2. El ácido araquidónico (AA)
Es un acido graso esencial,omega-6 formado por una cadena de 20
carbonos con cuatro dobles enlaces (ácido eicosatetraenoico) en las
posiciones 5,8,11 y 14, por esto es el ácido 20:4(5,8,11,14).
Su fórmula química estructural es :
CH3
(CH2
)4
CH=CHCH2
CH=CHCH2
CH=CHCH2
CH=CH(CH2
)3
C
OOH
La presencia de dobles enlaces ofrece a la molécula varios sitios
potenciales de oxidación, enzimática y química, que junto con el
posterior reordenamiento, permite la formación de diferentes lípidos
con distintas actividades biológicas.
3. LESIÓN CRÓNICA
Linfocitos T
activados
Factores quimiotácticos
monocíticos derivados de
bacterias y tejidos
Mitógeno derivado
de los tejidos
Factores
quimiotácticos
Factores de
proliferación
Reclutamiento de
monocitos circulantes
Proliferación de
macrófagos de los
tejidos
Aumento de
macrófagos
Macrófagos
tisulares de vida
prolongada
Células
epiteloides
Células gigantes
multinucleadas
4. La inflamación aguda puede seguir una deLa inflamación aguda puede seguir una de
las siguientes evoluciones:las siguientes evoluciones:
a)a) Resolución completaResolución completa
b)b) Curación por cicatrizaciónCuración por cicatrización
c)c) AbscedificaciónAbscedificación
d)d) Progresión a la inflamación crónicaProgresión a la inflamación crónica
5.
6. El ácido araquidónico está presente en las membranas de las celulas
corporales, y es el precursor en la producción de icosanoides.
Algunos de estos tienen poca capacidad de convertir acido linoleico
en ácido araquidónico, o carecen totalmente de ella, por lo que se
torna parte esencial de su dieta.
7.
8. Rutas oxidativas del AA
Las dos principales rutas oxidativas enzimáticas del AA son:
• Vía de la lipooxigenasa o lipoxidasa (LO): cuyo producto
principal son los leucotrienos.
• Vía de la ciclooxigenasa (COX): como productos principales
son las prostaglandinas y los tromboxanos.
Estas dos enzimas no actúan sobre el AA esterificado, por lo que
primero debe ser liberado en forma de ácido graso libre de los
trigliceridos y fosfolipidos de membrana por lipasas y fosfolipasas,
respectivamente.
9.
10. Acido araquidonico y radicales libres:
Las especies reactivas del oxígeno (ERO) pueden inducir daños en
diferentes tejidos al producir la peroxidación lipídica.
Durante los eventos hipóxicos se incrementa la producción de ERO,
mecanismo en el cual juegan un papel preponderante la xantina
oxidasa y las células del sistema retículo endotelial; los leucocitos
polimorfonucleares posibilitan la formación de sustancias derivadas
del ácido araquidónico que se involucran en el desarrollo de la
lesión inflamatoria en el tejido dañado.
El ácido araquidónico se libera de los fosfolípidos de membrana
catalizado por la fosfolipasa A2 cuya actividad se incrementa, entre
otras, durante situaciones de isquemia.
Estrecha relación del ácido araquidónico con el daño celular y el
proceso inflamatorio.
11.
12. ESTIMULOS PARA LA LIBERACION DEL ACIDO ARAQUIDONICO
Específicos:
Hormonales (angiotensina, bradiquinina, epinefrina) o proteicos (trombina,
complejo Ag-Ac).
Inespecíficos:
Se producen en condiciones patológicas ante las cuales se observa un
aumento del ácido araquidónico libre. En estas circunstancias se libera
además linoleato y oleato (ejemplo: daño mecánico, isquemia, venenos
activos sobre membranas, promotores de tumores y algunos ionóforos del
calcio).
13.
14. Se caracteriza por una duración prolongada, daño tisular reparado
por tejido de cicatrización, angiogénesis, fibrinolisis e infiltrado de
células como monocitos, linfocitos y células plasmáticas.
Se debe a la persistencia del agente inflamatorio o a agentes
inflamatorios que desde el principio producen inflamación crónica
(formas primarias).
La célula fundamental es el monocito, que contiene abundantes
lisosomas que degradan mejor a los neutrófilos. Son más activos
sintetizando y liberando sustancias al exterior.
15.
16. Inflamación crónica granulomatosa
Es un tipo específico de reacción inflamatoria crónica, que se
caracteriza por la acumulación de macrófagos modificados (células
epitelioides) y que está iniciada por diversos agentes infecciosos y no
infecciosos.
Para la formación de granulomas es necesaria la presencia de
productos irritantes no digeribles, de una reacción inmunitaria
mediada por celulas T frente al agente irritante o de ambos.
El macrófago se activa por respuesta a un estímulo y se convierte en
una célula más grande, con un citoplasma más amplio, más reticulo
endoplasmico rugoso, más mitocondrias y un núcleo alargado (célula
epitelioide). El macrófago es sensible a agentes inflamatorios que son
irritantes y difíciles de degradar, pero que son inertes.
17.
18. •Cuando existe mucha fibrosis se diferencia perfectamente el
granuloma y se denomina sarcoidosis: enfermedad que afecta
principalmente al pulmón, ganglios linfáticos, piel, conjuntiva,
riñón...
•Otras veces puede aparecer cristales de ácido úrico, que se
depositan formandose granuloma (gota).
Y en la tuberculosis el granuloma se caracteriza por necrosis caseosa
central sin inclusiones y sin fibrosis, lo que lo diferencia de la
sarcoidosis.
19.
20. . Inflamaciones exudativas
Estas son frecuentes. Según el carácter del exudado, pueden
distinguirse dos grupos:
Inflamaciones catarrales, con un exudado líquido, que fluye.
Inflamaciones fibrinosas, en que el exudado está dado principalmente
por un material semisólido, que no fluye.
21.
22. Inflamaciones catarrales
Según cuál sea el componente predominante del exudado catarral,
se distinguen la inflamación serosa, leucocitaria (o purulenta) y la
hemorrágica.
La inflamación serosa está representada por un edema inflamatorio,
constituido por plasma a veces con algo de fibrina y escasos
leucocitos. Estas pocas células son las que sirven para distinguir
histológicamente el edema inflamatorio del edema; en la clínica ello
suele hacerse midiendo la densidad del líquido, que traduce la
cuantía de las proteínas.
23.
24.
25. Características histológicas:Características histológicas:
1.1. Infiltración de células mononucleadasInfiltración de células mononucleadas
2.2. FibrosisFibrosis
3.3. Destrucción tisularDestrucción tisular
4.4. Proliferación de fibroblastos y de vasosProliferación de fibroblastos y de vasos
sanguíneossanguíneos
26. INFLAMACIÓN CRÓNICA
GRANULAMOTA
Definición:Definición: Proceso inflamatorio crónicoProceso inflamatorio crónico
específico, en el cual característicamente seespecífico, en el cual característicamente se
presentan acúmulos de 0.5 a 2 mm depresentan acúmulos de 0.5 a 2 mm de
macrófagos modificados (“Histiocitosmacrófagos modificados (“Histiocitos
Epiteloides”), generalmente rodeados de unEpiteloides”), generalmente rodeados de un
retículo linfocitario y que es considerado comoretículo linfocitario y que es considerado como
patrón característico de inflamación crónica enpatrón característico de inflamación crónica en
ciertas enfermedades.ciertas enfermedades.
27. INFLAMACIÓN CRÓNICA
GRANULOMATOSA
Histología:Histología: La célula característica o pivoteLa célula característica o pivote
en los procesos granulomatosos es elen los procesos granulomatosos es el
histiocito epiteloide, encontrándose ademáshistiocito epiteloide, encontrándose además
linfocitos, células plasmáticas y célulaslinfocitos, células plasmáticas y células
gigantes multinucleadas (Langhans, Cuerpogigantes multinucleadas (Langhans, Cuerpo
Extraño, Touton).Extraño, Touton).
32. LESIÓN
Bacteria: ej. M. Tuberculosis
Hongo: ej. Histoplasma Capsulatum
Cuerpo extaño: ej. Hilo de sutura
Incapacidad para digerir el agente iniciante
Falta de respuesta inflamatoria aguda
Persistencia del agente nocivo
Respuesta inmune
mediada por células
Secuestro dentro de los
macrófagos
Reclutamiento de macrofagos con formación de células
epiteloides y células gigantes
GRANULOMA
