La glándula tiroides secreta las hormonas tiroxina y triyodotironina, las cuales regulan el metabolismo. La tirotropina estimula la secreción de hormonas tiroideas, mientras que la ingesta de yodo es necesaria para su síntesis. El hipotiroidismo causa un descenso metabólico y síntomas como somnolencia, mientras que el hipertiroidismo incrementa el metabolismo y puede causar irritabilidad y pérdida de peso.

2. GLÁNDULA TIROIDES
0 Entre 15 y 20 gr en adultos sanos.
0 Secreta tiroxina y triyodotironina (T4 y T3).
0 Inducen aumento del metabolismo.
0 Ausencia → descenso metabólico de 40-50%.
0 Exceso → incrementa metabolismo en 60-100%.
0 La secreción está controlada por la tirotropina (TSH) de
la adenohipófisis.
0 Secreta calcitonina para el metabolismo del calcio.

3. SÍNTESIS Y SECRECIÓN DE
HORMONAS TIROIDEAS

4. GENERALIDADES
0 El 93% de las hormonas tiroideas son
tiroxina
0 El 7% restante es triyodotironina.
0 Triyodotironina es cuatro veces más
potente que la tiroxina, pero existe
menor cantidad en la sangre y su
duración es más breve.
0 Es necesaria ingesta de yodo para
formar tiroxina.

5. ANATOMÍA FISIOLÓGICA DE LA
GLÁNDULA TIROIDES0 Presenta abundantes folículos
cerrados repletos de coloide y
revestidos por células epiteliales
cúbicas.
0 El componente principal del coloide
es la glucoproteína tiroglobulina, la
cual contiene las hormonas tiroideas.

6. ATRAPAMIENTO DE YODURO
0 Se transportan yoduros de la sangre a
las células y folículos tiroideos,
mediante un simportador de yoduro
de sodio (NIS).
0 Se concentran yoduros hasta que
superen 30 veces la concentración de
la sangre.
0 Depende principalmente de la
concentración de TSH.
0 El yoduro es transportado fuera de
las células tiroideas por la pendrina.

7. TIROGLOBULINA Y FORMACIÓN
DE TIROXINA Y
TRIYODOTIRONINA
0 El RE y el aparato de Golgi sintetizan y secretan hacia
los folículos tiroglobulina.
0 Cada molécula de tiroglobulina contiene unas 70
moléculas del aminoácido tirosina.
0 La tirosina se combina con el yodo para dar lugar a las
hormonas tiroideas.
0 Antes de unirse a la tirosina, el yodo debe oxidarse
por medio de la peroxidasa.

8. YODACIÓN DE TIROSINA Y FORMACIÓN
DE HORMONAS TIROIDEAS
0 La unión del yodo a la tiroglobulina se llama
organificación de la tiroglobulina.
0 La tirosina se yoda primero a monoyodotirosina y
luego a diyodotirosina y estos residuos se acoplan
entre sí.
0 Principal producto: tiroxina o T4 (2 mols. diyodo).
0 Otras veces: triyodotironina o T3 (mono+diyodo).
0 Pequeña cantidad de T3 inversa o RT3.

9. ALMACENAMIENTO DE
TIROGLOBULINA
0 Una vez finalizada la síntesis de hormonas tiroideas,
cada molécula de tiroglobulina contiene hasta 30
moléculas de tiroxina y algunas de triyodotironina.

10. LIBERACIÓN DE TIROXINA Y
TRIYODOTIRONINA DE LA
TIROIDES
0 Las enzimas proteinasas digieren las moléculas de
tiroglobulina y liberan la tiroxina y la triyodotironina
y pasan a la sangre.
0 ¾ partes de la tirosina yodada en la tiroglobulina no
se convierte en hormona tiroidea.
0 Durante la digestión de la TG la tirosina yodada se
libera y el yodo se separa por una enzima desyodasa,
entonces se recupera y recicla.

11. SECRECIÓN DIARIA Y
TRANSPORTE A LOS TEJIDOS DE
LAS H. TIROIDEAS
0 El 93% de las hormonas tiroideas liberadas es
tiroxina y el 7% es triyodotironina.
0 La mitad de tiroxina se desyoda y forma más
triyodotironina, entonces los tejidos la utilizan más y
se generan 35µg diarios de ésta.
0 Cuando son liberadas y acceden a las sangre, el 99%
se une a proteínas plasmáticas como la globulina
fijadora de la tirosina, prealbúmina y albúmina
fijadora de tiroxina.

13. REGULACION DE HT
La TSH (tirotropina) adenohipofisaria incrementa la
secreción tiroidea.
1. Eleva la proteólisis de la tiroglobulina que se encuentra
almacenada en los folículos, con lo que se liberan hormonas
tiroideas a la sangre circulante y disminuye la sustancia
folicular.
2. Incrementa la actividad de la bomba de yoduro.

14. REGULACION DE HT
1. Intensifica la yodación de la tirosina para formar hormonas
tiroideas.
2. Aumenta el tamaño y la actividad secretora de las células
tiroideas.
3. Incrementa el numero de células tiroideas y transforma las
células cubicas en cilíndricas e induce el plegamiento del
epitelio tiroideo en el interior de los folículos.

15. El AMPc actúa como mediador del
efecto estimulador de la TSH
Activación del sistema de segundo mensajero del
AMPc de la célula:
0 TSH se une con sus receptores en la membrana basal de la célula tiroidea.
0 Se activa la adenilato ciclasa de la membrana, lo que incrementa la formación
de AMPc en la célula.
0 El AMPc actúa como segundo mensajero y activa a la proteína cinasa, que
produce múltiples fosforilaciones en toda la célula.
0 Ocurre un aumento inmediato de la secreción
de hormonas tiroideas y un crecimiento prolongado
del propio tejido de la glándula.

16. Función de la TRH
La TRH actúa directamente sobre las células de la
adenohipófisis, incrementando su producción de TSH.
TRH activa el sistema de segundo mensajero de la fosfolipasa en
las células hipofisarias, haciendo que produzcan grandes
cantidades de fosfolipasa C; a continuación, se inicia una
cascada de otros segundos mensajeros, como los iones calcio y el
diacilglicerol que inducen la liberación de TSH.
Cuando se bloquea el sistema porta que conecta el hipotálamo
con la adenohipófisis, la secreción adenohipofisaria de TSH
experimenta un gran descenso, aunque no llega a desaparecer.

17. El frio y otros estímulos
nerviosos
Son efectos mediados por el hipotálamo.
Frio= Aumenta secreción de hormonas tiroideas y metabolismo
basal.
La excitación y la ansiedad= Caída aguda de la secreción de
TSH.

18. Retroalimentación
La elevación de la hormona tiroidea inhiba la
secreción adenohipofisaria de TSH principalmente
por un efecto directo sobre la propia adenohipófisis.
Su efecto consiste en mantener una concentración
prácticamente constante de hormona tiroidea libre en
los líquidos corporales circulantes.

19. Sustancias antitiroideas
Fármacos antitiroideos:
0 Tiocianato: inhibe de forma competitiva el transporte de yoduro
a la célula y, por tanto, inhibe el mecanismo de atrapamiento del
yoduro.
0 Propiltiouracilo: Impide la formación de hormona tiroidea a
partir del yoduro y la tirosina. Bloquea la enzima peroxidasa
necesaria para la yodación de la tirosina e impide el
acoplamiento de dos tirosinas yodadas para formar tiroxina o
triyodotironina.

20. Sustancias antitiroideas
0Concentraciones elevadas de yoduros
inorgánicos: Reducen todas las fases de la
actividad tiroidea, disminuyen ligeramente
el tamaño de la glándula tiroides y, en
especial, de su aporte sanguíneo.

22. 0 Cuando las hormonas
tiroideas entran en la
célula y se unen a
receptores nucleares de
ADN se produce una
estimulación o una
inhibición de genes que
ocasiona cambios en la
función celular.
Hormonas tiroideas y
transcripción de numerosos genes

23. Metabolismo celular
Hormonas tiroideas aumentan el consumo de
oxigeno y produccion de calor.
Aumenta la afinidad de la Na,K-
ATPasa asociada a la membrana, por lo
que el mayor consumo de ATP que
comporta el mayor taransporte de Na
contribuye al incremento de la tasa
metabolica inducido por las hormonas
tiroideas.

24. Efectos fisiológicos especiales
Muchos efectos de las hormonas tiroideas se
deben a un incremento en la tasa metabóblica.
• Incremento de la termogenia y de la
sudoración.
• Incremento de la frecuencia y la
profundidad de la respiración.
• Incremento del gasto cardiáco.
• Incremento de la presión diferencial, pero
no de la presión arterial media.
• Incremento de la utilización de sustratos
energéticos.

25. Las hormonas tiroideas son esenciales para
el crecimento y desarrollo normales.
Contribuyen de forma decisiva al desarrollo del
sitema óseo, los dientes, la epidermis y el sistema
nervioso central. La velocidad de crecimento de los
niños hipotiroideos disminuye de manera notable.
Fomenta el crecimento y
desarrolo del sistema nerviosa
central en la vida uterina y
durante los primeros días de la
vida posnatal. Si faltan las
hormonas se puede producir
daño cerebra irrebercible.

26. Hormonas tiroides poseen efectos
excitadores del sistema nervioso.
Las hormonass tiroides
potencian la vigilia, la alerta y la
caqpacidad de respuesta a lso
estímulos; asimismo, aumentan
la velocidad y la amplitud de los
reflejos nerviosos periféricos y
mejoran la memoria y la
capacidad de aprendizaje.

27. PATOLOGIAS

28. HIPERTIROIDISMO
0 Aumento de tamaño de la glándula tiroides
0 Secreción superior 5 a 15 veces su valor normal.
AUTOINMUNITARI
A Adenoma

29. SINTOMAS
0 Gran excitabilidad.
0 Intolerancia al calor.
0 Mayor sudoración.
0 Pérdida de peso.
0 Diarrea.
0 Debilidad muscular.
0 Fatiga extrema.
0 Pérdida de sueño.
0 Temblor en manos.
0 Exoftalmos.

30. DIAGNOSTICO
0 Concentración plasmática de tiroxina «libre» (y en
ocasiones de triyodotironina).
0 Metabolismo basal aumenta 30-60 veces.
0 Concentración plasmática de TSH.
0 Concentración de TSI

31. TRATAMIENTO
0 Extirpación quirúrgica de la
mayor parte de la glándula
tiroides.
0 Administrar propiltiouracilo
para normalizar metabolismo.
0 Administrar yoduros en
concentraciones elevadas ->
disminución de tamaño y riego
sanguíneo.

32. TRATAMIENTO
0 Yodo radiactivo.
0 Absorción de 80 - 90% de
yoduro en 24h.
0 Destrucción de células
secretoras tiroideas.
0 Examinar al paciente por
semanas -> dosis adicionales si
es necesario.

33. HIPOTIROIDISMO
Inflamación de la glándula
Deterioro progresivo de la glándula.
Fibrosis de la glándula.
Secreción escasa o nula de hormonas
tiroideas.
Autoinmunidad – Enfermedad de Hashimoto.

34. Bocio por deficiencia alimentaria de yodo.
HIPOTIROIDISMO
Carencia de yodo impida la producción de
tiroxina y triyodotironina.
No existe ninguna hormona que inhiba la
producción de TSH -> secreción excesiva.
TSH estimula secreción de tiroglobulina coloide
al interior de los folículos - glándula aumenta.
tiroglobulina no elabora tiroxina ni
triyodotironina -> TSH no suprimida.

35. SINTOMAS
0 Somnolencia extrema (de 12 a
14 h diarias de sueño)
0 Lentitud muscular.
0 GC y FC baja.
0 Volumen sanguíneo bajo.
0 Estreñimiento.
0 Lentitud mental.
0 Insuficiencia de diversas
funciones tróficas del
organismo.
0 Voz ronca y carraspera.
0 Mixedema.
0 Arteriosclerosis.

36. DIAGNOSTICO
0 Tiroxina libre disminuida.
0 Metabolismo basal en el mixedema oscila entre –30 y
–50.

37. TRATAMIENTO
0 Administración oral de un comprimido o más de
tiroxina al día.

38. CRETINISMO
0 Hipotiroidismo extremo sufrido durante la vida fetal, la
lactancia o la infancia.
0 falta de crecimiento y por retraso mental.
Cretinismo
Endémico
GenéticoCongénito

39. CRETINISMO
0 Neonatos con glándula aparentemente normal.
0 Administración de yodo o tiroxina normaliza el
crecimiento físico.
0 Sin tratamiento pocas semanas después del parto, el
crecimiento mental sufrirá́ un retraso permanente.

40. 0Inhibición del crecimiento
esquelético menor que la
del desarrollo de las
partes blandas.
0Lengua crece en exceso ->
se obstruye la deglución y
la respiración
CRETINISMO