2. PUEDEN SER
PRODUCIDOS
LOCALMENTE
CIRCULANDO POR
EL PLASMA
Secuestrados en
gránulos intracelulares
o síntesis de Novo
Mediadores
derivados de las
proteínas del plasma
Histamina
en las
células
cebadas
Proteínas del
complemento
, cininas
3. La mayoría de los
mediadores induce
sus efectos al
unirse a receptores
específicos en las
células diana
Pueden actuar
solo sobre una o
muy pocas dianas
o acción
generalizada
4. Los mediadores
pueden estimular
las células diana
para liberar
moléculas efectoras
secundarias
La acción de los mediadores se
hallan reguladas de modo muy
ajustado:
Una vez activados y liberados de
la celula:
• se descomponen rápidamente
•Se inactivan por enzimas
•Son eliminadas
•Son inhibidos
5.
6.
7. MEDIADORES DE ORIGEN CELULAR
AMINASVASOACTIVAS: HISTAMINAY SEROTONINA
1. Tiene acciones importantes sobre los vasos
2. Se almacenan en forma de moléculas preformadas
SE LIBERAN MEDIANTE DIVERSOS ESTIMULOS:
Lesiones fisicas (traumatismos, frio o calor)
Union de anticuerpos a los mastocitos
Fragmentos del complemento “anafilotoxinas C3a -C5a”
Proteinas liberadoras de histamina derivadas de los leucocitos
Neuropeptidos
Citocinas(IL1 , IL8)
8. LA HISTAMINA:
Induce la dilatación
de las arteriolas y
aumenta la
permeabilidad de las
vénulas
LA SEROTONINA:
Es un mediador
vasoactivo
preformado cuyas
acciones son
similares a la
histamina
9. MEDIADORES DEL ACIDO
ARAQUIDONICO (AA):
prostaglandinas, Leucotrienos y
lipoxinas
Al activarse la célula por diversos estímulos o mediadores de la
inflamación, el AA de la membrana se convierte por acción enzimática y da
lugar a PROSTAGLANDINASY LEUCOTRIENOS
10. Los mediadores derivados del AA (eicosanoides) son
sintetizados por dos tipos de enzimas:
CICLOOXIGENASAS
(generan las
prostaglandinas)
LIPOOXIGENASAS
(producen los
Leucotrienos y
lipoxinas)
11.
12.
13.
14. FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS
Vasodilatación
y aumento de la
permeabilidad
venular
Provoca
vasoconstricción
y
bronconstriccion
POTENTE
membrana de
neutrófilos,
monocitos,
basófilos,
endoteliales y
plaquetas
Se genera a
partir de los
fosfolípidos
16. FACTOR DE NECROSIS
TUMORAL
•Mayor unión y reclutamiento leucocitario
•Favorece la producción de otras citocinas
•Aumenta la trombogenicidad del endotelio
Estimula la
producción de
moléculas de
adhesión
Producidos
por
macrófagos
activados
Es estimulada por
microbios,
endotoxinas bact,
inmunocomplejos
Función:
Activación
endotelial
19. ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENO
(ROS)
CATALASA,
SUPEROXIDO
DISMUTASAY
GLUTATION
DAÑO
ENDOTELIAL
Y OTRAS
CELULAS
CITOTOXICO
PARA
MICROBIOS
LIBERADAS
POR
NEUTROFILOY
MACROFAGOS
Mec. protectores
SINTETIZADAS
POR NADPH -
oxidasa