Alteraciones de las glándulas suprarrenales

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UNIVERSIDAD PARA EL BIENESTAR BENITO JUÁREZ
GARCÍA UBBJ SEDE ZITLALTEPE,TLAX.
ALTERACIÓNES FISIOPATOLOGICAS DE LAS GLÁNDULAS
SUPRARRENALES
ALUMNO: ROBERTO RODRÍGUEZ MARTÍNEZ GRUPO: 4A
DOCENTE: AGUSTÍN CARRASCO MOCTEZUMA

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CONTENIDO:
• REPASO DE ANATOMÍA.
1. Breves características y estructura interna.
• SÍNTESIS.
1. Síntesis de ACTH.
2. Síntesis de hormonas.
3. Formación de hormonas (bioquímica)
• FISIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA.
1. Las hormas hacía los tejidos.
2. Aldosterona y principales trastornos.
3. Cortisol y principales trastornos.
- Proteínas, lípidos, tejidos, ciclo circadiano
• ALTERACIONES EN LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES
 Hiperfunción de las G suprarrenales (síndrome de Cushing)
1. Definicion
2. Etiologia
3. Mecanismo fisiopatológico
4. Cuadro clínico
5. Manifestaciones clínicas
6. Dx
7. Tx
 Hipofunción de las G suprarrenales.
1. Definicion
2. Etiologia
3. Mecanismo fisiopatológico
4. Cuadro clínico
5. Manifestaciones clínicas
6. Dx
7. Tx

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ESTRUCTURA: Bilateral
ABICACION: Retro
peritoneo, polos superiores
de cada riñón
PESO: 4g aprox.
CARACTERÍSTICAS
• HORMONAS
CORTICOESTEROIDES
Secretadas a partir del esteroide
colesterol
• POSEER UNA FORMULA QUÍMICA
PARECIDA
Pequeñas variaciones en su estructura
ANATOMIA

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• La glándula suprarrenal se va a
dividir en dos porciones
• MEDULA SUPRARRENAL:
Adrenalina y noradrenalina
• CORTEZA SUPRARRENAL:
Corticoesteroides

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CORTICOESTEROIDES:
MINERALOCORTICOIDES: (Aldosterona) afectan
sobretodo a los electrólitos (minerales) del
compartimiento extracelular especialmente el
Na+ y K+ va estar regulado principalmente por
Aldosterona (Angiotensina ll y potasio en el
líquido extracelular)
GLUCORCOTICOIDES: (Cortisol) Posee efectos
importantes en el aumento de glucemia, además
influyen en el metabolismo de lípidos y proteínas
va estar regulado por (ACTH)
ANDROGENOS: (DHEA) Inducen mismos efectos
que la testosterona en general son de escasa
importancia, en grandes concentraciones causan
efectos virilizantes está regulado por (ACTH)

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Eje hipotalámico-hipofisario-
adrenal
Síntesis de ACTH
1. Estimulación de alguna causa (estrés)
2. A nivel hipotalámico se secretara CRH (hormona
liberada de corticotropina)
3. Esta CRH llegará a la adenohipófisis
principalmente a las células corticotropas y se
secretara ACTH
4. Está ACTH a nivel celular en la glándula activará la
adenil- ciclasa haciendo el ATP en AMP cíclico
activando así una mayor producción enzimática
en la glándula, para la síntesis de cada hormona

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LAS HORMONAS CORTICOESTEROIDES SON ESTEROIDES
PROVENIENTES DEL COLESTEROL
• El colesterol principalmente LDL (Lipoproteínas de baja
densidad) se unirán a receptores de LDL en las células de la
glándula
• Este colesterol será endocitado entrando a la célula, llegando
como pequeñas vesículas a la mitocondria ahí se comenzará la
síntesis hormonal
SÍNTESIS HORMONAL

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ALDOSTERONA
Aumenta la cantidad total de Na+ en el
líquido extracelular y aumenta la eliminación
urinaria de potasio, reconocimiento de la
caída de la presión.
Regulación de la aldosterona:
↑K+
↑ secreción de Aldosterona
↑ Angiotensina ll
↑ Na+

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CORTISOL
Metabolismo
• Hidratos de carbono
1. Glucogenolisis (aumento en la glucosa)
2. Resistencia a la insulina
3. Gluconeogénesis
• Proteínas
1. Síntesis de proteínas
2. Proteólisis
- Activan enzimas proteolíticas que se degradando y liberan aminoácidos
a la circulación
- Si no hay Proteínas se presenta debilidad muscular, no habrá
cicatrización y el sistema inmunológico estará afectado
• Lípidos
1. Lipolisis periférica
- Degradación de grasa en ext inferiores y superiores)
2 Lipolisis central
- Aumento de triglicéridos a nivel central
• Tejidos
• Vasos sanguíneos
- Mayor sensibilidad en el sistema simpático (activando los mecanismos
simpáticos del cuerpo
• Óseo
- Disminuye la función de los osteocitos, y se aumenta la de los osteoclastos se
destruye el hueso haciendo un mayor riesgo de fracturas (osteoporosis)
• Tejido conectivo
- Disminuye fibroblastos (piel debilitada) formación de estrías.
• Ciclo circadiano

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HIPERFUNCION DE LAS HORMONAS SUPRARRENALES

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SINDROME DE
CUSHING

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DEFINICION
• EL SINDROME DE CUSHING SE DEFINE COMO
CUALQUIER MANIFESTACION DE HIPERCORTISOLISMO
INDEPENDIENTE DESU CAUSA

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ETIOLOGIA DEL SX DE CUSHING
Producción excesiva (ACTH) de
la hipófisis
Tumor glándula hipófisis
Suprarrenal
Tumor suprarrenal benigno o
maligno
Producción ectópica de
ACTH
Tumor no hipofisario
S. Cushing iatrogénico
Fármacos
corticoesteroides

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MECANISMO
FISIOPATOLOGICO

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• La hiperfunción de la corteza suprarrenal puede ser dependiente de la
hormona corticotropina (ACTH) o independiente de ella.
La hiperfunción dependiente de la ACTH puede ser secundaria a
• Hipersecreción hipofisaria de ACTH (enfermedad de Cushing)
• Secreción de ACTH por un tumor no hipofisario, como un carcinoma
microcitico de pulmón o un tumor carcinoide (síndrome de ACTH
ectópica)
• Administración de ACTH exógena

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La hiperfunción independiente de la ACTH suele ser secundaria a
• Administración terapéutica de corticosteroides
• Adenomas o carcinomas suprarrenales

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CUADRO CLINICO
Las manifestaciones principales del síndrome de Cushing son una
exageración de las reacciones del cortisol.
Los glucocorticoides
pueden presentar
efectos
mineralocorticoides
Aumento en las
concentraciones de
andrógenos

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DX DEL SINDROME DE CUSHING
Detectar el
hipercortisolismo
Pruebas para
determinar la
causa
El cortisol libre en
orina de 24 h
Cuantificación de
cortisol en plasma
de media noche y
saliva nocturna (
entre las 10 pm y la
media noche
Prueba de
supresión nocturna
con un mg de
dexametasona

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DX DEL SINDROME DE CUSHING: Pruebas para
determinar su causa.
Estimulación de CRH
Supresión de dexametasona a
dosis altas
Radiografías de la hipófisis
y las glándulas
suprarrenales

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TRATAMIENTO
De acuerdo a la causa, si no se recibe un Tx en síndrome de Cushing puede inducir
una morbilidad grave incluso la muerte.
TUMOR:
• Extirpación transesfenoidal de un adenoma hipofisario
• Hemihipofisectomia
• Suprarrenalectomia unilateral o bilateral
Farmacológico
• Fármacos que bloqueen la síntesis de esteroides

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HIPOFUNCION DE LAS
GLANDULAS SUPRARRENALES

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INSUFICIENCIASUPRARRENAL

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DEFINICION
Se divide en 2 formas, las insuficiencias suprarrenales representa el mal funcionamiento
o completa inutilidad de las glándulas suprarrenales a la hora de realzar sus funciones
hormonales de forma correcta.
Primaria (ISP): En esta como tal representa una
completa destrucción de las glándulas suprarrenales
(enfermedad de Addison)
Secundaria (ISS):Esta se atribuye mas a fallas
del sistema HHS (hipotálamo-hipófisis-
suprarrenal)

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ETIOLOGIA DE LA ISR
Las principales causas de la ISP (enfermedades autoinmunes)
• Tuberculosis (la principal)
• Carcinoma metastatico
• Infecciones nicóticas
• Infección por citomegalovirus
• Enfermedad amieloide
• HSC (hipertrofia suprarrenal congénita
• Traumatismo fuerte /cirugía
• SIDA

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ETIOLOGIA DE LA ISR
• LAS CAUSAS ETIOLOGICAS DE LA ISR SE HAN CONSIDERADO 2
- SUSPENSIÓN ABRUPTA DE FARMACOS GLUCOCORTICOIDES (LA
PRINCIPAL)
- RESECCION QUIRURGICA DE LA HIPOFISIS

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MECANISMO FISIOPATOLOGICO
• INSUFICIENCIA SUPRARENAL
PRIMARIA (ISP)
Hay una destrucción por causas
autoinmunes de las capas de la
corteza.
Es una enfermedad un tanto rara en
la cual la evidente destrucción trae
consigo una producción hormonal
insuficiente y un crecimiento
considerable de ACTH
(corticotropina) debido a la
incapacidad de inhibición por
retroalimentación.
• INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
SECUNDARIA (ISS)
Hay una falla en el sistema HHS el
cual traerá consecuencias como la
atrofia glandular y la posterior
perdida de cortisol.
En este la falla secundaria se debe a
la hipófisis (ACTH)mientras que en
la secundaria terciaria ocurre en el
hipotálamo.

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CUADRO CLINICO ISP
PERDIDA EN LA SECRECION:
GLUCOCORTICOIDES
FATIGA Y FALTA DE APETITO
PERDIDA DE PESO
MIALGIA
INFLAMACION
ANEMIA, LINFOCITOSIS EOSINOFILIA
HIPOGLUCEMIA
HIPERTENCION ARTERIAL
HIPONATREMIA
MINERALOCORTICOIDES
 MAREO
 DIARREA
 DESEO DE CONSUMIR SAL
 HIPERTENCION ARTERIAL
 HIPONATREMIA
 HIPERPOTASEMIA
 DEBILIDADMUSCULAR
 SHOKE CIRCULATORIO MUERTE
HIPERPIGMENTACION
La ACTH también cumple funciones igual a la de la hormona
liberadora de melanocitos

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CUADRO CLINICO ISS
GLUCOCORTICOIDES
FATIGA Y FALTA DE ENERGIA
PERDIDA DE PESO, ANOREXIA
MIALGIA
FIEBRE
ANEMIA
HIPOGLUCEMIA
HIPOTENCION ARTERIAL
HIPONATREMIA
En esta no hay una deficiencia de
mineralocorticoides por qué ese está regulado
por Angiotensina ll y K+ en líquido
extracurricular

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CUADRO CLINICO
SECRECIONDE ANDROGENOS
- FALTA DE ENERGIA
- PIEL SECA Y PRURITO
- PERDIDA DE LIBIDO (MUJERES)
- PERDIDA DE VELLO PUBICO Y AXILAR (MUJERES) por la falta de
andrógenos

33. @color_azuul
Crisis suprarrenal
aguda
Frecuentemente en pacientes con
enfermedad de Addison Pueden
desarrollar una: crisis suprarrenal
aguda
El estrés causado por
infecciones, traumatismo o
intervenciones quirúrgicas
Síntomas :
• Vómitos persistentes
• Dolor abdominal
• Deshidratación
• Debilidad muscular
• Fiebre
• Hipotensión, coma
• Shock hipovolémico

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35. @color_azuul
Muchas
gracias
Fuentes
Fuentes
Fuentes
Fuentes
Fuentes
Fuentes
Fuentes

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