1. Mediadores químicos de la
inflamación
Los mediadores se originan del plasma o de las células.
La producción de mediadores activos esta desencadenada por
productos microbianos o proteínas del huésped las que son
activadas por microbios y tejidos dañados
Realizan su actividad biológica uniéndose inicialmente a los
receptores específicos.
Un mediador químico puede estimular la liberación de
mediadores por parte de las propias células diana.
Los mediadores pueden actuar sobre uno o algunos tipos de
células diana.
Una vez activados y liberados de la célula dura muy poco
tiempo.
La mayoría pueden producir efectos perjudiciales.
2.
3. MEDIADORES QUIMICOS
TIPOS
A-Aminas vasoactivas:
1-Histamina. 2-Serótina.
B-Proteínas plasmáticas:
1-Los sistemas del complemento, de las cininas y
de la coagulación.
C-Metabolitos del ácido araquidónico:
1-Prostaglandinas 2-leucotrienos 3-Lipoxinas.
D-Factor activador de plaquetas.
E- Citocinas y quimiocinas
4. MEDIADORES QUIMICOS
TIPOS
F-Óxido nítrico.
G-Constituyentes lisosomales de los
leucocitos.
H-Radicales libres derivados del oxigeno.
I-Neuropéptidos.
6. AMINAS VASOACTIVAS
HISTAMINA:
Se encuentran en los mastocitos, basofilos y
plaquetas, esta se libera en respuesta al frío, calor,
reacciones inmunologicas y produce dilatación de
arteriolas, aumento de la permeabilidad vascular
en venulas y constricción de arterias de mayor
calibre.
SEROTONINA:
Se encuentra en las plaquetas y células
enterocromafines e induce aumento de la
permeabilidad vascular
8. SISTEMA DEL COMPLEMENTO
Formado por proteínas plasmáticas
Participa en los procesos inmunitarios y en la
defensa contra microorganismo produciendo
lisis de los mismos
Producen aumento de la permeabilidad,
quimiotaxis y opsonización
Los componentes inactivos se numeran del
C1 al C9
El paso mas importante es la activación de su
tercer componente
11. Sistema del complemento
Los fenómenos vasculares se deben a C3a y C5a
(anafilotoxinas) y a C4a
C5a Es un potente agente quimiotáctico para
neutrofilos, monocitos y eosinofilos y aumenta la
adhesión de leucocitos al endotelio
La C3b actúa como opsina
C3 y C5 pueden ser activados por diferentes
enzimas presentes en el exudado inflamatorio
entre ellas plasmina y enzimas lisosomales de los
neutrofilos
Existen proteínas inhibidoras que controlan las
acciones del sistema del complemento
12. SISTEMA DE LAS CININAS
Genera péptidos vasoactivos a partir de proteínas
plasmáticas (cininógenos) y mediante proteasas
llamadas calicreínas
Produce liberación de bradicinina que aumenta la
permeabilidad vascular, contracción del músculo
liso y vasodilatación
Se desencadena por la activación del factor de
Hageman
13.
14. Proteasas Plasmáticas
La bradicinina, C3a, C5a (incrementan la
permeabilidad vascular*) ; C5a (quimotaxis*), y la
trombina ( además aumenta la adhesión
leucocitaria y proliferación de fibroblasto).
C3 y C5 se generan por reacciones inmunes,
activación del complemento, las proteínas de la
vía de las lecitinas y por la plamina y la calicreína.
El factor de Hageman inicia el sistema de las
cininas, de la coagulación, el sistema fibrinolitico
y el sistema del complemento
16. CITOCINAS Y QUIMIOCINAS
Son producidas por muchos tipos celulares y regulan la
función de otros tipos celulares
Presentan funciones múltiples y se agrupan en 5 clases,
según su función principal o por la naturaleza de la célula
diana
1- Que regulan la función leucocitaria IL2,4,10 y TGF beta
2- Implicadas en la inmunidad natural FNT alfa,IL1 beta e
interferones
3- Que activan células inflamatorias IFN gama TNF alfa y
beta e IL5,10,12
4- Quimiocinas
5- las que estimulan la hematopoyesis IL3,7
19. Oxido nítrico
Fue descubierto como factor liberado por
las células endoteliales que causaban
vasodilatación relajando el músculo liso
vascular y se denomino factor relajante
derivado del endotelio.
Es un gas soluble producido además por
macrófagos y algunas neuronas
22. Evolución de la inflamación
aguda
Resolución completa.
Formación de absceso.
Curación mediante sustitución por tejido
conjuntivo.
Progresión de la respuesta tisular hacia la
inflamación crónica.
23.
24.
25.
26. Patrones morfológicos de
inflamación aguda
Inflamación serosa
Esta caracterizada por la salida al exterior
de liquido fino (denominados derrames),
derivado del plasma o de secreciones de
células mesoteliales de peritoneo, pleura o
cavidad pericárdica.
28. Patrones morfológicos de
inflamación aguda
Inflamación fibrinoide
Se producen con agresiones mas intensas y con
mayor aumento de la permeabilidad vascular,
donde moléculas mayores como el fibrinogeno
pasan la barrera vascular y forman fibrina y se
deposita en el espacio extracelular.
Es característico de la inflamación en el
revestimiento de las cavidades corporales
30. Patrones morfológicos de
inflamación aguda
Inflamación supurativa
Se caracteriza por la producción de grandes
cantidades de pus y consisten de
neutrofilos, células necroticas y liquido de
edema
Es producido por ciertas bacterias que son
denominadas piogenas (estafilococos)
Un ejemplo son la apendicitis purulenta
31.
32.
33. Patrones morfológicos de
inflamación aguda
Úlceras
Es un defecto local, o excavación de la
superficie de un órgano o tejido producidas
por el desprendimiento de tejido necrotico
Son ejemplos, las ulceras de las
extremidades inferiores de los ancianos con
trastornos circulatorios y la úlcera péptica
de estomago y duodeno