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Lesión y muerte celular: factores, tipos de necrosis y resolución
- 1. Lesión y Muerte Celular Deny Juliana Zapata M.V, MSc
- 2. Conducta de Entrada 1. Enumere tres estímulos lesivos que generen lesión o muerte celular 2. Que cambios sufre una célula durante la necrosis? 3. En que tejido se observa la necrosis de la grasa?
- 3. Componentes de la Temática • Estímulos lesivos • Estructuras blanco de la lesión celular • Respuestas celulares a la lesión • Patrones morfológicos de la necrosis • Secuelas de la necrosis • Autólisis
- 4. Son muchos los agentes lesivos y la sensibidad de las células es variable.
- 5. Recordar… Las células disponen de un rango limitado de funciones y estructuras según su función, actividad metabólica y especialización.
- 6. Factores Lesivos • Isquemia • Deficiencia de nutrientes: Glucosa, aminoácidos… • Radicales libres • Radiaciones • Tóxinas • Tóxicos • Inflamación • Reacciones Autoinmunes • Calcio libre • Daño mecánico, térmico En algunos interdependencia
- 7. Cese del Flujo Sanguíneo Falta de oxígeno y Glucosa Producción de ATP Cambio a Metabolismo anaeróbico Producción y acumulación de lactato pH bajo Fallo en bombas de membrana Na+/K+ Edema Intracelular Ca+ Activación de enzimas Disminución de síntesis Fosfolípidos y proteínas
- 10. Calcio libre Su nivel intracelular es bajo: Secuestrado en Mitocondrias y RE, Unido a proteínas y bombeado al espacio extracelular Proteinquinasas Activación de Proteínas Proteasas Fosfolipasas Fosforilación de proteínas Desestructuración del citoesqueleto Lesión de Membrana Celular
- 11. Producción de Radicales Libres Depuración de radicales libres Desequilibrio Peroxidación de lípidos Lesión de proteínas tiol Lesiones del ADN Lesión mitocondrial Lesión Membrana Lesión de Bomba Iónica Alteración de síntesis proteíca Entrada del calcio
- 12. Estructuras Blanco de la Lesión Celular • Membranas Celulares • Mitocondrias • Citoesqueleto • ADN Interdependencia
- 14. Factores que lesionan la Membrana Celular • Reacciones Inmunitarias: Complemento • Falta de ATP • Calcio libre citosólico • Radicales libres • Lesión directa por trauma o irritación
- 15. Lesión de Membrana por Radicales Libres
- 16. Factores que lesionan las Mitocondrias • Isquemia • Falta de ATP • Radicales Libres
- 17. Factores que Lesionan el citoesqueleto • Calcio Libre • Radicales libres
- 18. Factores que lesionan el ADN • Agentes infecciosos • Radicales libres • Radiaciones
- 19. Cuales son las respuestas de la célula a un estímulo lesivo?
- 20. Célula Normal (Homeostasis) Estímulo Adaptación Lesión Celular Lesión Reversible Lesión Irreversible Necrosis ApoptosisMuerte Celular Incapacidad de Adaptación Grave, Progresiva Leve, Transitoria
- 21. Lesión Celular El estímulo es tan fuerte o prolongado que las respuestas adaptativas no se alcanzan a instaurar o son insuficientes; sobrevienen daños en los sistemas celulares básicos y puede generarse la muerte de la célula Subletales (reversibles) o Letales* (Irreversibles)
- 22. Hay un límite para la respuesta celular Lesión Reversible Lesión Irreversible Función Celular Muerte Celular Alteraciones Bioquímicas Cambios Ultraestructurales Cambios Microscopio Opt Cambios Macroscópicos Duración de la Lesión Celular EFECTO
- 23. Lesiones subletales • Reversibles • Pueden identificarse con cambios microscópicos y a veces macroscópicos • Se asocian a cambios principalmente en organelas como mitocondrias y retículo endoplásmico
- 31. Aspecto Macroscópico Hígado Normal Hígado Graso
- 33. Efectos del daño celular Etiología Lesión Celular Reversible Irreversible Degeneración Muerte Celular Relacionado con la duración e intensidad de la injuria y con los mecanismos de adaptación de la célula
- 35. Muerte celular Difieren en su causa, morfología, mecanismos y efectos sobre la fisiología. Necrosis Apoptosis Autólisis
- 37. Necrosis Es consecuencia de la desnaturalización de proteínas intracelulares y la digestión enzimática de la célula con daños mortales. Las células necróticas son incapaces de mantener la integridad de la membrana y sus contenidos se extravasan, un proceso capaz de estimular la inflamación en el tejido circundante.
- 38. Necrosis Las enzimas que digieren las células provienen de los lisosomas de las células moribundas (autólisis) y de los lisosomas de los leucocitos que son atraídos como parte de la reacción inflamatoria
- 39. Características Morfológicas de la necrosis y la apoptosis Característica Necrosis Apoptosis Tamaño Nuclear Aumentado (edema) Reducido (retracción) Núcleo Picnosis – Cariorrexis – Cariólisis Fragmentado Membrana Plasmática Rota Intacta; estructura alterada, Cambios en la orientación de los lípidos Contenido Celular Digestión Enzimática Intacto – pueden liberarse cuerpos apoptósicos Inflamación Adyacente Frecuente No Papel fisiológico o Patológico Invariablemente patológico (culminación de una lesión celular irreversible) Con frecuencia fisiológico, patológico tras algunos tipos de lesión celular, ppalmente lesiones de ADN
- 40. Necrosis: cambios nucleares • Picnosis: Retracción e incremento de la basofilia del núcleo. • Cariorrexis: Fragmentación de núcleos picnóticos • Cariólisis: Disminución de la tinción nuclear por degradación del ADN por endonucleasas.
- 46. Patrones de la Necrosis • Coagulativa • Licuefactiva • Caseosa • Hemorrágica • Grasa • Fibrinoide • Gangrenosa
- 47. Necrosis Coagulativa Se observa en isquemia – infarto. Excepto SNC Se conserva la arquitectura, consistencia firme. Se desnaturalizan las proteínas estructurales pero también las enzimas y se bloquea la proteólisis. Células eosinofilicas anucleadas pueden persistir durante semanas o días, finalmente se eliminan por fagocitosis
- 53. Necrosis Coagulativa. Riñon - Infarto
- 54. Necrosis Coagulativa. Riñón - Infarto
- 55. Necrosis Coagulativa. Riñón - Infarto
- 56. Necrosis Coagulativa. Riñón - Infarto
- 59. Necrosis licuefactiva Se observa en infecciones bacterianas o reacciones inflamatorias intensas. Presencia de pus. En hipoxia del SNC Hay digestión de las células muertas, transformando el tejido en una masa viscosa líquida. .
- 62. Infarto Cerebral
- 63. Necrosis de licuefacción. Infarto Cerebral
- 64. Absceso. Piel
- 65. Absceso. Hígado
- 67. Necrosis Gangrenosa No es un patrón especifico morfológico – Uso Clínico. Suele observarse en miembros distales, tras procesos de necrosis isquémica con necrosis coagulativa con superposición de infección bacteriana y necrosis licuefactiva.
- 69. Necrosis Caseosa Asociada a infección tuberculosa, zonas blanquecinas y friables. Microscópicamente formación de granulomas - Aislamiento
- 77. Necrosis Grasa Pancreatitis aguda Digestión enzimática de la grasa abdominal, licuefacción, saponificación
- 78. Necrosis Grasa
- 81. Necrosis Grasa
- 82. Necrosis Fibrinoide Termino empleado para describir el aspecto histológico de las arterias en casos de vasculitis (inflamación primaria de los vasos) e hipertensión, al depositarse fibrina en la pared del vaso necrótico
- 84. Necrosis Hemorrágica Describe los tejidos muertos llenos de eritrocitos extravasados. Este patrón se observa sobre todo cuando la muerte celular se debe a la obstrucción del drenaje venoso de un tejido, con congestión sanguínea masiva y la consiguiente falta de perfusión arterial
- 88. Formas de resolución de la necrosis Dependientes de la extensión de la lesión y el órgano afectado: Pérdida de la función… Muerte Calcificación metastásica Respuesta inflamatoria Respuesta reparativa con fibrosis Respuesta reparativa con restitución del tejido.
- 89. Muchas Gracias