Se ha denunciado esta presentación.
Utilizamos tu perfil de LinkedIn y tus datos de actividad para personalizar los anuncios y mostrarte publicidad más relevante. Puedes cambiar tus preferencias de publicidad en cualquier momento.

Inflamación aguda y crónica

12.249 visualizaciones

Publicado el

Patologia general de la inflamacion (agu

Publicado en: Salud y medicina
  • Sé el primero en comentar

Inflamación aguda y crónica

  1. 1. Inflamación aguda y crónica Universidad de SucreMedicina Isamar Reino Montiel
  2. 2. Inflamación Históricamente
  3. 3. Inflamación Históricamente “La inflamación es fundamentalmente una respuesta de carácter protector cuyo objetivo final es librar al organismo de la causa inicial de la lesión celular (microorganismos, toxinas etc.) y de las consecuencias de la misma (células y restos tisulares necróticos)” “No obstante los procesos de inflamación y reparación pueden ser perjudiciales” - Jose Pizzorno
  4. 4. Inflamación Definición Reacción compleja del tejido conectivo vascularizado al daño celular provocado por diferentes agentes, ya sean exógenos o endógeno
  5. 5. Inflamación Definición NOXA EXÓGENOS: ENDÓGENOS: oxidantes, isquemia, complejo inmune químicos físico: trauma o quemaduras biológico: virus, bacterias, hongos, parásitos
  6. 6. Inflamación Iniciada por: Infecciones microbianas Químicos Elementos físicos Tejido necrosado Reacciones inmunes
  7. 7. Reconocimiento del agente lesivo1 Reclutamiento de leucocitos2 Retirada o eliminación del agente3 Regulación (control) de la respuesta4 Resolución (reparación)5 Inflamación Etapas
  8. 8. Inflamación Signos clínicos Calor Rubor Edema Dolor Pérdida de función
  9. 9. Inflamación Sin inflamación Infecciones imperceptibles No cicatrización Tejidos permanecerían lesionados
  10. 10. Inflamación Inflamación AGUDA CRÓNICA INICIO DURACIÓN INDUCE CICATRIZACION PROLIFERACION VASOS INMUNIDAD CELULAS IMPLICADAS PosteriorTemprano Semanas  AñosMinutos Días Neutrofilos L y Macrófagos Innata No No Adaptativa Si Si
  11. 11. Inflamación Inflamación Destrucción tisular CRÓNICA INFLAMACIÓN AGUDA
  12. 12. Inflamación Inflamación
  13. 13. Inflamación Conceptos Edema exceso de líquido en el tejido intersticial o en las cavidades orgánicas, puede ser un exudado o un trasudado • Líquido inflamatorio extravascular que tiene una elevada concentración de proteínas y restos celulares Exudado • Líquido extracelular con un bajo contenido en proteínas. Trasudado • Exudado inflamatorio purulento rico en neutrófilos y restos celulares. Pus
  14. 14. Inflamación Conceptos
  15. 15. Inflamación aguda
  16. 16. Inflamación aguda Conceptos  Alteraciones en el calibre vascular que conducen a un aumento del flujo sanguíneo (calor y rubor).  Cambios estructurales en la microvascularización y aparición de exudados inflamatorios (edema).  Emigración de leucocitos de los vasos sanguíneos y acumulación en el sitio de la lesión (edema y dolor).
  17. 17. Inflamación aguda Conceptos
  18. 18. Inflamación aguda Conceptos • Hay un cambio en el calibre y flujo de los vasos • Vasodilatación  por estímulos químicos (Histamina y NO) - Congestión capilar (estasis). - Enrojecimiento tisular (eritema). - Acumulación de eritrocitos (centro): estasis leucocitos (periferia). - Endotelio  marginación de leucocitos. Cambios vasculares
  19. 19. Inflamación aguda Conceptos • liberar leucocitos en el sitio de la lesión y activarlos. – Se encargan del fagocitar: bacterias, microorganismos, tóxicos, tejido necrótico. – Activados controlan el factor lesivo, pero pueden provocar daño tejidos vecinos. Función esencial de la respuesta inflamatoria
  20. 20. Inflamación aguda Conceptos Reclutamiento leucocitario: 1. proceso continuo – se caracteriza por: Marginación adhesión endotelial rodamiento. Adhesión al endotelio por parte de los leucocitos. Transmigración interendotelial. Migración a los tejidos – por quimiótaxis. Función esencial de la respuesta inflamatoria
  21. 21. Inflamación aguda Conceptos
  22. 22. La permeabilidad aumenta posiblemente por: a. Contracción de la célula endotelial. b. Retracción endotelial. c. Trauma endotelial directo. d. Trauma endotelial mediado por leucocitos. e. Goteo por los capilares regenerados. Inflamación aguda Conceptos A. B. C. D. E.
  23. 23. Inducción de moléculas de adhesión en el endotelio. La IL-1 y el TNF aumentan la expresión endotelial de selectina E, ICAM 1 y VCAM 1. Mayor avidez de los leucocitos para la unión. Acción de las quimiocinas sobre las integrinas de leucocitos para aumentar su afinidad. Inflamación aguda Conceptos
  24. 24. Quimiotaxia de los leucocitos. Movimiento de las células a lo largo de un gradiente químico. Inflamación aguda Conceptos
  25. 25. • Fagocitosis: consta de tres etapas, – 1. reconocimiento, de la partícula al leucocito. – 2. interiorización con posterior formación de fagosoma. – 3. destrucción y degradación del material ingerido. • La fagocitosis – Se inicia por la interacción de receptores de membrana celular opsoninas (proteínas del huésped, que recubren microorganismos). – Inmunoglobulina G (IgG)  se une a antígenos de la superficie de los microorganismos interiorización del cuerpo extraño o bacteria. La fagocitosis Inflamación aguda Conceptos
  26. 26. – Se producen sustancias microbicidas, como enzimas lisosomales, ERO. – La fagocitosis provoca un estallido oxidativo – Radicales como O2, OH, H2O2 – gránulos azurófilos: contienen mieloperoxidasa (MPO) hipoclorito (H2O2 + Cl-) gran agente oxidante y microbicida. Destrucción y degradación material extraño: Inflamación aguda Conceptos
  27. 27. Inflamación aguda Conceptos
  28. 28. Inflamación aguda Conceptos
  29. 29. Inflamación aguda Conceptos
  30. 30. Mediadores de la inflamación: La mayoría tienen una vida corta, son degradados por enzimas, atenuados por inhibidores específicos, captados por antioxidantes o se desintegran. Inflamación aguda Conceptos
  31. 31. Inflamación aguda Conceptos Molécula endotelial Molécula leucocitaria Función principal Selectina P Proteínas sialil-Lewis X modificadas Rodadura (neutrófilos, monocitos, linfocitos) Selectina E Proteínas sialil-Lewis X modificadas Rodadura y adhesión (neutrófilos, monocitos, linfocitos T) GlyCam-1, CD34 Selectina L Rodadura (neutrófilos, monocitos) ICAM-1 Integrinas CD11/CD18 (LFA-1, Mac-1) Adhesión, detención, transmigración (neutrófilos, monocitos, linfocitos) VCAM-1 Integrina VLA-4 Adhesión (eosinófilos, monocitos, linfocitos) CD31 CD31 Transmigración (todos los leucocitos)
  32. 32. Inflamación aguda Conceptos
  33. 33. Inflamación aguda Conceptos
  34. 34. Inflamación aguda Conceptos
  35. 35. Inflamación aguda Conceptos
  36. 36. 1. Noxa, daño tisular 2. Plaquetas liberan proteínas. 3. Mastocitos liberan histamina y serotonina. Vasodilatación y aumento de la permeabilidad 4. Neutrófilos secretan factores que degradan o destruyen la noxa. 5. Neutrófilos y macrófagos fagocitan los patógenos 6. macrófagos secretan citoquinas que generan quimiotaxis 7. La respuesta inflamatoria continua hasta eliminar la noxa y repara el daño Inflamación aguda Conceptos
  37. 37. • Cuando hay disminución de estímulos Eliminación del agente lesivo. • Tres desenlaces: – Resolución. – Inflamación crónica. – Cicatrización y fibrosis. Finalización de la inflamación aguda. Inflamación aguda Conceptos
  38. 38. Inflamación aguda Conceptos
  39. 39. LESION INFL.AGUDA RESOLUCIÓN FORMACION DE ABSCESO CURACIÓN -regeneración -cicatrización INFL.CRÓNICA MEDIADORES Infección persistente Persistencia de las toxinas Enf. Autoinmunes Inflamación aguda Conceptos
  40. 40. Inflamación aguda Conceptos
  41. 41. Inflamación aguda Conceptos
  42. 42. Inflamación aguda Conceptos
  43. 43. • la dilatación de los pequeños vasos • el retraso del flujo • y la acumulación de leucocitos y líquido en el tejido extravascular  Características • PMN • Plaquetas • mastocitos Patrones morfológicos de la inflamación aguda Inflamación aguda Conceptos
  44. 44. Inversión del flujo circulatorio. a) Los eritrocitos ocupan el centro de la luz de los vasos dilatados, mientras que los leucocitos están marginados a lo largo de la pared. b) Mayor aumento de una vénula, en donde la marginación leucocitaria es aparente y algunos leucocitos (arriba) empiezan a atravesar la pared.
  45. 45.  La inflamación serosa se caracteriza por la extravasación de un líquido poco espeso, que puede derivar del plasma o de la secreción de las células mesoteliales.  Las ampollas cutáneas corresponden a una gran acumulación de líquido seroso, situado dentro o inmediatamente por debajo de la epidermis. Inflamación aguda Inflamación serosa
  46. 46. Inflamación aguda Inflamación serosa
  47. 47. Inflamación serosa. Imagen a bajo aumento de una sección de una ampolla cutánea que muestra la epidermis separada de la dermis por una colección focal de derrame seroso. Inflamación aguda Inflamación serosa
  48. 48.  Cuando aumenta la permeabilidad vascular, algunas moléculas de mayor tamaño, como el fibrinógeno, consiguen atravesar la barrera vascular.  Se desarrolla un exudado fibrinoso cuando las fugas vasculares son amplias o en presencia de un estímulo procoagulante local.  A nivel histológico, la fibrina aparece como una trama eosinófila de hebras y, en ocasiones, como un coágulo amorfo. Inflamación aguda Inflamación fibrinosa
  49. 49. Inflamación aguda Inflamación fibrinosa
  50. 50. Inflamación aguda Inflamación fibrinosa
  51. 51. Inflamación aguda Inflamación fibrinosa
  52. 52. Inflamación aguda Inflamación fibrinosa
  53. 53.  Se caracteriza por la producción de grandes cantidades de pus o exudado purulento, que contiene neutrófilos, necrosis licuefactiva y líquido de edema.  Los abscesos son acumulaciones localizadas de tejido inflamatorio purulento causado por supuración dentro de un tejido, un órgano o un espacio limitado.  Se reconoce una zona de neutrófilos conservados alrededor del foco necrótico focos de dilatación vascular y proliferación fibroblástica y parenquimatosa. Inflamación aguda Inflamación supurativa/purulenta: abscesos
  54. 54. Inflamación aguda Inflamación supurativa/purulenta: abscesos
  55. 55. Inflamación aguda Inflamación supurativa/purulenta: abscesos
  56. 56. Inflamación aguda Inflamación supurativa/purulenta: abscesos
  57. 57. Inflamación aguda Inflamación supurativa/purulenta: abscesos
  58. 58.  Una úlcera es un defecto local o excavación de la superficie de un órgano o tejido que se produce por la descamación (pérdida) del tejido necrótico inflamado.  El mejor ejemplo de ulceración es la úlcera péptica gástrica o duodenal, en la cual coexisten la inflamación aguda y crónica.  Durante la fase aguda, se reconoce un intenso infiltrado de polimorfonucleares con dilatación vascular en los márgenes del defecto. Inflamación aguda Úlceras
  59. 59. Inflamación aguda Úlceras
  60. 60. Inflamación aguda Úlceras
  61. 61. Inflamación aguda Úlceras
  62. 62. Inflamación aguda Úlceras
  63. 63. Inflamación crónica
  64. 64. proceso prolongado en el que se producen a la vez: “ Inflamación activa, destrucción tisular y cicatrización”. Este tipo de inflamación crónica se observa en algunas de las enfermedades mas frecuentes e incapacitantes : Artritis reumatoide Aterosclerosis Tuberculosis Neuropatías crónicas Inflamación crónica Conceptos
  65. 65. o se observa en contextos como: • Infección persistente por microbios intracelulares • Reacciones inmunitarias • Exposición a sustancias exógenas toxicas o endógenas Inflamación crónica Conceptos
  66. 66. Inflamación crónica Conceptos
  67. 67.  Características :  Infiltración por células mononucleares inflamatorias  Proliferación de fibroblasto y en ocasiones pequeños vasos  Destrucción tisular inducida por lesión o inflamación persistente  Incremento del tejido conjuntivo Inflamación crónica Conceptos
  68. 68. • LINFOCITOS • CELULAS PLASMATICAS • EOSINOFILOS • MASTOCITOS  Linfocitos que permiten la activación de macrófagos por medio de la producción de linfoquinas (IFN- γ)  Células plasmáticas son linfocitos B  Eosinofilos que son característicos de las reacciones inmunitarias mediadas por la IgE y en las infecciones parasitarias. Inflamación crónica Conceptos
  69. 69. Inflamación crónica Linfocitos Células implicadas
  70. 70. Células plasmáticas Inflamación crónica Células implicadas
  71. 71. Histiocitos Inflamación crónica Células implicadas
  72. 72. Células gigantes multinucleadas Inflamación crónica Células implicadas
  73. 73. Inflamación crónica Eosinófilos Células implicadas
  74. 74. Inflamación crónica Células implicadas Mastocitos/ Células Cebadas
  75. 75. Inflamación crónica Neutrofilos Células implicadas
  76. 76. Inflamación crónica Monocitos Células implicadas
  77. 77. Inflamación crónica Fibroblastos Células implicadas
  78. 78. • INFLAMACIÓN CRÓNICA:  Inflamación crónica mononuclear: cel mononucleares y macrófagos  Inflamación crónica granulomatosa: cel mononucleares, macrófagos y cel gigantes multinucleadas (tipo langhans, touton, cuerpo extraño) Inflamación crónica Conceptos
  79. 79.  La inflamación granulomatosa es un patrón distintivo de la inflamación crónica caracterizado por agregados de macrófagos activados.  Las células epitelioides de los granulomas tienen un citoplasma granular de color rosa con límites celulares mal delimitados.  Los agregados de macrófagos epitelioides se hallan rodeados por un collar de linfocitos.  Frecuentemente se observan células gigantes multinucleadas tipo Langhans. Inflamación crónica Inflamación granulomatosa
  80. 80. CAUSADA POR • Infecciones: tuberculosis, lepra, sífilis, esquistosomiasis, ciertas infecciones micóticas. • Inflamaciones: arteritis de la temporal, enfermedad de Crohn, sarcoidosis. • Partículas inorgánicas: silicosis, beriliosis. Inflamación crónica Inflamación granulomatosa
  81. 81. Inflamación crónica Inflamación granulomatosa
  82. 82. Inflamación crónica Inflamación granulomatosa
  83. 83. Inflamación crónica Inflamación granulomatosa
  84. 84. Inflamación aguda y crónica
  85. 85. Inflamación aguda y crónica Comparando:
  86. 86. Gracias
  87. 87. "La gente va a sobrevivir, y van a encontrar la felicidad. La felicidad sólo viene cuando usted no está buscando."

×