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MEDIADORES
QUIMICOS
DE LA
INFLAMACION
WILMER CUJILEMA GUILLIN
PUEDEN SER
PRODUCIDOS
LOCALMENTE
CIRCULANDO POR
EL PLASMA
Secuestrados en
gránulos intracelulares
o síntesis de Novo
Mediadores
derivados de las
proteínas del plasma
Histamina
en las
células
cebadas
Proteínas del
complemento
, cininas
La mayoría de los
mediadores induce
sus efectos al
unirse a receptores
específicos en las
células diana
Pueden actuar
solo sobre una o
muy pocas dianas
o acción
generalizada
Los mediadores
pueden estimular
las células diana
para liberar
moléculas efectoras
secundarias
La acción de los mediadores se
hallan reguladas de modo muy
ajustado:
Una vez activados y liberados de
la celula:
• se descomponen rápidamente
•Se inactivan por enzimas
•Son eliminadas
•Son inhibidos
MEDIADORES DE ORIGEN CELULAR
AMINASVASOACTIVAS: HISTAMINAY SEROTONINA
1. Tiene acciones importantes sobre los vasos
2. Se almacenan en forma de moléculas preformadas
SE LIBERAN MEDIANTE DIVERSOS ESTIMULOS:
 Lesiones fisicas (traumatismos, frio o calor)
 Union de anticuerpos a los mastocitos
 Fragmentos del complemento “anafilotoxinas C3a -C5a”
 Proteinas liberadoras de histamina derivadas de los leucocitos
 Neuropeptidos
 Citocinas(IL1 , IL8)
LA HISTAMINA:
Induce la dilatación
de las arteriolas y
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permeabilidad de las
vénulas
LA SEROTONINA:
Es un mediador
vasoactivo
preformado cuyas
acciones son
similares a la
histamina
MEDIADORES DEL ACIDO
ARAQUIDONICO (AA):
prostaglandinas, Leucotrienos y
lipoxinas
Al activarse la célula por diversos estímulos o mediadores de la
inflamación, el AA de la membrana se convierte por acción enzimática y da
lugar a PROSTAGLANDINASY LEUCOTRIENOS
Los mediadores derivados del AA (eicosanoides) son
sintetizados por dos tipos de enzimas:
CICLOOXIGENASAS
(generan las
prostaglandinas)
LIPOOXIGENASAS
(producen los
Leucotrienos y
lipoxinas)
FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS
Vasodilatación
y aumento de la
permeabilidad
venular
Provoca
vasoconstricción
y
bronconstriccion
POTENTE
membrana de
neutrófilos,
monocitos,
basófilos,
endoteliales y
plaquetas
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CITOCINAS
Median la
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leucocitos
Mediadores de
la inflamación
y respuestas
inmunitarias
Principales:
TNF
IL-1
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Producción
de
leucocitos
FACTOR DE NECROSIS
TUMORAL
•Mayor unión y reclutamiento leucocitario
•Favorece la producción de otras citocinas
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MEDIADORES QUIMICOS DE LA INFLAMACION

  • 2. PUEDEN SER PRODUCIDOS LOCALMENTE CIRCULANDO POR EL PLASMA Secuestrados en gránulos intracelulares o síntesis de Novo Mediadores derivados de las proteínas del plasma Histamina en las células cebadas Proteínas del complemento , cininas
  • 3. La mayoría de los mediadores induce sus efectos al unirse a receptores específicos en las células diana Pueden actuar solo sobre una o muy pocas dianas o acción generalizada
  • 4. Los mediadores pueden estimular las células diana para liberar moléculas efectoras secundarias La acción de los mediadores se hallan reguladas de modo muy ajustado: Una vez activados y liberados de la celula: • se descomponen rápidamente •Se inactivan por enzimas •Son eliminadas •Son inhibidos
  • 5.
  • 6.
  • 7. MEDIADORES DE ORIGEN CELULAR AMINASVASOACTIVAS: HISTAMINAY SEROTONINA 1. Tiene acciones importantes sobre los vasos 2. Se almacenan en forma de moléculas preformadas SE LIBERAN MEDIANTE DIVERSOS ESTIMULOS:  Lesiones fisicas (traumatismos, frio o calor)  Union de anticuerpos a los mastocitos  Fragmentos del complemento “anafilotoxinas C3a -C5a”  Proteinas liberadoras de histamina derivadas de los leucocitos  Neuropeptidos  Citocinas(IL1 , IL8)
  • 8. LA HISTAMINA: Induce la dilatación de las arteriolas y aumenta la permeabilidad de las vénulas LA SEROTONINA: Es un mediador vasoactivo preformado cuyas acciones son similares a la histamina
  • 9. MEDIADORES DEL ACIDO ARAQUIDONICO (AA): prostaglandinas, Leucotrienos y lipoxinas Al activarse la célula por diversos estímulos o mediadores de la inflamación, el AA de la membrana se convierte por acción enzimática y da lugar a PROSTAGLANDINASY LEUCOTRIENOS
  • 10. Los mediadores derivados del AA (eicosanoides) son sintetizados por dos tipos de enzimas: CICLOOXIGENASAS (generan las prostaglandinas) LIPOOXIGENASAS (producen los Leucotrienos y lipoxinas)
  • 11.
  • 12.
  • 13.
  • 14. FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS Vasodilatación y aumento de la permeabilidad venular Provoca vasoconstricción y bronconstriccion POTENTE membrana de neutrófilos, monocitos, basófilos, endoteliales y plaquetas Se genera a partir de los fosfolípidos
  • 15. CITOCINAS Median la comunicación entre leucocitos Mediadores de la inflamación y respuestas inmunitarias Principales: TNF IL-1 IFN-y IL12 Producción de leucocitos
  • 16. FACTOR DE NECROSIS TUMORAL •Mayor unión y reclutamiento leucocitario •Favorece la producción de otras citocinas •Aumenta la trombogenicidad del endotelio Estimula la producción de moléculas de adhesión Producidos por macrófagos activados Es estimulada por microbios, endotoxinas bact, inmunocomplejos Función: Activación endotelial
  • 17.
  • 19. ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENO (ROS) CATALASA, SUPEROXIDO DISMUTASAY GLUTATION DAÑO ENDOTELIAL Y OTRAS CELULAS CITOTOXICO PARA MICROBIOS LIBERADAS POR NEUTROFILOY MACROFAGOS Mec. protectores SINTETIZADAS POR NADPH - oxidasa
  • 20. OXIDO NITRICO FUNCIONES •Relajación del mm. Liso vascular •Antagonismo de la activación plaquetaria •Reducción del reclutamiento de leucocitos •microbicida
  • 21. MEDIADORES DERIVADOS DE LAS PROTEINAS PLASMATICAS
  • 22. SISTEMAS DE COAGULACIONY DE LAS CININAS