1. XIII Congreso Nacional Farmacéutico Granada, 15-18 de octubre de 2002
Mesa Redonda: Cuidados Cosméticos en Afecciones Cutáneas
Ponencia: Acné juvenil
LORENZO PONS GIMIER, Comité Científico de la Vocalía Nacional de Dermofarmacia del
Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos
Mesa Redonda: Cuidados Cosméticos en Afecciones Cutáneas
Acné juvenil
Lorenzo Pons Gimier
Comité Científico de la Vocalía Nacional de Dermofarmacia del Consejo General de Colegios
Oficiales de Farmacéuticos
1.-Introducción.
Durante estos últimos años se han publicado numerosas revisiones acerca del acné vulgaris,
tanto en las revistas de divulgación farmaceútica como en las revistas de investigación
dermatológica.
En la mayoria de ellas se recuerda que esta enfermedad cutanea afecta a mas del 80% de los
jóvenes. Su frecuencia es máxima entre los adolescentes de ambos sexos, especialmente entre
los 12 y los 19 años.
Casi siempre se manifiesta a través de una reacción inflamatoria de las glándulas sebaceas del
rostro, con una menor incidencia en los folículos sebaceos de la espalda y solo ocasionalmente
en el pecho. En todos los casos su formación parece estar directamente relacionada con una
situación de seborrea facial asociada con la aparición de impurezas cutaneas, ambas cosas
atribuidas a las transformaciones hormonales de la pubertad.
Tanto la seborrea como las alteraciones del conducto sebaceo que dan origen a las impurezas
cutaneas se deben atribuir de forma muy evidente a los andrógenos.
A nivel cutaneo la testosterona se convierte en un metabolito activo (dihidrotestosterona o DHT)
gracias a la actividad de un enzima bien conocido: la 5-alfa reductasa. Las biopsisias realizadas
en la piel acneica demuestran que la actividad de este enzima se halla incrementada, si se
compara con los controles. Además, se han identificado dos isoenzimas de la 5-alfa-reductasa, y
se ha comprobado que el isoenzima de tipo 1 actua en la glándula sebacea humana, y su
capacidad para provocar la seborrea es mas intensa en las zonas acneicas de la cara. Por último,
también se ha determinado que las células que conforman la piel y los anexos (en especial el
folículo pilífero y las glandulas sebaceas) expresan receptores de DHT, lo cual explica que su
mecanismo de activación se pueda producir al margen de los niveles de testosterona presentes
en el corriente sanguineo.
Es evidente que durante la pubertad el origen de la testosterona en los varones se situa en las
gónadas; pero en las hembras su origen es en parte adrenal (sobre todo por la formación de
dehidroepiandrosterona) y en parte gonadal (ya que los ovarios sintetizan estradiol a partir del
colesterol, para lo cual siempre precisan la formación de metabolitos intermedios androgénicos:
androstenediona, dehidroepiandrosterona y testosterona).
2.- Aspectos morfológicos y patogénesis del acné juvenil.
El acné es la enfermedad cutanea crónica mas frecuente. Su desarrollo es multifactorial y afecta
a los folículos pilosebaceos.
La aparición del acné juvenil es consecuencia de sucesivos procesos que se inician con la
formación de microcomedones, precursores de dos tipos bien diferenciados de comedones.
Es evidente que la DHT incrementa de forma notable los niveles de secreción de las glándulas
sebaceas, cuyas células sufren una hiperplasia y una hipertrofia.

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Pero simultaneamente esta hormona también incrementa la proliferación de las células epiteliales
de los conductos sebaceos, en especial los que desembocan en folículos pilíferos que todavia no
han formado pelo ni vello visibles. Esta respuesta de las células ductales supone a la vez una
hiperqueratinización y una anómala descamación, con lo cual se incia una parcial obturación del
conducto de salida.
Debido a ambos procesos, los microcomedones evolucionan de tal forma que una parte de ellos
sufren una completa obturación del orificio de salida, con lo cual se convierten en comedones
cerrados, de cabeza blanca (barros), poco visibles, y carentes de un proceso inflamatorio,
mientras que en otros folículos solo se detecta una parcial obturación, que los convierte en
comedones abiertos, de cabeza negra, identificados como espinillas o puntos negros. En ellos el
orificio de salida contiene una masa lipídica viscosa que incorpora numerosas células epiteliales
muy melanizadas, procedentes del proceso descamante que normalmente se produce en la parte
distal del conducto pilosebaceo.
Muchos comedones cerrados sufren a corto plazo una evolución que es responsable de las
lesiones acneicas inflamatorias. Según su gravedad y morfologia se presenta un acné papuloso,
un acné pustuloso, un acné quístico y un acné conglobata, este último con lesiones nódulo-
císticas.
En las zonas cutaneas afectadas por el acné pueden coexistir estas diferentes lesiones, lo cual
les confiere su caracter pleomórfico, aunque en muchos casos son muy abundantes las pápulas,
y solo ocasionalmente se manifiestan pústulas y acné conglobata. También se pueden observar,
en determinados casos, las dos secuelas mas frecuentes de las lesiones acneicas: las manchas
cutaneas y las cicatrices.
La patogénesis del acné solo se conoce parcialmente, ya que las investigaciones mas recientes
siguen aportando nuevos factores que sin duda pueden agravar su desarrollo.
En lineas generales los tres factores desencadenantes, y practicamente coincidentes en el
tiempo son: -la seborrea que provoca la DHT en las glándulas sebaceas de las zonas mas
receptivas, -la hiperqueratosis del epitelio ductal del folículo afectado, y -un anómalo
comportamiento de la flora saprofita que prolifera en el conducto sebaceo.
Está fuera de discusión el papel que desempeña la secreción sebacea, exacerbada durante la
pubertad, en la aparición del acné. En general, la producción de sebo es mas elevada cuando las
lesiones acneicas son mas graves. Además, tanto los rayos X como los estrógenos son capaces
de frenar la secreción sebacea, y de mejorar las lesiones acneicas. Pero los niveles de secreción
pueden ser muy dispares y demuestran que las lesiones no desaparecen cuando solo se reduce
a niveles muy bajos la secreción sebacea. Incluso si se acepta que el sebo de las lesiones es per
se comedogénico, y responsable de un proceso inflamatorio cuando se inyecta en zonas
cutaneas no afectadas.
Otro aspecto que ha llamado la atención es una manifiesta reducción del contenido en ácido
linoleico en el sebo secretado por los folículos afectados por acné.
El otro factor desencadenante es sin duda el recambio acelerado y alterado de las células
epiteliales que conforman el conducto pilosebaceo a nivel del orificio de salida.
Se considera como muy probable que este comportamiento anómalo de estas células sea una
responsabilidad de la DHT.
Los estudios histológicos indican que en las células ductales se produce una hiperqueratosis, en
la cual desempeñan un papel decisivo el incremento de los gránulos de queratohialina y el
descenso del número de cospúsculos de Odland.
Estas alteraciones suponen un importante incremento del recambio celular, y un evidente fallo del
proceso de descamación.
Algunos autores (1) han sugerido que la disminución del ácido linoleico comporta una deficiencia
de ácidos grasos esenciales en los folículos afectados, lo cual podria inducir la hiperqueratosis
folicular y una deficiente función barrera por parte de las células implicadas.
Por último, es preciso recordar que en la superficie cutanea existe una abundante flora saprofita
(entre la cual se identifican microorganismos como Staphylococcus epidermidis, Demodex

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folliculorum, Pityrosporum ovale, Malessezia furfur y Propionibacterium acnes) y que las
aberturas de los folículos son una importante via de entrada de esta flora, presente siempre en
todas las lesiones acneicas, aunque su papel en el proceso todavia no está totalmente aclarado,
ya que normalmente estos microorganismos no crean ninguna patologia. Sorprendentemente
algunos estudios microbiológicos demuestran que no existe una relación evidente entre el número
de bacterias presentes en la superficie cutanea y la severidad de las lesiones acneicas. Además,
también se ha comprobado que algunos conductos colonizados por esta flora evolucionan para
provocar un proceso inflamatorio, mientras que otros no resultan afectados.
A pesar de esta diversidad y de estas aparentes contradicciones, se ha podido demostrar que
solo los antibióticos que suprimen in vivo a P. acnes aportan una evidente mejoria clínica a las
lesiones acneicas.
Muchos autores coinciden en atribuir una papel decisivo a P. acnes (antes denominado
Corynebacterium acnes), ya que consideran que este microorganismo, un difteroide anaeróbico,
sufre durante la pubertad, en especial en los folículos afectados por las lesiones acneicas, una
importante transformación responsable de la mayoria de los daños inflamatorios de las lesiones
acneicas.
Se considera que P. acnes es sensible a variaciones que se manifiestan en el entorno del
conducto pilosebaceo, lo cual favorece la liberación de activos mediadores de la inflamación.
Diversos estudios demuestran que P. acnes expresa diferentes enzimas potencialmente
conflictivos: lipasas, neuramidasas, fosfatasas, hialurodinasas y proteasas.
Algunas experiencias indican que las lipasas degradan los triglicéridos presentes en el sebo, lo
cual supone la aparición de ácidos grasos libres a los cuales se atribuye una actividad
comedogénica e inflamatoria.
Pero otros autores han demostrado que en el mismo folículo acneico existen anticuerpos
antipropionibacterium acnes.
En cualquier caso, la obturación del folículo impide la secreción del sebo glandular, cuyo nivel de
síntesis está aumentado, lo cual da lugar a un elevado incremento del tamaño del folículo (ya que
sus paredes son muy elásticas y resistentes) y podria ser responsable del anómalo
comportamiento de P. acnes. En estas condiciones, una proliferación acelerada puede provocar
la liberación de péptidos extracelulares de bajo peso molecular, los cuales poseen varios grupos
carboxilo libres, que se identifican como citotoxinas: estas moléculas son quimiotácticos muy
activos ya que atraen a células sanguineas (leucocitos polimorfonucleares) que primero rodean el
folículo y posteriormente penetran a través de sus paredes para formar “islas” de leucocitos dentro
de la masa de células glandulares.
Simultaneamente P. acnes libera factores citotaxígenos, cuya actividad quimiotáctica sólo se
desarrollará después de la aparición de roturas microscópicas en la pared del folículo (en
presencia de complemento) para atraer neutrófilos que propician una importante actividad
enzimática hidrolítica responsable de la acumulación, en el folículo dañado, de linfocitos y
monocitos. Todas estas células sanguineas provocan la destrucción de la pared folicular y el
vertido de su contenido purulento en el tejido conjuntivo, con lo cual la lesión acneica adquiere
una evidente gravedad.
La activación de los lisosomas y de los proteosomas celulares forman parte de la cascada de
acontecimientos destructivos que dificultan de forma notable cualquier tratamiento.
Para diversos autores la actividad de tan diversas proteasas es responsable de la liberación de
queratinas ductales que proceden de las células epiteliales que obturan el folículo, con lo cual
este material proteico, considerado muy reactivo, agrava el proceso inflamatorio de la lesión
acneica.
Pero existen clínicos para los cuales, la elevada frecuencia del acné les impele a considerar que
esta dolencia es tan solo un hecho fisiológico propio de la pubertad.
A pesar de ello, se han buscado otros posibles factores capaces de incidir en el desarrollo del
proceso acneico, y se citan como probables algunas predisposiciones raciales, presumiblemente
responsables de que la raza negra y los orientales presenten una menor incidencia que el que
sufren las personas de raza caucásica.
Otro aspecto a considerar es la influencia de factores genéticos en la aparición del acné, en el
cual se aprecia un proceso de transmisión autosómico dominate.

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Pero existe una gran disparidad acerca del papel que pueden desempeñar los hábitos
alimenticios: con frecuencia se cita la existencia de nutrientes que predisponen o agravan los
procesos acneicos, en especial los frutos secos, las grasas, los chocolates, etc.
Algunos autores (2) recuerdan que la persistencia de lesiones acneicas en mujeres que han
superado en años su desarrollo puberal puede ser debida al uso de productos cosméticos, ya que
en determinadas formulaciones estan presentes diversos lípidos que poseen un potencial
comedogénico. La corrección de estas fórmulas es una necesidad que la industria cosmética
está realizando con un gran sentido de responsabilidad.
Con frecuencia se recuerda que la exposición a la radiación solar, cuando es persistente y
repetitiva, puede agravar las lesiones acneicas, debido a que provoca una hiperqueratinización del
epitelio expuesto, lo cual incrementa la obturación de los folículos sebaceos.
Lo que nadie discute es el hecho de que los jóvenes que padecen las lesiones acneicas sufren a
menudo unas consecuencias psicológicas y sociales que son dolorosas y condicionan durante un
tiempo su vida.
3.- Tratamientos médicos y cuidados cosméticos.
La compleja etiologia del acné juvenil justifica una gran diversidad de tratamientos, en los cuales
se pretende lograr un “control” a corto plazo, ya que la “curación” siempre se produce a largo
plazo y puede presentar recidivas que generalmente solo se solucionan cuando el joven ha
superado su desarrollo puberal. Analiticamente se considera que la relación
andrógenos/estrógenos se halla incrementada durante los brotes acneicos.
En la mayoria de los casos los tratamientos tópicos requieren una gran constancia y las mejorias
solo se observan transcurridas varias semanas. Con frecuencia el tratamiento debe prolongarse
durante años, aunque en sus inicios es normal que se produzcan irritaciones y descamación que
suelen remitir al cabo de poco tiempo.
Generalmente se pretende que los tratamientos tópicos permitan prescindir de los tratamientos
sistémicos, aunque a menudo es necesario su coincidencia y/o alternancia.
Como es lógico se pretende combatir los diferentes factores cuya coincidencia se considera
responsable de la aparición del acné. Para ello se utilizan formulaciones que contienen:
-antiseborreicos o seborreguladores
-queratolíticos o exfoliantes
-antibacterianos
-anti-inflamatorios.
Según cual sea la categoria de los principios activos incorporados, o según cual sea su
concentración, el producto formulado será considerado un medicamento o un cosmético.
La higiene del cutis acneico, siempre seborreico, debe realizarse con un especial cuidado, ya que
un exceso puede ser contraproducente. Con esta finalidad se han utilizado tensioactivos poco
deslipidantes (aniónicos débiles, anfóteros y no iónicos). También se han propuesto
ocasionalmente moléculas azufradas (por ejemplo, hidroxibenzotiolona). Así mismo, con fines
limpiadores se han preconizado soluciones de ácido láctico o de lactato de etilo.
Algunos de los productos que poseen una actividad queratolítica y/o exfoliante, lo cual les
convierte en “comedolíticos”, pueden ser considerados “clásicos”, ya que incluyen el ácido
salicílico, el resorcinol, el monoacetato de resorcinol, el azufre coloidal, etc.
Mas recientemente se han valorado las dosis moderadas del ácido glicólico (al 5% y al 10%),
cuyo poder comedolítico y exfoliante es evidente.
También se ha propuesto, por su actividad anti-inflamatoria, la aplicación tópica de una solución al
4% de niacinamida (vitamina PP).

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Además, en el mercado cosmético encontramos preparados que poseen una actividad
antimicrobiana debido a la presencia de sales de hexamedina, o a la incorporación de tricloro
hidroxifenil eter (“irgasán”), e incluso a sales de zinc o ácido undecilénico.
Pero existen principios activos de uso tópico que poseen la consideración de medicamentos, los
cuales desarrollan mas de una actividad en el proceso de combatir el acné:
-la vitamina A ácida (tretinoina) es sin duda comedolítica, aunque potencialmente
irritante, por cuyo motivo se utilizan dosis relativamente bajas (0,025%) que se incrementan
después de un periodo de habituación. Se recomienda evitar la exposición al sol.
-otros retinoides sintéticos, como el adapaleno y el tazaroteno, se estan utilizando por via
tópica al 0,1%, al parecer con una mejor tolerancia cutanea.
-el ya citado ácido glicólico, a dosis superiores (hasta un 70%) puede ser util
ocasionalmente, si su aplicación es esporádica y la realiza el dermatólogo.
-el peróxido de benzoilo posee una actividad comedolítica a la que se suma una
importante actividad antimicrobiana. También posee un evidente riesgo de provocar una irritación
cutanea
- al ácido azelaico al 20% se ha demostrado que posee una actividad al la vez
comedolítica y antimicrobiana. Pero se han publicado trabajos contradictorios acerca de su real
eficacia antiacneica.
-antibióticos tópicos: eritromicina, clindamicina
También existe una terapia sistémica que generalmente se reserva para tratar las lesiones mas
severas y resistentes, aunque con frecuencia se utilizan simultaneamente ambas vias de
administración.
Destaca la frecuencia con la que se instaura en las jóvenes que padecen acné recurrente un
tratamiento hormonal que busca reforzar la actividad estrogénica y combatir los factores
androgénicos. Con esta finalidad se administran contraceptivos orales, buscando la doble
actividad que desarrolla la ciproterona y el etinilestradiol.
Para alterar los daños que provoca la proliferación acelerada de P. acnes se prescriben
antibióticos que posean una amplia actividad antimicrobiana, especialmente las tetraciclinas, la
eritromicina y la minociclina. Diversos estudios han demostrado una actividad in vitro capaz de
inhibir la quimiotaxis que desencadena las lesiones en el folículo sebaceo. Así mismo, se ha
comprobado que estos antibióticos inhiben la formación de las pústulas acneicas.
Los casos mas rebeldes requieren una administración muy controlada de ácido 13-cis retinoico.
Este metabolito del ácido retinoico, denominado comunmente “isotretinoina”, posee importantes
efectos secundarios, entre los que destaca su actividad teratogénica, y es responsable de una
incómoda xerosis cutanea que requiere cuidados cosméticos muy bien establecidos. Su
bibliografia confirma su capacidad de reducción de la secreción de sebo, a la cual se suma su
actividad antimicrobiana y comedolítica.
Ocasionalmente se considera oportuno establecer también un tratamiento físico, en el cual debe
destacarse la aplicación de corticoides intralesionales (sobre todo de acetato de triamcinolona), e
incluso la crioterapia (dióxido de carbono sólido mezclado con acetona hasta consistencia
pastosa, que se aplica sobre la piel una vez a la semana) o fototerapia (se admite que la radiación
UV posee, en exposiciones poco prolongadas, una actividad antimicrobiana que puede ser
beneficiosa).
Por último, no debemos olvidar que en ocasiones el acné puede ser una patologia yatrogénica,
consecuencia de una administración terapeútica de hormonas, lo cual requiere modificar o
controlar esta administración. Y también es preciso recordar que las lesiones acneicas que
aparecen en adultos de una forma brusca probablemente serán un efecto colateral que puede
provocar una patologia que afecte a la pituitaria y las gónadas, o a la pituitaria y la glándula
adrenal.
Toda esta información demuestra la complejidad de la etiologia del acné, y la variedad de
tratamientos capaces de mejorar las lesiones. Pero a su vez justifica que se estén realizando de

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forma continuada investigaciones capaces de profundizar en esta etiologia poco definida y
también capaces de aportar nuevos tratamientos mas eficaces y mejor tolerados.
4.- Actualización de la patologia acneica y de su tratamiento.
* Desde hace años se han identificado numerosos péptidos que poseen una actividad
antimicrobiana. Una parte de ellos destacan por poseer un amplio espectro, que abarca bacterias,
hongos y virus, por cuyo motivo se considera que forman parte de la inmunidad innata de muchos
seres vivos (3, 4).
En los seres humanos se ha demostrado la presencia de una familia de péptidos antimicrobianos
catiónicos, conocidos con el nombre de “defensinas”, que se caracterizan por poseer una
secuencia de 28 hasta 42 aminoácidos, en la cual se incluyen tres puentes disulfuro.
Diversos investigadores (5) han estudiado las variantes de un subtipo de defensinas humanas
(beta-defensina 1 ó hBD1, y beta defensina 2 ó hBD2) que estan presentes en diversos epitelios.
Merece destacarse que hBD2 se aisló por primera vez en las escamas de enfermos de psoriasis
(6) . Pero ambas variantes estan normalmente presentes en la piel humana. Utilizando técnicas
inmunoreactivas se han determinado los niveles de expresión de ambas defensinas en las
glándulas sebaceas, en los conductos pilosebaceos, en los folículos pilíferos y en los estratos
espinoso y granuloso de la epidermis (7).
Un equipo de investigación cutanea (8) ha realizado en la Royal London School of Medicine and
Dentistry un estudio comparativo, destinado a descubrir la posible implicación de las beta
defensinas en los procesos acneicos. Sus resultados deben ser valorados como el
descubrimiento de un nuevo factor etiológico, ya que determinaron un muy significativo incremento
de hBD2 en el epitelio afectado por el acné, sobre todo en las lesiones pustulosas, así como un
evidente aumento del nivel de hBD1 en todas las lesiones acneicas. Estos datos indican que el
proceso acneico desencadena una mayor producción de defensinas, con la presumible finalidad
de combatir la infección que produce P. acnes.
* En un interesante trabajo de Sigurdsson y cols (9) destinado a valorar las posibilidades de una
fototerapia antiacné con luz visible se recuerda que la radiación solar posee a corto plazo un
efecto beneficioso frente al acné, ya que es bien conocida la actividad microbicida de la radiación
UV, pero también se tiene muy presente que dicha radiación puede ser comedogénica a causa de
la actividad hiperqueratósica detectada a largo plazo.
También es preciso tener presente que las bacterias producen porfirinas en una fase de su
metabolismo intermedio. Estos hechos, según Kjeldstad (10), permiten provocar, mediante
irradiación con luz visible, una reacción fotodinámica que puede ser responsable de la muerte de
bacterias patógenas. Experiencias posteriores (11) han establecido de forma evidente que
mediante reacciones fotodinámicas se pùeden destruir todas las cepas bacterianas.
Uno de los trabajos mas interesantes, publicado por Szeimies y cols. en 1996 (12), establece una
terapia fotodinámica aplicando topicamente ácido aminolevulínico (ALA), mediante la cual trata
con éxito diversos cánceres cutaneos (basales y espinocelulares), queratosis actínica y
psoriasis.
Los estudios realizados tras la aplicación tópica de ALA demuestran que se produce su
incorporación por parte de las células epiteliales, y su posterior metabolización que comporta la
transformación de la porfirina en protoporfirina IX (PpIX). Este último metabolito es un
fotosensibilizador que se acumula no solo en las células epidérmicas sino también en las
unidades pilosebaceas (13, 14). Según afirman estos autores, cuando una luz visible intensa
irradia la piel tratada con ALA, el metabolito PpIX sufre una excitación que lo situa en el nivel
“triplet”, con lo cual las moléculas de oxígeno mas próximas se transforman en oxígeno “singlet”,
el cual es capaz de dañar las membranas y provocar la destrucción de las células afectadas.
Debido a que la aplicación tópica de ALA puede conducir a una penetración de dicha molécula a
través de los folículos capilares, y demostrada su metabolización en la glándula sebacea, donde
se sintetiza y acumula PpIX, poee una gran interés el trabajo de Hongcharu y cols (15)
encaminado a comprobar la destrucción fotodinámica de P. acnes, y su especial capacidad para
frenar la secreción de sebo por las glándulas sebaceas. Este estudio se ha realizado en el
Hospital General de Massachussets, utilizando 22 voluntarios que padecian acné vulgaris en la
espalda y no habian sido tratados previamente. En el protocolo de trabajo se establece una o
cuatro aplicaciones bajo oclusión (3 horas) de una solución al 20% de ALA, seguida de una

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irradiación con 150 J/cm2 de luz visible roja (entre 550 y 700 nm). Se determinaron, antes del
tratamiento, y a las 2, 3 10 y 20 semanas después de finalizar el tratamiento, no solo los niveles
de secreción sebacea y el número de bacterias foliculares mediante una técnica fluorescente,
sino también los cambios histológicos detectados en las biopsias de los folículos acneicos y el
nivel de síntesis de protoporfirinas en las unidades pilosebaceas.
Los resultados fueron muy intersantes, ya que en la mitad de los voluntarios que solo se
sometieron a un tratamiento de ALA + irradiación, se comprobó una evidente mejoria del acné
inflamatorio que se prolongó durante 10 semanas, acompañada de una importante reducción de la
secreción de sebo y de una clara disminución de la fluorescencia bacteriana. Además, en los
voluntarios que se sometieron a cuatro tratamientos sucesivos, la mejoria fué mucho mas
espectacular y prologada (20 semanas), aunque se detectaron algunos efectos secundarios:
foliculitis transitoria, hiperpigmentación y una exfoliación muy superficial.
=============
Estas recientes aportaciones a la etiologia y al tratamiento del acné vulgaris demuestran que se
trata de una patologia compleja, en la cual los trabajos de investigación todavia no han llegado a
su fin.
Bibliografia
(1) Dowming DT y cols. “Essential fatty acids and acne”. J Am Acad Dermatol 14:221, 1986.
(2) Grimalt F. “Acné cosmético. Aspectos clínicos y terapéuticos”. Piel 8:256-259, 1993.
(3) Ganz T. “Defensins and host defense”. Science 286:420-421, 1999.
(4) Boman HG. “Innate immunity and the normal microflora” Immunol Rev 173:5-16, 2000.
(5) Diamond G., Bevins CL. “Beta-defensins: endogenous antibiotics of the innate host defense
response” Clin Immunol Immunopathol 88:221-225, 1998.
(6) Harder J., Bartels J., Christophers E., Schroder JM. “A peptide antibiotic from human skin”
Nature 387:861, 1997.
(7) Holland KT., Aldana O., Bojar RA. “Propionibacterium acnes and acne”. Dermatology 196:67-
68, 1998.
(8) Chronnell CMT., Ghali LR., Ali RS., Quinn AG., Holland DB., Bull JJ. y cols. “Human beta
Defensin-1 and -2 expression in human pilosebaceous units: upregulation in Acne Vulgaris
lesions”. J Invest Dermatol 117:1120-1125, 2001.
(9) Sigurdsson V., Knulst AC., Van Weelden H. “Phototherapy of acne vulgaris with visible light”.
Dermatology 194:256-260, 1997.
(10) Kjeldstad B. “Photoinactivation of Propionibacterium acnes by near-ultraviolet light”. Z
Nauturforsch 39:300-302, 1984.
(11) Soukos NS., Ximenez-Fyvie LA., Hamblin MR. “Target anti-microbial photochemotherapy”.
Antimicrob Agents Chemother 42:2595-2601, 1998.
(12) Szeimies RM., Calzavara-Pinton PG., Karrer S., Ortel B., Landthaler M. “Topical
photodynamic therapy in dermatology”. J Photochem Photobiol 36:213-219, 1996.
(13) Divaris DX., Kennedy JC., Poitier RH. “Phototoxic damage to sebaceous glands and hair
follicles of mice after systemic administration of 5-aminolevulinic acid correlates with localized
protoporphyrin IX fluorescence”. Am J Pathol 136:891-897, 1990.
(14) Kennedy JC., Pottier RH., “Endogenous protoporphyrin IX, a clinically useful photosensitizer
for photodynamic therapy”. J Ohotochem Photobiol Biol 14:275-292, 1992.
(15) Hongcharu W., Taylor CR., Chang Y., Aghassi D., Suthamjariya K., Anderson RR. “Topical
ALA-photodynamic therapy for the treatment of Acne vulgaris”. J Invest Dermatol 115:183-192,
2000.