Sistema endocrino

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Sistema endocrino

  1. 1. SISTEMAENDOCRINO
  2. 2. SISTEMA ENDOCRINO• El hipotálamo es la zona delS.N.C., que forma parte delpiso y la parte inferior de lasparedes del tercer ventrículo.• Una lesión hipotalámica anulao aumenta la secreción dehormonas hipofisiarias.• El hipotálamo y la hipófisisintegran una unidadestructural, embriológica yfuncional.
  3. 3. GLÁNDULA HIPÓFISIS(PITUITARIA)• Se loc. En la sillaturca del esfenoides.• Se divide en:1. Un lóbuloanterior(adenohipófisis)2.Un lóbulo posterior(neurohipófisis)
  4. 4. HIPÓFISIS ANTERIOR(ADENOHIPÓFISIS)1) TSH: Tiro estimulante hormona(efecto tiroides)2) ACTH: Adeno cortico trofica hormona(efecto glándula suprarrenal)3) FSH: Folículo estimulante hormona(efecto glándulas sexuales)
  5. 5. HIPÓFISIS ANTERIOR(ADENOHIPÓFISIS)4) LTH: Luteinizante hormona - prolactina(actúa producción estrógenos, progesteronay leche materna)5) STH: Samotrófica hormona(actúa en crecimiento de huesos y vísceras)6) MSH: Melanocito estimulante hormona(actúa sobre melanocito y da color a la piel)
  6. 6. HIPÓFISISPOSTERIOR(NEUROHIPÓFISIS)1) ADH: Hormona antidiurética-vasopresina(actúa sobre las paredes de los vasossanguíneos – induce la retención de aguapor acción sobre el tubo conector delnefrón).2) OXITOCINA: Excita contracciones uterinasdurante el parto.
  7. 7. FACIESENDOCRINAS• Las hormonas hipofisiarias son sustancias químicas.• Existe una producción diaria en mgrs., de estas hormonas.• Si aumenta la producción hiperfunción.• Si disminuye la producción hipofunción.• Hipófisis Silla Turca• Tiroides y Paratiroides Parte ant. Cuello• Suprarrenales Encima del Riñon• Islotes de Langerhans Páncreas
  8. 8. GLÁNDULATIROIDES• ENFERMEDADES ENDOCRINAS:Directa HipertiroideaIndirecta Otra enf. EndocrinaOpuesta Hipotiroideano
  9. 9. TRASTORNOS DE LAHIPÓFISISACROMEGALIA:• Síndrome por hipersecreción de STH(Samotrófica)• Se produce después de los 20 años• Después del cierre de los cartílagosepificiarios dado por las hormonassexuales• Suele aparecer entre los 30 y los 50años de edad• Enfermedad de evolución lenta• Generalmente comienza en el áreafacial, manos y piesEpífisisEpífisisDiáfisisEngrosamientoóseo
  10. 10. ACROMEGALIAMANIFESTACIONES CLÍNICAS:• Hiperfunción de glándulassudoríparas y salivales.• Intolerancia al azúcar. (res.Insulínica)• Tumor comprime vía óptica.(reducción en la vista)• Voz profunda y ronca. (proliferacióncartilaginosa en la laringe)
  11. 11. ACROMEGALIAMANIFESTACIONES CLÍNICAS:• Cefaleas.• Piel gruesa.• Cardiomegalia. (hipertensión arterial)• Artralgias, engrosamiento óseo,osteoporosis.• Agrandamiento. (hígado, páncreas,riñones, tiroides)• Amenorrea e impotencia sexual.
  12. 12. ACROMEGALIAMANIFESTACIONESBUCALES:• Huesos de la cara grandes,aspecto tosco.• Prominencia en arcossupraorbitarios y pómulos.• Aumento tamaño en senosfrontales y etmoidales.• Aplanamiento bóvedapalatina.• Prognatismo mandíbular.• Macroglosia.• Diastemas.• Hiperfunción glándulassalivales.
  13. 13. ACROMEGALIAATENCIÓN Y ACTITUD ODONTOLÓGICA:• Según su compromiso sistémico pueden tener:HIPERTENSIÓN ARTERIALDIABETES MIELLITUSSu tratamiento se realiza de acuerdo a suenfermedad.
  14. 14. GIGANTISMOHIPOFISIARIO• Hipersecreción de STH(samotrofia)• Se produce antes de los20 años• Antes del cierre de loscartílagos epificiarios• Se consideran enestaturas mayores de1.90 mts.EpífisisEpífisisDiáfisisAlargamientoóseo
  15. 15. GIGANTISMO HIPOFISIARIO• MANIFESTACIONES CLÍNICAS:• Paciente prepuberal conestatura elevada• Crecimiento desproporcionadoy excesivo en extremidades• Escaso desarrollo muscular• Escoliosis• Corazón, hígado, páncreas,riñones, tiroides son másgrandes de lo normal• Glándulas sudoríparas ysalivales aumentadas• Mujeres presentan amenorrea,infértiles, no ciclo ovarico• Hombres impotencia
  16. 16. GIGANTISMOHIPOFISIARIO• MANIFESTACIONES BUCALES:• Prógnatas• Senos paranasales amplios• Defectos en la calcificación• Dientes temporales normales• Erupción dentaria acelerada• ACTITUD Y ATENCIÓN ODONTOLÓGICA:• Dependiendo del compromiso sistémico del pte.
  17. 17. HÁBITO EUNOCOIDE• La STH (samotróficahormona) se secretanormal toda la vida.• No hay cierre epificiario• Hipogenitalismo• Hipoproducción deglándulas sexuales• Hombres desarrollancaderas y voz femenina• Extremidades largasEpífisisEpífisisDiáfisis
  18. 18. HIPOPITUITARISMO• Su hipofunción puede ser causada por pérdida deuna o más hormonas hipofisiarias.ENANISMO HIPOFISIARIO: (NIÑOS)• Hiposecreción de la STH (samotrófica)• Hiposecreción de otras hormonasCARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:• Se manifiesta a los 2 años de edad• 2-3 cms., por año• Freno en crecimiento de huesos, tejidos ycaracteres sexuales
  19. 19. ENANISMO HIPOFISIARIO:(NIÑOS)CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:• Cara pequeña• Menor tamaño de pies y manoscuadradas (acondroplásticos)• Acumulación adiposa facial y en eltronco• Hipoglicémicos• Extremidades exteriores enparéntesis• Inteligencia normal
  20. 20. ENANISMO HIPOFISIARIO:(NIÑOS)MANIFESTACIONES BUCALES:• Dientes tamaño normal• Retrognatismo y apiñamiento• Retraso en la erupcióndentaria• Presentan incompletaformación radicular• Cámaras pulpares amplias• Xerostomía• Mayor incidencia enenfermedad periodontal ycariesACTITUD Y ATENCIÓNODONTOLÓGICA:• Riguroso control preventivo• Tratamiento según suenfermedad sistémica
  21. 21. HIPOPITUITARISMO(ADULTOS)• Pérdida parcial o total de la función de la adenohipófisis• Ausencia de (LTH - FSH) en mujeres con amenorrea,regresión de caracteres sexuales, infertilidad.• Ausencia de (FSH) en hombres con impotencia, atrofiatesticular, disminución de los caracteres sexuales y laespermatogénesis.• Ausencia del vello púbico.• Vagina ciega.• Deficiencia de (TSH) conduce a hipotiroidismo• Deficiencia de (ACTH) hipofunción de la suprarrenal,llevan a fatiga, hipotensión e intolerancia al estrés y alas infecciones.
  22. 22. FALLA A NIVEL DE HORMONAS SEXUALES(FSH)• Síndrome de KlinelFelter:• Anomalía cromosómica que afectasolamente a los hombres y ocasiona,principalmente, hipogonadismo.• Se basa en una alteración genéticaque se desarrolla por la separaciónincorrecta de los cromosomashomólogos durante las meiosis quedan lugar a los gametos de uno delos progenitores, aunque tambiénpuede darse en las primerasdivisiones del cigoto.47xxy48xxxy48xxyy49xxxy46xx46xx 46xy
  23. 23. • Paciente hombrecon fisonomía demujer• Ginecomastia(desarrollo de lossenos)• Ausencia de velloen la cara• Voz aguda
  24. 24. FALLA A NIVEL DE HORMONASSEXUALES (FSH)• Síndrome de Turner:•  Enfermedad genética caracterizada por la presencia de un solo cromosoma X.• Genotípicamente son mujeres (por ausencia de cromosoma Y).• Paciente mujer confisonomía de hombre• Cuerpo grueso• Presencia de vello en lacara• Voz gruesa• Hermafrodita:• Presenta sexo ambiguo• Ambos genitales• Presenta vulva y el clítorises un pene
  25. 25. HIPERPRODUCCIÓN DE LAHORMONA SEXUAL (FSH)• Produce pubertad precoz• Aumento en el tamaño de las mamas• Aparición del vello púbico a edad temprana• Aumento del tamaño del aparato reproductor• El líbido es aumentado para su edad• Niñas presentan menstruación• Niñas pueden embarazar
  26. 26. GLÁNDULATIROIDES• Se loc. En la parte ant.Del cuello.• Debajo del cartílagocricoides de la laringe.• Constituida por:2 lóbulos1 itsmo
  27. 27. GLANDULA TIROIDES
  28. 28. GLÁNDULATIROIDES• Normalmente no es visible pero si palpable.• Examinador detrás del pte.• Pedimos al pte., que degluta y se desplaza hacia arribajunto con la laringe y la tráquea• Podemos ver tamaño, contorno, superficie yconsistencia de cada uno de los lóbulos.
  29. 29. GLÁNDULATIROIDES• Estimulada por la TSH – dosifica la cantidad de hormonas quedebe producir.• Posee dos órganos endocrinos:1) Células foliculares: Hormonas tiroideas propiamentedichas.T3 : triyodotironina: aporte de O2 a los tejidos,bomba de Na.
  30. 30. GLÁNDULATIROIDES• T4 : tetrayodotiroxina, levo tiroxina, tiroxina:Frecuencia cardiacaFrecuencia respiratoriaTemperaturaEstados de vigiliaMetabolismo de los carbohidratoslípidosproteínas2) Células Parafoliculares: Células C, CalcitoninaCaptación de Ca.
  31. 31. GLÁNDULATIROIDES• El yodo es el ión fundamental en la fisiologíatiroidea.• Aportado al organismo por medio del agua y losalimentos.• Su función es captar el yodo y liberar hormonastiroideas.• Entra al organismo como yodo inorgánico oiónico.• Se absorbe a nivel intestinal y es depurado porefecto de la tiroides y los riñones.
  32. 32. GLÁNDULATIROIDES• TRANSTORNOS TIROIDEOS:• Hipertiroidismo:Aumento en la producción de las hormonastiroideas, t3, t4 y calcitonina.Se le conoce como tirotoxicosis.
  33. 33. GLÁNDULATIROIDES• Hipertiroidismo:Manifestaciones clínicas:- Sist. Cardiovascular: Aumento de lademanda circulatoria por estadohiperquinético.- Aumento volumen minuto pordisminución de la resistencia vascular.- Aumento frecuencia cardiaca,ocasionando palpitaciones y arritmias.
  34. 34. GLÁNDULATIROIDES• Hipertiroidismo:Manifestaciones clínicas:- Piel y faneras: Fina, caliente yeritomatosa, intolerante al calor,sudorosa y húmeda, cabello fino con zonasalopésicas.- Aparato digestivo: Polifagia y diarrea.- Sistema Nervioso: Nerviosismo,hiperquinesia, insomnio, temblor.
  35. 35. GLÁNDULATIROIDES• Hipertiroidismo:Manifestaciones clínicas:- ManifestacionesOculares: Exoftálmos,mirada fija, retracciónbipalpebral.
  36. 36. GLÁNDULATIROIDES• Hipertiroidismo:- Aparato locomotor: Osteoporosis.- Sistema respiratorio: Taquipnea.- Metabolismo: Rápido de loscarbohidratos, lípidos y proteínas.Pacientes delgados.
  37. 37. GLÁNDULATIROIDES• Hipertiroidismo:Manifestaciones Bucales:- Niños: Rápido crecimiento estructurasbucales, dientes y maxilares.- Adultos: Osteoporosis del cráneo y losmaxilares. Rápida reabsorción del huesoalveolar.Apiñamiento y maloclusión. Maxilarespoco desarrollados.
  38. 38. GLÁNDULATIROIDES• Enfermedad de Graves - Basedow:Forma más frecuente de hipertiroidismoen menores de 40 años.Etiología: Autoinmune por presencia de IgG dirigidas contra los receptores TSH dela membrana tiroidea.
  39. 39. GLÁNDULATIROIDES• Enfermedad de Graves - Basedow:- Manifestaciones Clínicas:Son más acentuadas que las delhipertiroideano, presenta bocio difuso(hiperplasia glandular difusa)
  40. 40. GLÁNDULATIROIDES• Enfermedad de Graves - Basedow:- Actitud y Atención Odontológica:* Interconsulta semiología.* Examen de facie y cavidad bucal.* Evaluar riesgos odontológicos.* No usar anestésicos con Vasoconstructoradrenérgicos.* Premedicar ansiolíticos, depresores delS.N.C.
  41. 41. GLÁNDULATIROIDES• Hipotiroidismo:Disminución en la producción de las hormonastiroideas, t3, t4 y calcitonina.Manifestaciones Clínicas:Embotamiento mental.Lentitud en los Movimientos.Tendencia al sueño.Disminución en la Atención y lamemoria.
  42. 42. GLÁNDULATIROIDES• Hipotiroidismo:Manifestaciones Clínicas:* Criestesia (intolerancia o sensibilidad al frío).* Hipoacusia* Voz Ronca* Piel engrosada, seca y fría* Cabello seco y frágil (alopécicos)* Uñas frágiles con surcos transversales* Cejas poco pobladas (falta 1/3 externo de ellas)* Estreñimiento acentuadoTiroiditis de Hashimoto: Hipotiroidismo con bocio.
  43. 43. GLÁNDULATIROIDES• Cretinismo:Hipotiroidismo en niños.Manifestaciones Clínicas:•Huesos Faciales pequeños, talla baja•Raíz nasal hundida, Pómulos sobresalientes•Frente plana•Implantación del pelo baja•Macroglosia•Sialorrea•Ligero retraso mental
  44. 44. GLÁNDULATIROIDES• Cretinismo:Manifestaciones Bucales:•Hipodesarrollo mandibular•Hipocalcificación•Retraso en la erupción dedientestemporales y permanentes•Maloclusión•Macroglosia – Dif. En habla ydeglución
  45. 45. GLÁNDULA TIROIDES• MIXEDEMA:Hipotiroidismo en adultosManifestaciones Clínicas:•Las del hipotiroideano•Es más común que el cretinismo•No deja signo de Fóvea -Presión digitalMIXEDEMA: Edema que se produce por infiltraciónmucoide de la piel. (dif. Al edema ordinario.
  46. 46. GLÁNDULATIROIDES• MIXEDEMA:Manifestaciones Bucales:•Reabsorción del huesoalveolar.•Predisposición aenfermedad periodontal.•Hipertrofia gingival•Macroglosia
  47. 47. GLÁNDULA TIROIDESActitud y atención odontológica en pte.hipotiroideo:•Interconsulta semiología.•Examen de facie y cavidad bucal.•Evaluar riesgo odontológico.•Administrar anestésicos y analgésicos.•No administrar tranquilizantes, depresoresdel S.N.C.TRATAMIENTO DE URGENCIAS: Controlarinfección, tratar el dolor.
  48. 48. GLÁNDULASSUPRARRENALES Son órganos voluminosos situados simétricamenteen la parte supero interna por encima de ambosriñones. Conformada por dos estructuras:Corteza:Capa externa glomerularCapa media fascicularCapa Interna reticularMédula:Células cromafines - catecolaminas
  49. 49. TRASTORNOS DE LAGLÁNDULASUPRARRENAL• Síndrome de Cushing:• Se denomina asi al conjunto de manifestacionesclínicas debidas al exceso de glucocorticoidesproducida por hipertrofia o hiperfunción de lacorteza suprarrenal.• Etiología:1) Aumento de la ACTH o alteración del hipotálamo.2) Glándula suprarrenal hipertrófica. (trabaja sola)3) Consumo excesivo de drogas esteroides.
  50. 50. SÍNDROME DE CUSHING• ManifestacionesClínicas:• Facie de luna llena• Redistribución de la grasacorporal (abdomen voluminoso• Nuca o joroba de búfalo• Aumento del tejido celularsubcutáneo, piel delgada,atrófica• Presencia de estrías cutáneascolor violáceo• Debilidad muscular
  51. 51. SÍNDROME DE CUSHING• Manifestaciones Clínicas:• Calvicie• Osteoporosis• Hipertensión arterial sistólica ydiastólica por aumento deangiotensina• Diabetes o intolerancia a la glucosa• Fragilidad capilar (hematomas)• Mala cicatrización de heridas• Alta incidencia a la infección• Trastornos psíquicos• Irritabilidad y depresíón
  52. 52. SÍNDROME DE CUSHING• Manifestaciones Bucales:• Osteoporosis de maxilares• Periodontitis y candidiasis• Fisura palatina en niños que las madres rebicieroncorticoides durante el embarazo• Edad esquelética y dental retrasada
  53. 53. SÍNDROME DE CUSHING• Actitud y Atención Odontológica:• Producimos 30 mgs de cortisol endógeno. Se aumenta 30veces más en momentos de estrés.• Pte. Consumiendo corticoides exógeno. La glándulasuprarrenal deja de producir corticoide endógeno.• En momentos de estrés el pte. Puede hacer insuficienciasuprarrenal presentando mareos, dolor abdominal,hipotensión.• El corticoide inmunosuprime e inhibe la producción devitamina E y no se capta calcio.
  54. 54. SÍNDROME DE CUSHING• Actitud y Atención Odontológica:• Tratamiento:• En procedimientos simples doblamos la dosis del corticoideque toma el pte.• En procedimientos Qx se triplica o cuadruplica la dosis decorticoide exógeno.• Sedamos al pte con benzodiasepinas – valiummidazolano – dormicum 15 mgrslorazepan – activan 2 mgrs
  55. 55. SÍNDROME DE CUSHING• Actitud y Atención Odontológica:• Tratamiento:• Usamos anestésicos sin vasoconstructor adenérgicos.• Poseen alto grado de infección por inmunosupresión.• Manejamos antibióticos bactericidas. (penicilinas y cefalosporinas).• Dosis de ataque: 2 grms antes y 5 o 7 días para evitar la bacteremia ysepticemia.• Manejar antisépticos orales.• Pte que toma corticoide exógeno presenta trombocitopenia.• Vida media de las plaquetas: 14 días• SS/recuento de plaquetastiempo de sangría
  56. 56. ENFERMEDAD DE ADDISON• Manifestaciones Clínicas:• Hipofunción y atrofia de la glándulasuprarrenal• Déficit de cortisol y aldosterona porlesión glandular – puede serheredada• Madre embarazada que tomocorticoides, niño con glándulahipotrófica• Madre excreta corticoide pormedio de leche materna• Produce labio y paladar hendido• Disminución de la producción dehormonas sexuales• Vello púbico escaso• Mujeres presentan amenorrea
  57. 57. ENFERMEDAD DE ADISSON• Enfermedad que se caracteriza porhipotensión, pérdida de peso,anorexia, debilidad, y en ocasioneshiperpigmentación melanótica de lapiel que recuerda al bronceado.• Es producida por la tuberculosis- opor enfermedades inducidas porautoinmunidad (hipofunción) delas glándulas adrenales que lleva adeficiencia de aldosterona y cortisol.Usualmente es fatal en ausencia deltratamiento de reemplazo.
  58. 58. ENFERMEDAD DEADDISON• Manifestaciones Clínicas:• Hipermentación mucocutánea o melanodermia poraumento de ACTH y MSH, estimulada pordisminución de cortisol circulante• Hipotensión arterial, baja producción deangiotensina• Disminución de la capacidad energética• Tendencia a la hipoglicemia• Disminución a la tolerancia del estrés• Expresión de tristeza
  59. 59. ENFERMEDAD DEADDISON• Manifestaciones Bucales:• Pigmentación de la mucosa bucal, yugal, paladar y lengua• Manchas de tamaño variable, forma irregular, lisas y pardas• Pacientes con tto de corticoides se inmunosuprimen y pueden presentarcandidiasis y otras enfermedades orales• Retraso erupción dentaria• Actitud y Atención Odontológica:• Interconsulta semiológica y médica• Dx diferencial con mancha racial• Ptes inmunosuprimidos• Disminución del estrés
  60. 60. INSUFICIENCIASUPRARRENAL• Crisis Addisoniana• Puede llevar a la muerte del paciente• Por situaciones de estrés• Pte con insuficiencia suprarrenal crónicaManifestaciones Clínicas:• Náuseas, vómito y diarrea• Pte deshidratado• Dolores abdominales intensos• Hipotensión arterial• Shock
  61. 61. PÁNCREAS ENDOCRINO• Islotes de Langerhans (representa del 1 al 2% pesodel páncreas)• Es aquella porción del páncreas encargada dedesempeñar funciones endocrino metabólicasCélulas Alfa glucagónCélulas Beta InsulinaSomastatinaCélulas PP - Polipéptidos• Trastorno del páncreas endocrino – diabetesMiellitus
  62. 62. DIABETES MIELLITUS• Síndrome endocrino metabólico caracterizado por ladeficiente producción o actividad de la insulina• Disminución de los receptores de membrana celular para lainsulinaETIOLOGÍA:• Factores Genéticos• Alteraciones endocrinas como las hiperhipofisiarias,obesidad• Destrucción de los islotes de Langerhans por tumores,procesos inflamatorios o reacciones autoinmunes• Fármacos: Corticoesteroides
  63. 63. DIABETES MIELLITUS• Hay dos tipos de Diabetes:1) Diabetes Miellitus Tipo I (juvenil)Insulino dependiente2) Diabetes Miellitus Tipo II (adultos)No Insulino dependientes
  64. 64. DIABETES MIELLITUS1) Diabetes Miellitus Tipo II (adultos)Insulino dependiente:• Síndrome autoinmune, crónico, por destrucción de células beta• La DMID generalmente se da en ptes jóvenes• También en pacientes adultos Miellitus tipo II pasan a Miellitus tipo I• Ptes no obesos• Disminución células Beta de los islotes de Langerhans• Disminución de los títulos de insulina circulantes llevando ahiperglucemia, glucosuria• Disminuye la lipogénesis y glucogenogénesis• Aumenta la lipolisis y glucogenolisis• Aumento, producción de cuerpos cetónicos• Cetoacidosis diabética
  65. 65. DIABETES MIELLITUS2) Diabetes Miellitus Tipo I (juvenil)No Insulino dependiente:• Se presenta en la edad adulta sin tendencia acetoacidosis• Ptes mayores de 40 años• Ptes obesos y no obesos• Células Beta producen hiperinsulemia con acciónhormonal deficiente que altera el metabolismo dela glucosa• Ptes que toman hipoglicemiantes orales
  66. 66. DIABETES MIELLITUS• Manifestaciones Clínicas (pte diabético):• Polidipsia• Poliuria• Polaquiuria• Polifagia inicial• Pérdida de peso• Cetoacidosis• Nicturia• Visión borrosa• Retinopatías diabéticas• Midriasis
  67. 67. DIABETES MIELLITUS• Medios de Diagnóstico:Curva de Glicemia:• Se realiza después del pre y post• En ptes con preprandial entre 100 y 135 mgr/dl• Son 4 exámenes, intervalos de 30 mins• 30 min, 60 min, 90 min, 120 min• Resultados:• 1 examen de 4 mayor de 200 mgr/dl:Intolerante a la glucosa• 2 o 3 exámenes de 4 mayores a 200 mgr/dlDiabetes Miellitus
  68. 68. DIABETES MIELLITUS• Medios de Diagnóstico:Hemoglobina Glicosilada:• Glóbulo rojo vida media: 120 días• Hemoglobina transporta glucosa• Mide porcentajes en ptes con Dx Diabéticos• Resultados:Pte no diabético, hemoglobina glicosilada 6%Pte diabético, buen control y dieta, 7%Pte diabético, regular control, 8%Pte diabético, mal control 9% y más
  69. 69. DIABETES MIELLITUS• Hay tres factores que condicionan el plan de tratamiento: tipo yseveridad de la diabetes, la clase de tratamiento y la modalidad deanestesia a emplear.• Citas en la mañana – cortas. Evitar stress y dolor ↑adrenalina• Paciente este desayunado• Verificar si el paciente esta compensado.• No usar anestésicos con vasocontructor adrenérgicos• Adrenalina: Vasoconstructor – isquemias- hiperglicemiante• Pte ansioso: Benzodiacepinas – Lorazepan:2 mgrs 1 día antes y1 mgr 1 hora antes de la cirugíaActitud y Atención Odontológica:
  70. 70. DIABETES MIELLITUS Actitud y Atención Odontológica:• Manejo de antibióticos: Infección por anaerobiosAmoxicilina – Tab 500 mgrs + metronidazol 500 mgrsCefalosporinas – Cefalexina Tabs 500 mgrsClindamicina – tab 300 mgrs• Dolor:No formular AINES que inhiben prostaglandinas E2Manejar:DipironaAcetaminofén + codeínaParacetamol inhiben la acción de los hipoglucemiantes orales
  71. 71. Tratamiento•Consta de tres pilares fundamentales:•Dietoterapia.•Ejercicio físico de forma racional.•Tratamiento medicamentoso:hipoglucemiantes orales o insulinoterapia.
  72. 72. HIPERPAROTIDISMO•Se entiende como una situaciónde alteración en el equilibrio entrela hormona paratiroidea y el calciosérico que conduce a cifraselevadas de la hormonaparatiroidea en sangre; los nivelesde calcio sérico variarán según seala causa que produzca el disturbiometabólico.
  73. 73. Hipoparatiroidismo•Se produce cuando se eliminanquirúrgicamente las glándulasparatiroides, debido a su destrucciónpor trombosis de los vasos sanguíneos,por enfermedades de las mismas o encasos muy raros por ausenciacongénita.
  74. 74. DIAGNOSTICO• Se produce disminución de la excreciónde calcio.• La química sanguínea muestra unaconcentración disminuída de calcio ensuero y una concentración aumentadade fosfato.• Manifestaciones bucales• Puede producirse aplasia o hipoplasia delos dientes si el hipoparatiroidismo seprodujo antes de la completa formacióndentaria.• La hipocalcemia prolongada de cualquiercausa predispone a la infección porCandida. En ocasiones se observa enetapas tempranas de la vida unacandidiasis que es refractaria altratamiento antimicótico con nistatinaque precede a la hipocalcemia.
  75. 75. • El hiperparatiroidismo puede ser primario, secundario y terciario.• El primario puede ser esporádico, familiar, asociado a neoplasiasendocrinas múltiples e hipercalcemia e hipocalciuria familiar,• El secundario es debido a un estímulo conocido que provoca unahipersecreción de hormona paratiroidea. Son múltiples los cuadrospatológicos que conducen a él, pero la causa más común es el fallorenal crónico. También puede ocurrir en pacientes con osteomalacia,debido al déficit en la dieta de vitamina D o calcio, o a la ausencia yescasez de receptores de vitamina D o de receptores de la hormonaparatiroidea.• producción excesiva de la hormona paratiroidea por alteración de losmecanismos de control retroalimentarios de las paratiroides,consecutivo a una hiperfunción secundaria.
  76. 76. Manifestaciones bucales• Puede producirse aplasia ohipoplasia de los dientes si elhipoparatiroidismo se produjoantes de la completa formacióndentaria.• La hipocalcemia prolongada decualquier causa predispone a lainfección por Candida.• En ocasiones se observa enetapas tempranas de la vidauna candidiasis que esrefractaria al tratamientoantimicótico con nistatina queprecede a la hipocalcemia.OSTEITIS FIBROSA

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