anatomia y fisiología de la glándula suprarenal, hormonas de la corteza y medula, sindrome de cuching, insufisiencia suprarrenal.

1. GLANDULA SUPRARRENAL
CITLALLI MORENO SUREZ
4°C
ENDOCRINOLOGIA

2. GENERALIDADES
• Horganos pares que desde el punto de vista funcional cuentan de tres
tejidos diferentes:
CORTEZA
EXTERNA
Controlada sobre todo por el sistema renina-angiotensina-
aldosterona, regula la liberación de aldosterona, afecta la
homeostasis del sodio y del potasio.
CORTEZA INTERNA
Controlada por la hormona liberadora de corticotropina (CRH)-
corticotropina (ACTH)-cortisol, regula la respuesta fisiológica al
estrés mediante la liberación de cortisol, también produce
aldrogenos.
MÉDULA Forma parte del sistema nervioso simpático,
produce catecolaminas.

3. ANATOMÍA
• Tienen forma piramidal, en posición medial y superior con respecto a los
riñones.
• Pesa 4 g, y hasta 22g en estado de estrés.
• IRRIGACION: por 10-12 ramas arteriales derivadas de la aorta,
renales, intercostales, frénicas y en ocasiones de la ovárica o espermática
izquierda.
• LA MEDULA RECIBE IRRIGACION INDEPENDIENTE DE LA CORTEZA.
• La vena suprarrenal D. es corta y drena en forma directa en la VCI.
• La vena suprarrenal I. es larga y drena en la VRI.
• INERVACION: neurona simpáticas del plexo torácico y lumbar,
neuronas pre-ganglionares y eferentes parasimpáticas de la rama celiaca
del vago.

4. Histología
• La corteza se divide entres zonas concéntricas:

5. FISIOLOGIA
1. EJE HIPOTALAMO-
HIPOFISIS-
SUPRARRENAL
2. SISTEMA RENINA-
ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA
3. SISTEMA NERVIOSO
SIMPATICO

7. Síntesis de esteroides suprarrenales

9. Metabolismo de glucocorticoides
• Cortisol:
HÍGADO
(principal sitio de degradación) Por procesos de REDUCCION,
OXIDACION e HIDROXILACION DE LA MOLECULA, y su
CONJUGACION con ácido GLUCURONICO o SULFATO.
Metabolitos
hidrosolubles
eliminados en orina
RIÑON
Lo degrada a cortisona por acción de la enzima 11-B-HSD
tipo 2
La excreción de metabolitos de cortisol se incremente en las personas obesas y en aquellas que padecen
hipertiroidismo, siendo enmascarada por un síntesis compensatoria y una sobreproducción.

10. Metabolismo de la aldosterona
• Aldosterona
• Dehidroepiandosterona (DHEA), mediante OXIDACION se convierte en
androstenodiona, la cual por REDUCCIÓN, se degrada a androsterona
y etiocolanolona, que se REDUCEN Y CONJUGAN para ser eliminadas
por la orina.
Hígado
Por mecanismos de reducción y mediante la
conjugación con el acido glucuronico, se elimina
en orina.
Metabolismo de los andrógenos adrenales

11. 1. EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS-SUPRARRENAL
HIPOTALAMO
HIPOFISIS
SUPRARRENAL

13. CORTISOL
Efectos sobre
HUESO,
MUSCULO y
TEJ.
CONJUNTIVO
• En concentración
fisiológica induce la
diferenciación hacia
osteoblastos
maduros.
• Si existe un
hipercortisolismo
puede producir:
HUESO:
• Inhibición de la
función osteoblastica y
reducción de la
función ósea.
MUSCULO:
• Catabolia muscular y
miopatía esteroidea.
TEJ. CONJUNTIVO:
• Adelgazamiento del
tejido subcutáneo y
retardo en la
cicatrización.
• de la producción del
IGF-1.
• Antagonismo de la HPT.
• Apoptosis de
osteoblastos.
• de la expresión del
receptor de vit. D
• Excrecion renal de Ca.
Por inhibición de la
síntesis de ARN y
proteínas en los
fibroblastos

14. Efecto sobre el
METABOLISMO de
carbohidratos,
lípidos y proteínas.
Incremente la producción hepática de glucosa:
• Proteólisis, liberación de aa gluconeogenicos.
• Activación de enzimas gluconeogenicas (glucosa-6-fosfatasa).
• Efecto permisivo sobre adrenalina y glucagón para poder actuar.
Inhibición de la captación y utilización de glucosa en tej. Periféricos:
• Inhibición del transporte de glucosa en tej. Periféricos
• Inhibición de la síntesis te transportadores de glucosa en tej. Adiposo.
• Inhibe el transporte de glucosa mediado por insulina en el musculo
esquelético.
Efectos sobre
el desarrollo
fetal
La glándula adrenal fetal produce cortisol hasta etapas avanzadas
de la gestación, sus principales productos son el SULFATO DE
PREGNENOLONA y DHEAS, actuando este ultimo como
antagonista del cortisol, se cree que de esta menar se protege al
feto de los efectos catabólicos de esta sustancia.

15. Efectos sobre
las funciones
leucocitaria e
inmunológica
• Incremento de leucocitos PMN mediante 3 mecanismos:
1. >libración de la medula
2. >vida media
3. de la movilidad fuera del compartimento intravascular
• Del numero de monocitos, linfocitos y eosinofilos circulantes.
• <migración de PMN, monocitos y linfocitos al sitio de lesión (efecto antiinflamatorio).
Susceptibilidad incrementada
• Inhibición de la producción de IL-1 y obstaculización de síntesis de fosfolipasaA2
Efectos sobre el
sistema
cardiovascular
• Incremento del gasto cardiaco y del tono vascular al facilitar la acción de otros
vasoconstrictores (adrenalina) y regular la expresión de receptores adrenérgicos.
• El incremento de glucocorticoides genera hipertensión arterial

16. Efectos sobre
la función renal
Afectan el balance hídrico y electrolítico mediante:
• Efecto mineralocorticoide: retención de Na, hipopotasemia
e hipertensión
• Efecto glucocorticoide: aumento de la filtración glomerular
secundario a >gasto cardiaco o efectos renales directos y
retención hídrica.
Efectos sobre el
SNC
• Al inicio: euforia
• A exposiciones prolongadas: irritabilidad, labilidad emocional,
depresión, trastornos de la memoria y la concentración, comportamiento
maniaco y psicosis.
• Déficit: apatía y depresión.

17. Efectos sobre
otras hormonas
• Efecto notorio sobre la función tiroidea.
• Disminución de la síntesis y liberación de la TSH.
• Decremento en la globulina transportadora de tiroxina
(TBC).
• Disminuye la secreción de gonadotropinas.
• Bajo nivel de testosterona en el hombre y progesterona
y estrógenos en la mujer.
Efectos
oculares
• Aumento de la presión intraocular en personas con glaucoma
de Angulo abierto.
• Favorece la formación de cataratas.

18. TESTOSTERONA
Efecto anabólico
• Crecimiento de la masa muscular y fuerza.
• Incremento de la densidad ósea y fuerza.
• Estimulación del crecimiento longitudinal.
• Maduración de los huesos.
Efecto androgénico
• Maduración del los órganos sexuales
• Profundización de la voz.
• Caracteres sexuales secundarios.

20. SÍNDROME DE CUSHING
1. Exógeno (iatrogénico) por ingesta prolongada de fármacos con
acción glucocorticoide.
2. Endógeno
a) Dependiente de ACTH
Tumor productor de ACTH en hipófisis (ENFERMEDAD DE CUSHING)
Tumor ectópico productor de ACTH, con o sin producción concomitante de CRH.
b) Independiente de ACTH
Adenoma suprarrenal
Carcinoma suprarrenal
Hiperplasia adrenal macronodular independiente de ACTH
“EXCESO DE ACCIÓN GLUCOCORTICOIDE”

21. Manifestaciones
clínicas

23. Diagnostico diferencial

25. Tratamiento
• IATROGENICO: suspensión gradual de esteroide exógeno.
• Además de tratar sus complicaciones; diabetes, HTA, osteoporosis, hiperlipidemia.
• TUMORES PRODUCTORES DE ACTH: quirúrgico, con frecuentes recaídas, es
necesaria radioterapia. Puede llegara a ser necesaria la SUPRARRENALECTOMIA.
• Una complicación potencial de este procedimiento es el SINDROME DE NELSON: consiste en
el crecimiento de un tumor hipofisario, hiperpigmentacion cutánea, elevación de la ACTH.
Requiere cirugía de hipófisis.
• ADENOMAS SUPRARRENALES PRODUCTORES DE CORTISOL: suprarrenalectomia
unilateral.
• CARCINOMA: resección del tejido tumoral.

26. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
• PRIMARIA: cuando la causa es una alteración intrínseca de la glandula que
conduce a hipocortisolismo.(por tuberculosis, insuficiencia suprarrenal
autoinmunitaria, suprarrenalectomia bilateral)
• SECUNDARIA: si la alteración se debe a un trastorno de la hipofisis que
impide una secreción adecuada de ACTH.
• TERCIARIA: cuando el problema proviene de la secreción de CRH.
Es común que la 2° y 3° coexistan con otras
insuficiencias en la secreción de hormonas
de la hipófisis y del hipotálamo.

28. Manifestación clínica
• IS-1°
La primera manifestación clínica es una CRISIS SUPRARRENAL que
consiste en edo. De choque, deshidratación, hiponatremia,
hiperpotasemia y acidosis metabólica. A casa de insuficiencia en la
acción mineralocorticoide en los túbulos renales (reabsorción de Na y
agua, excreción de K y de iones H⁺).
• IS-2°
Principal deficiencia radica en la PRODUCCIÓN DE CORTISOL.

29. Diagnostico
• Astenia inexplicable, seguida de hiperpigmentacion de piel y mucosas
y de hipotensión ortostatica.
• Búsqueda de cicatrices con hiperpigmentacion.
• Medición de electrolitos séricos, cortisol por la mañana y de ACTH.
• Si cortisol y ACTH = IS-1°
• Si ambos están = IS-2°

30. Tratamiento
Administración de
glucocorticoide por
vía oral.

31. 2. SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA
2.

33. ALDOSTERONA
• Principal mineralocorticoide secretado por las glándulas
suprarrenales
90% de la
actividad
minealocorticoide
3.000 veces
mayor que el
cortisol

34. Efectos renales y circulatorios de la aldosterona
Aumenta la
reabsorción
tubular renal
del Na y la
secreción de
K
Células
principales de los
túbulos
colectores
Incremento:
reduce la pérdida
urinaria de Na y
pérdida de K se
multiplica Ausencia:
Pérdida urinaria
de una décima a
quinta parte de
todo el Na y el K
queda retenido
en LEC

35. El exceso de aldosterona:
El
volumen
de LEC
aumenta
• Ascenso de la
presión arterial
• Normaliza las
perdidas renales
de sal y agua
Hipopota-
semia
• Debilidad muscular
grave
• Alteración de la
excitabilidad
eléctrica
Alcalosis
metabólica
• Aumento secreción
de iones H+

36. La aldosterona
estimula el
transporte de
sodio y potasio
Glándulas
salivales
Células
epiteliales
intestinales
Glándulas
sudorípa-
ras

39. Hiperaldosteronismo primario
• Causa mas común de HTA de origen suprarrenal.
• Síndrome que resulta de la producción y secresion
excesiva de aldosterona por la zona glomerular de
la corteza suprarrenal. La causa mas común es un
adenoma único, en menor frecuencia lo son
multiples.

40. • ALDOSTERONOMA: responsable del 60% de los casos de
Hiperaldosteronismo. Adenomas pequeños < a 2cm.
• ALDOSTERONISMO IDIOPATICO: hiperplasia renal bilateral
difusa, macro o micronodular.
• ALDOSTERONISMO SUPRIMIBLE C/ GLUCOCORTICOIDES O
DEXAMETASONA: trastorno autosómico dominante,
duplicación de un gen del cromosoma 8.
• CARCINOMA SUPRARRENAL: tumores de mayor tamaño, a
menudo produce otras hormonas además de aldosterona.

41. Datos clínicos
• HTA
• Hipopotasemia
• Hipernatremia
• Kaliuresis excesiva
• Alcalosis metabolica

42. Diagnostico
• Hipopotasemia espontanea con alcalosis metabólica y sodio en limites
normales altos.
• 90% de los casos pueden no presentar hipopotasemia.
• Prueba de relación ALDOSTERONA-RENINA
• La prueba de supresión con dexametasona sirve para identificar la diferencia
entre Hiperaldosteronismo idiopático y adenoma.
• Radiodiagnostico: TAC, RMN

43. Tratamiento
• El tratamiento de elección es la
cirugía, la cual logra resolver la
HTA en casi 70% de los casos.

44. DEFICIENCIA DE MINERALOCORTICOIDES
• Uno de los datos que orientan a deficiencia de mineralocorticoides es
la HIPERPOTASEMIA.
CAUSAS CONGENITAS
CAUSAS ADQUIRIDAS
• Hiperplasia suprarrenal congénita: deficiencia de 21-hidroxilasa, en muejres se
acompaña de genitales ambiguos y en el hombre de precocidad isosexual.
• Hipoplasia suprarrenal: patrón hereditario ligado al cromosoma X. se acompaña
de hipogonadismo hipogonadotrofico.
• Hipoplasia suprarrenal lipoidea: déficit importante de esteroide suprarrenales.
• Pseudoaldosteronismo: defecto o ausencia de unión al receptor de aldosterona.
• Enfermedad de Addison
• Hipoaldosteronismo hiporreninémico: hiperpotasemia, hiponatremia, acidosis e
insuficiencia renal, la causa mas común es nefropatía diabética.
• Defectos de biosíntesis de aldosterona

45. 3. SISTEMA
NERVIOSO
SIMPATICO

51. FEOCROMOCITOMA
• Tumores productores de catecolaminas.
• La concentración de dopamina, adrenalina y
noradrenalina varia en cada tumor.
• El signo mas común es la HTA, vinculada al acceso
de catecolaminas, las características de la HTA no
pueden permanecer paroxísticas.

52. Cuadro clínico
• Hipertension
• Cefalea
• Oalpitaciones
• Ansiedad
• Sudoracion
• Disnea
• Frialdad
• Palidez
• Aumento de la temperatura
• Nauceas
• Vomitos

53. Diagnostico
• Determinación de los valores urinarios de metabolitos de
catecolaminas.
• Examenes de supresión con clonidina suelen realizarse en pacientes
en los que la sospecha es fuerte pero los niveles de catecolaminas
dudoso.
• La imagenologia (TAC, RMN) nos ayuda a localizar el feocromocitoma.

54. Tratamiento
• El tratamiento definitivo del feocromocitoma regional o localizado consiste
en un bloqueo α y β seguido de cirugía.
• Para pacientes no rececables el tratamiento debe incluir varios
procedimientos:
• Bloqueo de catecolaminas
• Cirugía
• Quimioterapia
• Ablacion por radiofrecuencia
• Crioablacion
• Radioterapia