativo.
18

19.  Métodos rápidos
En muestras de sangre o líquido oral, se pueden determinar en minutos si los anticuerpos del
VIH están presentes en el paciente.
Estas pruebas tienen tasas de sensibilidad y especificidad similares a las pruebas tradicionales
de detección por EIA.
 Avances en las pruebas de laboratorio
Para el diagnóstico de la infección por el VIH se siguen empleando las pruebas serológicas y la
cuantificación del ARN del VIH en el plasma. Las serologías actuales buscan la presencia de
anticuerpos contra el VIH-1 (subtipo más común y agresivo) y VIH-2 (subtipo menos contagioso
y menos agresivo).
7.3.PREVENCIÓN TERCIARIA: FAVORECER LA ADHESIÓN AL TRATAMIENTO
El tratamiento de la infección por VIH es muy eficaz, pero prolongado, difícil de cumplir y con
muchos efectos adversos.
Su mala realización conlleva una falta de eficacia y la aparición de resistencias que limitarán las
opciones futuras del mismo.
Por ello, una parte importante de éste debe ser la adopción, a través de un equipo
multidisciplinar, de medidas que controlen y favorezcan la adhesión al tratamiento: informar
de
En cuanto a las pruebas utilizadas para el seguimiento de la infección, las más útiles son:
 Recuento de linfocitos T-CD4/mm 3 (número absoluto y porcentaje).
Determina el pronóstico de la enfermedad y sirve para vigilar la respuesta al
tratamiento, ya que existe una fuerte relación entre las manifestaciones clínicas y
dicho recuento linfocitario, constituyendo el mejor indicador del estado inmunitario
del paciente. De hecho, es uno de los criterios para la definición de SIDA. Se debe
realizar al diagnóstico de la enfermedad y después periódicamente (3-6 meses).
Está indicado el tratamiento antirretroviral cuando el recuento es menor de 500
linfocitos T-CD4/µl o existe una disminución mayor del 25%.

Cuantificación del ARN del VIH en el plasma.
Es el mejor predictor de la evolución de la enfermedad. Se ha de realizar al diagnóstico
de la enfermedad y después periódicamente (3-4 meses) para valorar la respuesta al
tratamiento.
Está indicado el tratamiento antirretroviral cuando existan más de 20.000 copias de
ARN/ml. Se considera que el tratamiento está siendo eficaz cuando en un periodo de
6 meses se consigue reducir la cifra a menos de 50 copias de ARN/ml.

En los últimos años se han incorporado las pruebas de resistencia del virus a los fármacos
antirretrovirales. Estas pruebas permiten escoger mejor los regímenes de tratamiento de
los pacientes.
19

20. Su utilidad está demostrada para identificar los fármacos antirretrovirales usados en
un paciente dado, pero aún no para identificar el mejor régimen antirretroviral en un
paciente concreto. Pueden ser pruebas genotípicas (se comparan las secuencias del
virus del paciente con secuencias de virus con perfiles de resistencia conocidos) o
fenotípicas (comparan el crecimiento del virus del paciente en presencia o ausencia de
determinados antirretrovirales).
Todos los servicios de asesoramiento y pruebas de detección deben regirse por los cinco
principios fundamentales recomendados a este respecto: consentimiento informado,
confidencialidad, facilitación de orientación (o asesoramiento), garantía de que los resultados
de la prueba son correctos, y vinculación con la asistencia, el tratamiento y otros servicios.
8. TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN POR VIH
El tratamiento de la infección por VIH se basa en:
8.1. Tratamiento preventivo:
8. 1.1. Tratamiento antimicrobiano de las enfermedades oportunistas.
8.1.2. Vacunaciones en el paciente VIH positivo.
8.2. Tratamiento del SIDA
8.2.1. Dieta.
8.2.2. Tratamiento de las distintas patologías infecciosas y tumorales.
8.2.3. Tratamiento antirretroviral específico.
8.3. Asesoramiento y educación sanitaria a los pacientes y familiares (EpS) que incluya:
-- Información sobre su enfermedad.
-- Riesgos de infección y de contraer enfermedades oportunistas.
-- Que el virus se puede transmitir en todas las fases de la infección
independientemente de la fase clínica.
-- Prácticas de riesgo.
-- Evolución natural de la enfermedad.
-- Posibilidades diagnósticas.
8.1.TRATAMIENTO PREVENTIVO
8.1.1. Tratamiento antimicrobiano de las enfermedades oportunistas.
El tratamiento antirretroviral (TARV) es la mejor estrategia para prevenir las IO.
De hecho, sólo aparecen en personas que no se sabían infectadas por el VIH y que empiezan
con una IO o enfermos que no reciben TARV por algún motivo. Es rara la aparición de una IO
después de 3-6 meses de TARV eficaz, y es excepcional cuando se superan los 200-350 CD4.
8.1.2. Vacunaciones en el paciente VIH positivo
20

21. En los pacientes VIH positivos, la vacunación es una medida profiláctica esencial. Aunque la
inmunodepresión que presentan puede originar una respuesta inmunitaria inferior a las
vacunas que los sujetos normales, la vacuna puede ser beneficiosa para prevenir infecciones
que en ellos revisten mayor gravedad.
La magnitud de la respuesta de los anticuerpos se correlaciona con los niveles de CD4 y los
títulos de anticuerpos desaparecen antes que en los no infectados.
Las recomendaciones del PAPPS de 2013 indican para el paciente VIH:
• Se administra sin problema las vacunas con gérmenes inactivos, toxoides y vacunas de
polisacáridos. Se recomienda administrar las vacunas Td, gripe inactivada y
neumococo.
•
Están contraindicadas las vacunas de virus vivos (excepto varicela y triple vírica).
Están contraindicadas: BCG, fiebre tifoidea oral, cólera oral y fiebre amarilla. Se
pueden administrar en caso de que estén indicadas las vacunas de cólera parenteral,
fiebre tifoidea parenteral y la rabia.
Las vacunas triple vírica y varicela se pueden administrar en pacientes infectados por
VIH excepto en los siguientes casos:
- CD4< 750 en niños <12 meses.
- CD4< 500 en niños de 1 a 5 años.
- CD4< 200 en > 6 años.
- Porcentaje de CD4 respecto al total de linfocitos <15% en <de 13 años
- Porcentaje de CD4 respecto al total de linfocitos <14% en >de 13 años.
•
Algunas vacunas (gripe y hepatitis B) pueden producir aumento de la carga viral.
Las personas que conviven con un paciente VIH positivo pueden recibir cualquier vacuna
excepto la polio oral y se recomienda su vacunación anual contra la gripe.
8.2.TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL ESPECÍFICO
Aunque son fármacos cuyo principal control no se realiza a nivel de AP, van a llegar a nuestras
consultas personas que los están tomando que acuden por otras patologías.
Tienen numerosas interacciones (sobre todo los inhibidores de la proteasa).
El objetivo de tratamiento antirretroviral es conseguir la reducción de la carga viral de VIH,
acompañada de un aumento en la cantidad de linfocitos T-CD4 que conlleva una mejoría en el
21

22. sistema inmunitario. El VIH se puede combatir mediante una politerapia que comprenda tres o
más antirretrovíricos. Aunque no cura la infección por VIH, este tipo de tratamiento controla la
replicación del virus dentro del organismo del sujeto y contribuye a fortalecer su sistema
inmunitario, restableciendo así su capacidad para combatir infecciones. El tratamiento
antirretrovírico permite a las personas afectadas por el VIH llevar una vida sana y productiva
Actualmente en España se dispone de cinco grupos de fármacos antirretrovirales específicos
para tratar la infección por el VIH.
8.2.1. INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA (TI)
Bloquean esta enzima vírica, con lo que impiden la transcripción del RNA del virus a DNA y su
incorporación posterior al DNA de la célula infectada.
8.2.1.1. Análogos de nucleósidos (AN):
Mecanismo de acción: Interrumpen la síntesis de la cadena de ADN que se está formando a
partir del ARN viral.
Fueron los primeros en utilizarse en el tratamiento del VIH y actualmente están indicados para
formar parte de la terapia combinada, pero no se deben usar en monoterapia.
Al tener poca especificidad sus efectos adversos son más frecuentes que en otros grupos de
fármacos, incluyendo la acidosis láctica secundaria a toxicidad mitocondrial (es grave,
pudiendo ocasionar la muerte del paciente), esteatosis hepática, neuropatía periférica y
pancreatitis.
Zidovudina (ZDV) o (AZT), Didanosina (ddI), Zalcitabina (ddC), Estavudina (d4T), Lamivudina
(3TC), Abacavir, Emcitrabina.
8. 2.1.2. No análogos de nucleósidos (NN):
Mecanismo de acción: Alteran la configuración de la TI y, por ello, al ser más selectivos, tienen
menos efectos adversos. Son selectivos para la TI del VIH-1 y carecen de actividad frente al
VIH-2. Cuando se emplean como monoterapia se producen resistencias al fármaco
rápidamente.
Nevirapina, Efavirenz.
8.2.1.3. Análogos de nucleótidos (NN):
Incluye al fármaco tenofovir y se diferencia de los inhibidores de la TI análogos de los
nucleósidos, que para convertirse en su forma activa se debe unir a dos radicales de fósforo en
vez de a tres.
Tenofovir
8.2.2. INHIBIDORES DE LA PROTEASA (IP)
Desde el inicio de su utilización se ha producido una mejoría en la supervivencia de los
pacientes y una menor incidencia de enfermedades oportunistas.
Mecanismo de acción: Inhibición de la proteasa, enzima necesaria para el ensamblaje de las
proteínas sintetizadas para configurar las cubiertas del virus, por lo que evitan la multiplicación
del virus.
22

23. Entre sus efectos secundarios se encuentran la hipertrigliceridemia, la hipercolesterolemia y la
lipodistrofia.
Presenta numerosas interacciones.
Amprenavir, Atazanavir, Indinavir, Lopinavir, Nelfinavir, Ritonavir, Saquinavir.
8.2.3. INHIBIDORES DE LA FUSIÓN:
Mecanismo de acción: Impedir que el virus penetre dentro de la célula, al interponerse entre la
proteína gp41 y la membrana de la célula, impidiendo que el material genético viral pueda
alcanzar el citoplasma celular al no unirse la membrana celular y la del virus. Enfuvirtide es el
único fármaco dentro de este grupo.
Enfuvirtide.
8.2.4. INHIBIDORES DE LA INTEGRASA.
Mecanismo de acción: Bloquean la integrasa (enzima que cataliza el proceso de integración del
ADN proviral en el genoma de la célula infectada uniendo los extremos del ADN viral al ADN de
la célula), por lo que evitan la replicación viral.
8.2.5. ANTAGONISTAS DEL CCR5.
El VIH entra en la célula diana por un mecanismo que incluye el reconocimiento del receptor
CD4, seguido de la unión a uno de los correceptores CCR5 o CXCR4 y a continuación se produce
la fusión de las membranas con paso del ARN del VIH a la célula invadida. Los antagonistas del
CCR5 son fármacos que bloquean este receptor impidiendo la entrada del VIH en la célula.
La triple terapia es el tratamiento de elección, administrándose, al menos, 3 fármacos.
Efectos adversos de los fármacos
Con el paso de los años va aumentando el número de efectos adversos de los fármacos.
Es necesario informar a los pacientes de los conocidos y de la posibilidad de que en el futuro
se vayan conociendo otros. Son destacables:
- El riesgo de acidosis láctica con los inhibidores de la TI análogos de los nucleósidos.
- La hepatotoxicidad que pueden producir casi todos, pero sobretodo la nevirapina.
- Hiperglucemia y alteraciones lipídicas.
- Lipodistrofias, más intensas con los inhibidores de las proteasas. Tratamiento: inyecciones
subcutáneas de distintas sustancias.
- Alteraciones óseas.
Indicaciones del tratamiento antirretroviral
Para iniciar el tratamiento antirretroviral en la infección crónica por el VIH se consideran los
síntomas, el nivel de linfocitos T-CD4 y la cuantificación de la viremia (CVP).
Las indicaciones del inicio del tratamiento varían según los avances conseguidos en él.
De forma general y con algunos debates entre expertos, se aconseja iniciar TARV en:
23

24. -
-
-
-
Todos los pacientes SINTOMÁTICOS (grupos B y C de la clasificación) independientemente
del nivel de CD4 y carga viral.
Pacientes < 350 linfocitos T-CD4/µl, independientemente de la carga viral y aunque estén
asintomáticos. La carga viral, como parámetro aislado en pacientes sin enfermedades
oportunistas, no se considera actualmente un criterio de inicio del tratamiento.
Pacientes ASINTOMÁTICOS > 350 linfocitos T-CD4/µl, no se les recomienda tratamiento,
aunque algunos médicos sí lo ofrecen cuando la carga viral es mayor a 55000copias de
ARN de VIH/ml.
Mujeres embarazadas con infección por el VIH para disminuir la transmisión vertical.
El tratamiento se realiza con AZT cuando la mujer está sintomática, posee más de 350
linfocitos T-CD4/µl o una carga viral > a 1000 copias.
Exposición accidental al VIH (Profilaxis post-exposición). La respuesta del tratamiento
antirretroviral como profilaxis para evitar la infección es mayor si se inicia en las primeras
4horas tras la exposición y carece de eficacia si se hace después de las 72 horas. Se
recomienda que el tratamiento dure, al menos, 4 semanas.
Ejemplos: pinchazo accidental con material infectado en el personal sanitario o víctimas de
una agresión sexual.
8.3. ASESORAMIENTO Y EDUCACIÓN SANITARIA (EpS)
El papel del profesional de enfermería ante el problema del SIDA y la infección por VIH
consistirá en ayudar a la persona a aceptar su situación, educarla acerca de la prevención de la
transmisión de la infección, proporcionar cuidados y si es necesario, dar soporte emocional al
enfrentarse con la muerte.
Con frecuencia, los cuidados los tendrá que proporcionar la familia, por lo que es
trascendental la educación sanitaria a los propios familiares. Esta educación deberá atender
diferentes aspectos:
1. Lavado de manos.
Antes y después del contacto con el paciente.
Un lavado de manos efectivo requiere una fricción con agua y jabón, insistiendo en las yemas
de los dedos y espacios interdigitales, aclarado abundante y secado minucioso.
2. Utilización de guantes.
Se deben utilizar guantes siempre que una persona se ponga en contacto con fluidos, mucosas,
piel no intacta, heridas o erosiones del enfermo.
En caso de que alguna persona de las que atiende al enfermo tenga heridas o erosiones en piel
o mucosas, deberá cubrirlas con guantes o con apósitos impermeables. Si las lesiones no se
pudieran cubrir por ser demasiado extensas (eczemas, dermatitis con secreciones…), estas
personas no deberán participar en la atención directa al enfermo.
3. Utilización de batas y protector ocular cuando exista posibilidad de salpicaduras.
4. Ropa.
24

25. La ropa de las personas infectadas por VIH se puede lavar con la del resto de la familia, excepto
si está manchada de sangre y/o fluidos corporales, en cuyo caso se tratará aparte utilizando
lavado en lavadora automática a 60 grados durante 30 minutos o lavado en frío y posterior
tratamiento en una dilución de hipoclorito sódico, en concentración 5g/litro.
Es importante recomendar a estos pacientes el uso de ropa de fibra natural, que evite posibles
erosiones en piel, además de ser muy fácil su tratamiento de limpieza.
5. Vajilla.
No precisa cuidados especiales, excepto si hay lesiones sangrantes en boca o encías, en cuyo
caso se procederá de la siguiente manera:
- Lavado en lavavajillas con el programa de agua caliente.
- Lavado a mano con agua caliente y detergente, aclarado; posteriormente introducirla en
solución de hipoclorito sódico durante 30 minutos y recuperar para posterior uso o eliminar
en caso de desechable.
6. Utillaje de aseo personal.
Todos los objetos que pueden entrar en contacto con sangre, deben ser de uso exclusivamente
personal o desechables: cepillo de dientes, tijera, cortaúñas, maquinillas de afeitar, etc.
7. Higiene personal.
Es recomendable el baño o ducha diaria; con ello conseguimos: mantener limpia la piel,
prevenir infecciones, estimular la circulación general, proporcionar confort, mejorar la imagen
física y fomentar la transpiración.
Para ello se utilizará jabón neutro, aclarado abundante y secado minucioso.
8. Limpieza de las habitaciones.
9. Baños.
Los pacientes infectados por VIH pueden compartir el baño con los demás.
En caso de que el paciente elimine sangre (menstruación, heridas sangrantes en ano, etc), se
verterá un chorro de lejía en el inodoro tras su uso. Si el paciente está encamado y utiliza
cuñas, éstas se limpiarán y desinfectarán tras su uso con hipoclorito sódico (5gramos por litro).
10. Eliminación de residuos.
Todo el material desechable contaminado con sangre o secreciones orgánicas, se introducirá
en materia resistente, a la hora de su eliminación, y una vez perfectamente cerrada, se
colocará en el interior de una segunda bolsa de plástico resistente que se desechará con el
resto de basura.
Si el paciente está encamado, es recomendable que tenga, en zona accesible para él, una bolsa
de plástico pequeña donde vaya depositando el material que utilice (pañuelos desechables,
gasas, etc.)
En caso de emplear material punzante se depositará en su contenedor resistente
correspondiente.
11. Actuación en caso de fallecimiento.
25

26. Tras el fallecimiento del paciente, es conveniente comunicar la situación de infecciosidad a los
empleados de la funeraria, para que adopten las precauciones pertinentes. Los enseres,
utensilios y locales se tratarán de acuerdo con las recomendaciones expuestas.
12. Derrames.
Ante cualquier derrame de productos biológicos del paciente se realizará:
1. Limpieza con agua y detergente.
2. Descontaminación con hipoclorito sódico al 1/10.
3. Desinfección del material usado con hipoclorito sódico.
En cuanto al desarrollo de cualquier técnica de enfermería en estos pacientes, se realizará
cumpliendo las normas de asepsia específicas para cada una de ellas, siendo rigurosos en:
- Lavado de manos antes y después de contactar con el paciente, sus ropas o utensilios.
- Uso de bata y guantes cuando exista posibilidad de contacto con sangre o fluidos
corporales del paciente, o material contaminado con ellos.
- Uso de mascarillas en aquellas técnicas o procedimientos que puedan provocar
salpicaduras y/o aerosolización de fluidos orgánicos.
- Con el material clínico contaminado se realizará limpieza con agua y jabón y
desinfección de alto grado con glutaraldehído al 2% durante 20 minutos, o envío a la
central de esterilización para su procesamiento.
9.
DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA
1. Riesgo de infección relacionado con el descenso de las cifras de CD4, la neutropenia o la
pérdida de integridad de la piel.
Objetivo: La enfermera evitará la aparición de infección.
Intervenciones:
- Valoración buscando signos y síntomas de infección (fiebre, diaforesis, cefalea…)
- Educación sanitaria en relación al lavado de manos para toda aquella persona que vaya
a estar en contacto con el paciente.
- Restringir los procedimientos invasivos.
- Valorar la oportunidad de vacunación contra enfermedades infecciosas.
- Promover y mantener la ingesta de proteínas y calorías en la dieta.
2. Diarrea relacionada con procesos infecciosos o suplementos nutricionales.
Objetivo: El paciente recuperará hábitos intestinales normales.
Intervenciones:
26

27. -
Valorar las preferencias alimenticias del paciente, ofreciéndole comidas frecuentes
y de poco volumen.
Considerar que el paciente tiene un apropiado estado de hidratación: la turgencia
de la piel, la humedad de las mucosas, el gasto urinario y la sed. Mantener una
ingesta mínima de 3 litros de líquido.
3. Alteración de la nutrición por déficit relacionada con la disminución de ingreso de
alimentos y anorexia.
Objetivo: El paciente mejorará su estado nutricional.
Intervenciones:
Evaluar los factores que obstaculicen el ingreso de alimentos y reducirlos, si existen.
Ofrecer comidas poco abundantes frecuentemente. Permitir al individuo que elija
los menús.
Hablar sobre métodos de alimentación alternativa (nutrición enteral, parenteral,
batidos de aporte calórico, etc.)
4. Intolerancia a la actividad relacionada con caquexia, fatiga, hipoxia, disnea, anemia o dolor
articular.
Objetivo: El paciente recuperará un nivel de actividad óptimo, dentro de sus
posibilidades.
Intervenciones:
Valorar y reducir los efectos secundarios de los medicamentos, en la medida de lo
posible
Valorar la respuesta de la persona a la actividad: constantes vitales, disnea,
cansancio, etc.
Explicar el control de la respiración en relación con la actividad física.
Enseñar ejercicios de fortalecimiento muscular: movilizaciones activas, flexiones,
extensiones, contracciones isométricas, etc.
Determinar el grado de ayuda necesaria para la movilidad: pasear acompañado,
cómo debe realizar los traslados, si necesita andadores, etc.
Establecer el apoyo social del que dispone para llevar a cabo aquellas actividades
que no puede por sí mismo.
5. Riesgo de falta de adhesión al tratamiento relacionada con la dificultad de la combinación
de los fármacos.
Objetivo: La enfermera conseguirá la máxima adhesión al tratamiento por parte del
paciente y/o la concienciación de que la falta de ésta lleva a crear resistencias.
Intervenciones:
Valorar los factores causales de la falta de adhesión: complejidad del tratamiento,
cronicidad, etc.
Concienciarle de la importancia de seguir el tratamiento a pesar de que no note
resultados a corto plazo.
Elaborar junto al paciente una tabla resumen que le ayude a recordar cuándo tomar
cada fármaco.
27

28. 6. Alteración del autoconcepto relacionado con cambios en la imagen corporal, pérdida de
múltiples roles, depresión o ansiedad.
BIBLIOGRAFÍA:
- Plan nacional sobre el SIDA [internet]. Madrid: Ministerio de Sanidad, Servicios
Sociales e Igualdad; 2013 [acceso 16 de septiembre de 2013]. Disponible en:
http://www.msssi.gob.es/ciudadanos/enfLesiones/enfTransmisibles/sida/
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http://www.who.int/hiv/data/en/index.html
-
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septiembre de 2013]. Disponible en: http://www.unaids.org/en/
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de 2013]. ¿Estoy infectado? (Una guía para los análisis del VIH). Disponible en:
http://www.aidsmeds.com/articles/EstoyInfectado_6967.shtml
28

29. -
Grupo de trabajo sobre tratamientos del VIH [internet]. Barcelona: [actualizada en
junio 2010; acceso 16 de septiembre de 2013]. Disponible en: http://www.gttvih.org/
-
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