1. UNIVERSIDAD AUTONOMA DE GUERRERO
UNIVERSIDAD GUERRERO
Facultad de Medicina
Facultad de Medicina
PATOLOGIA
 DR. MARIO OCHOA
SIDA
 Alma Delfina Pérez De La O
 Alejandra Ricart Ramirez

2. SIDA
SINDROME DE INMUNO DEFICIENCIA ADQUIRIDA
El SIDA es una etapa avanzada de la infección por el
Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH). Se trata de
un retrovirus que ataca las defensas del organismo y
altera la capacidad para defenderse de
las enfermedades ocasionadas por otros virus, bacterias,
parásitos y hongos. El sistemainmunológico agrupa
diversos tipos de células, entre otras los glóbulos blancos
encargados de luchar contra los agresores externos.

3. TIPOS DE VIH
 Hay 2 tipos de VIH
 VIH1
 VIH2
VIH1: se considera que es el responsable de la
pandemia (epidemia a nivel mundial
VIH2:la enfermedad que produce es menos
agresiva,
parece evolucionar más lentamente hacia la
destrucción del sistema inmunitario, su
transmisión vertical (madre-hijo)
parece ser más difícil y existe variación en la
regulación del virus a nivel genético

4. SIDA: SIGNIFICADO
índrome : conjunto de síntomas que caracterizan una
enfermedad
nmuno : Relacionado con el sistema inmunológico, sistema
encargado de las defensas contra las enfermedades
eficiencia El sistema en este caso, el inmunológico-
funciona mal o deficientemente
dquirida : no es hereditaria, se transmite
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un lentivirus (de la
familia Retroviridae), causante del síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (sida).

5. ORIGEN E HISTORIA DE LA ENFERMEDAD
 El VIH pasó a los seres humanos por zoonosis,
es decir por contagio desde otras especies
 Una enfermedad que empezó a conocerse en
San francisco y que afectaba
fundamentalmente a los homosexuales, con el
tiempo se atribuyó su origen
a los africanos, por comer carne de mono
según dicen.
La era del SIDA empezó oficialmente el 5 de junio de 1981,
cuando Los Centros para el Control y Prevención de
Enfermedades de Estados Unidos convocó una conferencia de
prensa donde describió cinco casos de neumonía por
Pneumocystis carinii en Los Ángeles . Al mes siguiente se
encontraron varios casos de sarcoma de Kaposi, un tipo de
cáncer de piel.

7. Neumocistitis Carinii
 Mycobacterium kanasii es la
segunda infeccion oportunista
micobacteriana no tuberculosa mas
frecuente en las personas infectadas
por VIH y sueles aparecer en fases
tardias en enfermos con recuentos
de linfocitos T CD4+/mm3
inferiores a 100 celulas u/l.
 Suele debutarcon fiebre tos y
disnea. Aprox. en dos tercios de los
pacientrs infectados por M kansasii
la enfermedad se limita a los
pulmones Menos de 200 CD4/mm3 o menos del
15% de CD4.

8. La tuberculosis es una infección bacteriana contagiosa
que compromete principalmente los pulmones, pero
puede propagarse a otros órganos.
La tuberculosis es actualmente la primera
infección oportunista indicativa de SIDA en el 44% de los
casos.
es actualmente la primera infección oportunista indicativa
de SIDA en el 44% de
los casos En la mayoría de los enfermos la tuberculosis es
consecuencia
de la reactivación de una infección latente, sin
olvidar que las condiciones en las que vive la mayoría de
la población drogodependiente (higiene pobre,
desnutrición,
prisión) favorecen las reinfecciones exógenas.
la tuberculosis extrapulmonar suele aparecer cuando los
linfocitos T C D 4 + descienden por debajo de 350 por
mm3.
el punto de vista epidemiológico la tuberculosis se
caracteriza
por su elevado riesgo de transmisión por vía aérea.

9. 1984
 Hasta 1984 se sostuvieron distintas teorías sobre la posible causa
del SIDA. La teoría con más apoyo planteaba que el SIDA era una
enfermedad básicamente, epidemiológica.
 En 1983 un grupo de nueve hombres homosexuales con SIDA de
Los Ángeles, que habían tenido parejas sexuales en común,
incluyendo a otro hombre en Nueva York que mantuvo
relaciones sexuales con tres de ellos, sirvieron como base para
establecer un patrón de contagio típico de las enfermedades
infecciosas.
 En 1983, se manifestó la epidemia del SIDA también en personas
heterosexuales, y en 1985 se habían contabilizado casos en todos
los continentes.

10. Conocimiento actual de la enfermedad
El VIH está emparentado con otros virus que
causan enfermedades parecidas al sida. Se
cree que este virus se transfirió de los
animales a los humanos a comienzos del siglo
XX.

11. ESTADISTICAS: MEXICO
Programa Conjunto de las Naciones Unidas sobre el VIH/sida ,informó que alrededor
de 200 mil [150 mil-310 mil] seropositivos vivían en México

12.  Morado +indidencia
 Rojo:alta indicencia
 Naranja: indidencia media
 Amarillo: menor incidencia
Fuente:
SS/DGE. Registro Nacional de Casos de SIDA. Datos al 31
de marzo de 2012

14. ESTADISTICAS: ESTADOS UNIDOS
Males = 37,910 Females = 10,168 =48,100

15. ESTADISTICAS:
CENTRO AMERICA Y AMERICA DEL SUR

16. ESTADISTICAS: EUROPA

17. ESTADISTICAS: AFRICA

19. PERSONAS EN EL MUNDO CON SIDA
CADA AÑO

20. PAISES CON MAYOR INCIDENCIA EN
AFRICA

21. VIRUS: FAMILIA
 Los virus del SIDA pertenecen a una familia de
virus animales los retrovirus.
 La característica única que distingue a los
retrovirus y permite su clasificación es la
necesidad de transformar su información
genética, que está en forma de ARN, en ADN
mediante una enzima que poseen, conocida
como transcriptasa inversa.
 VIH SIDA tardar en desarrollarse más de diez
años.

22. MATERIAL GENETICO
 Envoltorio de lípidos
 Sobresalen de esta cubierta las glicoproteínas transmembrana virales gp41 y las
glicoproteínas de cubierta gp120permiten la unión del VIH a las células diana.
 En el interior de la cubierta, la proteína del núcleo viral p17 constituye la matriz
del virión, y la proteína del core p24 forma un nucleoide interno de forma
cilíndrica. Este nucleoide tiene en su interior dos hebras del genoma viral ARN
y la enzima transcriptasa inversa.

23. TIPOS DE VIH Y SU LOCALIZACIÓN
 El VIH-1 es el tipo predominante en el mundo.
 El VIH-2 se encuentra principalmente en África occidental, pero se han
notificado casos en África oriental, Europa, Asia y América Latina.
 Si bien por las mismas vías, el VIH-2 parece transmitirse menos
fácilmente que el VIH-1, y la progresión al SIDA de la infección por el
VIH-2 parece ser más lenta que la de la causada por el VIH-1.
 El SIDA parece ser clínicamente idéntico en ambos casos.
 El SIDA es la última fase de la infección por el VIH y se caracteriza por
una grave debilidad del sistema inmunitario, que se vuelve incapaz de
detener las infecciones oportunistas y los cánceres que amenazan la vida.

24. [2 fases: virión infectante (ARN) y provirus
(ADN).]

26. • Destrucción del sistema
inmunológico
• Papel de las principales
células infectadas

27. • 1% en sangre periférica
1-10% infectados
• 99% forma latente
• !% forma activa
• Destrucción de 1% diariamente

28. • Células de estirpe macrofagica  Reservorios
• Microglia  inaccesibles a mecanismos defensivos

29. • Destrucción del sistema inmunológico
Inmunidad humoral
Ac frente a casi todas las proteínas estructurales
y reguladoras del VIH
• Ac neutralizantes contra gp41  inducen cambios
conformacionales, exposición del dominio a las opsoninas
• Ac  opsonizan
• Inactivación de células B; activación policlonal,
hipergammaglobulinemia, ausencia de respuesta
especifica

30. • Destrucción del sistema inmunológico
Inmunidad celular
• Expansión clonal de Ln CD8 con actividad citotoxica frente
a proteínas virales
– Liberan quimiocinas que inhiben la replicación viral
• Respuesta inespecífica (no restringida por HLA)
• Actividad citotoxica natural  cel. NK

31. Cinética de la respuesta inmune
• Individuos infectados
• Primoinfección
– periodo de ventana con viremia elevada y ausencia de AC
• Respuesta clonal de LN TCD8
• Aparición de Ac neutralizantes
• Fase crónica : respuestas intensas
• Estadios finales : descenso de Linfocitos CD4

32. Cinética de la respuesta inmune
• Pacientes progresores lentos
• Carga viral inferior y cifra mantenida de Ln CD4
• Infección por virus menos agresivos o deficientes
• Mecanismos efectores CTL superiores
– Replicación menos agresiva
• Factores genéticos
– Delección de un gen
– Polimorfismo en el virus

33. Cinética de la respuesta inmune
• Individuos expuestos no infectados
• Existencia de determinados fenotipos de HLA
• Delección en el gen CCR5  cepas R5– Norte de Europa
• Hiperproducción de IL-2 por Ln CD 4
• Actividad proliferativas de Ln CD8 en respuesta a péptidos
• Producción de Ac neutralizantes contra Ag HLA del huésped
• Niveles elevados de RANTES
• Infección por cepas poco virulentas

34. • Estrategia vírica frente a la respuesta inmune
• Latencia—Activación  órganos linfoides
• Permanencia en fase de latencia en reservorios infectados
• Gran variabilidad antigénica
• No hay expresión de ag virales en células infectadas
• La activación celular ocurre de manera masiva, evitando la
destrucción celular antes que el virus sea maduro

35. • Mecanismos de inmunosupresión mediada por VIH
• VIH  destrucción de 108 Ln CD4 al día(1% del total de
LN)
El tratamiento antirretroviral aumenta estos niveles de Ln
• Destrucción de Ln solo en ganglios linfáticos
• Destrucción indirecta
– Activación incompleta de los recetores CD4 por parte del VIH
que puede inducir la apoptosis
– Proteínas de anergia  falta de activación de Ln CD4

36. • Destrucción del sistema inmunológico
• Respuesta TH1  fuerte inducción citotoxica TCD8
• Respuesta TH2  No activa ningún mecanismo
Desequilibrio entre TH1/TH2
• Desequilibrio en favor de TH2  IL-a, IL-5, disminución de
efectores TH1
• Menor actividad citotoxica y mayor replicación viral
• MUTACIONES VIRALES  evasión de actividad CTL que impiden su
reconocimiento

37. Vertical o Perinatal, La Sanguínea o
La Sexual no protegida,
cuando una mamá infectada Parenteral
secreciones genitales del hombre
y la mujer, como son los líquidos o seropositiva transmite el que es por la mezcla de
preeyaculatorios, el semen, las virus su hijo durante el sangre infectada con el
secreciones vaginales y el embarazo, parto o virus y la sangre de una
sangrado menstrual.
amamantamiento. persona sana

38. • Exposición ocupacional a sangre y otros fluidos biológicos contaminados por este virus
• A través de una exposición percutánea:
• 3 contagios cada 1000 exposiciones percutáneas.
• A través de exposición de una mucosa:
• 3 a 9 contagios cada 10000 exposiciones de mucosas.
• A través de exposición de piel no intacta: agrietada, erosionada o afectada de
dermatitis.
• 4 factores de riesgo para la transmisión del HIV:
– Pinchazos Profundos.
– Agujas utilizadas para acceso venoso o arterial en el paciente fuente.
– Contaminación visible del material con sangre.
– Infección avanzada por HIV del paciente fuente

39. •Donación de Sangre, segura
- Contacto sexual con protección
- Mordidas de Insectos u otros animales
- No se transmite por el aire que respiramos ni por
comida contaminada
- Compartir ambientes laborales o en el hogar
- Besar
- Saludar
- abrazar

40.  Drogadictos por vía parenteral
 Homosexuales (hombres),
 Heterosexuales y bisexuales,
 Hemofílicos, debido a la sangre recibida,
 Receptores de sangre
 Prostitutas y prostitutos,
 Mujeres embarazadas y niños con infección perinatal,
 Otros, enfermos de ETS -enfermedades de trasmisión sexual

42. FASE AGUDA
Infección viral que surge días después de que el paciente ha sido contaminado por el virus, se
inician entre 2 y 4 semanas después de la exposición al virus.
 1. Fiebre y/o sudoración, 97%
 2. Adenopatías, 77%
 3. Odinofagia (dolor al tragar), 73%
 4. Erupción cutánea, 70%
 5. Artralgias y mialgias (dolor de articulaciones y músculos), 58%
 6. Trombopenia, 51%
 7. Leucopenia, 38%
 8. Diarrea, 33%
 9. Cefalea (dolor de cabeza), 30%
 10. Elevación de las transaminasas, 23%
 11. Anorexia, náuseas o vómitos, 20%
 12. Hepatomegalia o esplenomegalia (hígado o bazo), 17%

43. FASE CRONICA
fase de latencia clínica
-Bazo y ganglios linfáticos como focos de replicación de VIH
-Pocas manifestaciones o ninguna
-Infecciones oportunistas leves
( candidiasis oral, vaginal, herpes zóster y tuberculosis)

44. FASE FINAL
•Progresión hasta el sida
•profunda alteración del estado general del paciente
•Aumento en la viremia plasmática
•Infecciones oportunistas graves
•Neoplasias
•Enfermedad neurológica clínica

45. • La causa más frecuente de muerte entre enfermos del SIDA es la neumonía por Pneumocystis
carinii,
Bacterianas Infecciones protozoarias y helminticas
Micobacteriosis - Pneumocystis carinii
-Mycobacterium la toxoplasmosis, la microsporidiosis, la
avium criptosporidiosis, la
-M. tuberculosis isosporiasis y la leishmaniasis
Víricas
Infecciones Fúngicas
-Citomegalovirus
-Candidiasis, la criptococosis (meningitis
(pulmonar,intestinal,retinitis o SNC)
criptococócica) , la
-Virus del herpes simple
peniciliosis,,coccidioidomicosis,histoplasmo
sis -Virus de la varicela zoster
Leucoencefalopatia multifocal progresiva

46. • linfomas de células B
• Neumocistitis carinii
• tuberculosis
• Tumores
• sarcoma de Kaposi.
• Cáncer cervical
• Cáncer anal
• complicaciones neurológicas,
• la pérdida de peso y el deterioro físico del paciente.

47. • Terapia
• Anti
• Retroviral
• Gran
• Actividad
Es el régimen utilizado en los pacientes con SIDA, con el que se espera se logre reducir la
carga viral a niveles indetectables por el mayor tiempo posible.
Este régimen consta de por lo menos 3 drogas antirretrovirales (terapia triple)
1.-Inhibidores nucleosidos de la transcriptasa reversa.
2.-Inhibidores nucleótidos de la transcriptasa reversa.
3.-Inhibidores No nucleosidos de la transcriptasa reversa.
4.- Inhibidores de Proteasa.
5.- Inhibidores de fusión.
ADEMAS DEL CONTROL DE LAS ENFERMEDADES OPORTUNISTAS

48. • Según las cifras de 2008 publicadas por la OMS, hay actualmente 33,4
millones de afectados por el VIH.
• Se estima que este año resultaron infectadas por el virus 2,7 millones de
personas, y que 2 millones murieron de SIDA.
• El África subsahariana continúa siendo la región más afectada por el VIH. En
2008, dicha región tenía el 67% de las infecciones por VIH a nivel mundial,
• 68% de los nuevos casos en los adultos
• 91% de las nuevas infecciones en los niños.

49. 1 de diciembre
Cada 1 de diciembre, Día Mundial del SIDA, personas de
todo el mundo aúnan esfuerzos para generar una mayor
conciencia de lo que supone el VIH/SIDA y mostrar
solidaridad internacional ante la pandemia

50. ¿Complot farmacéutico?
¿Inconciencia?
¿Desinformación?
¿Falta de educación en la sociedad?
¿Quién es el culpable?
Mientras tanto el SIDA seguirá cobrando vidas alrededor del mundo
“la respuesta mundial contra el SIDA quedará como un
hito contra el cual se medirán futuras amenazas a la
salud”

55. Bibliografías
 http://www.ctv.es/USERS/fpardo/vihvarge.htm
 http://www.scielo.org.mx/img/revistas/spm/v44n
3/a03tab02.gif
 http://www.biologia.edu.ar/viruslocal/virus%20de
%20la%20inmunodeficiencia.htm
 http://www.juntadeandalucia.es/averroes/~297014
28/salud/sida.htm
 http://es.groups.yahoo.com/group/guinea/messag
e/44800