glándulas salivales tumores mas comunes de las glándulas salivales cirugía cara cuello medicina odontología

1. GLÁNDULAS
SALIVALES
Univ. L.a.r.a.

2. OBJETIVOS DE CLASE



Tener un conocimiento general de la
anatomía y fisiología de las glándulas
salivales.
Conocer las patologías no tumorales y
tumorales de las glándulas salivales.
Conocer los diferentes métodos diagnósticos
en patología tumoral y no tumoral.

3. GENERALIDADES

Las Glándulas salivales son de naturaleza
fundamentalmente EXOCRINA = SALIVA

4. FUNCIONES

5. FUNCIONES.






Hidrolisis del almidón por medio de la amilasa
Formación del bolo alimenticio
Protege la mucosa oral de forma mecánica e
inmunológica.
Excreción de sustancias propias y extrañas
Protección de los dientes, impidiendo la
contaminación bacteriana.
Sirve de vehículo al sentido del gusto.

6. RECUERDO ANATÓMICO

Gl. Salivales Mayores:
 Parótidas
 Submaxilares
 Sublinguales
 Tres tipos de células: mucosas, serosas y
mioepiteliales

Gl. Salivales Menores

7. GLANDULAS SALIVARES
MENORES



ESTAN SITUADAS EN LA SUBMUCOSA
DE LA MUCOSA BUCAL.
DISTRIBUIDAS EN LAS REGIONES
MOLARES, LABIALES PALATINAS Y
LINGULES
SU SECRECION ES SEROMUCOSA

8. PARÓTIDA
Gr. Pará = al lado de , otós = oído
-FORMA Y SITUACIÓN: CARECE DE
FORMA PROPIA PORQUE OCUPA EL
ESPACIO COMPRENDIDO ENTRE LA
MANDÍBULA Y LA APÓFISIS MASTOIDES.

9. PARÓTIDA

EL PLEXO INTRAPAROTIDEO DEL
NERVIO FACIAL Y LA VENA
RETROMANDIBULAR ADEMAS DEL
TEJIDO CONJUNTIVO DIVIDEN LA
PAROTIDA EN DOS PARTES SIN LIMITES
NETOS:
SUPERFICIAL Y PROFUNDA

10. PARÓTIDA
EL TEOLOGO DANÉS NIELS
STENSEN DESCUBRIO EL
CONDUCTO PAROTÍDEO EN EL
AÑO 1661 LLEGO A SER
OBISPO Y ANATOMISTA.
« BELLO ES LO QUE VEMOS, MAS
BELLO LO QUE CONOCEMOS,
PERO MUCHISIMO MAS BELLO
AUN LO QUE IGNORAMOS»


11. PARÓTIDA

ES UNA
GLANDULA
PURAMENTE
SEROSA, ACINOSA
COMPUESTA, EN
EL SISTEMA
DUCTAL
EXCRETOR SE
ENCUENTRAN
SEGMENTOS
INTERCALARES Y
ESTRIADOS

12. INERVACIÓN SECRETORA
NEURONAS PREGANGLIONARES:
- NUCLEO SALIVAL INFERIOR
- TRONCO DEL N. GLOSOFARINGEO
- N. TIMPANICO
- PLEXO TIMPANICO
N. PETROSO MENOR
GANGLIO OTICO.


13. INERVACIÓN SECRETORA

LAS FIBRAS POSTGANGLIONARES SE
DIRIGEN A LA PAROTIDA A TRAVES DE
N. AURICULOTEMPORAL.
« LA ACTIVACION DE PARASIMPATICO
PRODUCE SALIVACION ABUNDANTE
SEROSA»

14. GLÁNDULA PARÓTIDA




Relación importante con el
VII par
15 a 30 g. de peso
Secreción serosa, 30% del
total de la secreción de saliva
Conducto de Stenon
desemboca en la cara interna
de la mejilla (2do molar sup.)

15. GLÁNDULA SUBMAXILAR






Localizada en la celda submaxilar
10 a 15 g. de peso
Secreta 55-60% del total de la saliva
Porciones supra e inframilohioidea
Conducto de Wharton 4 cm, desemboca en la
carúncula sublingual
Relación con nervio facial e hipogloso

16. GLÁNDULA SUBLINGUAL
1.5 a 2.5 g. de peso
 Sobre la musculatura del piso de la
boca
 Su secreción es del 5% del total
 Conductos de Rivinius desemboca
En la carúncula sublingual por fuera
del conducto de Wharton


17. ESTRUCTURA


AMBAS SON TUBULOACINOSAS
COMPUESTAS MIXTAS.
EN LA GL. SUBMANDIBULAR
PREDOMINAN LOS COMPONENTES
SEROSOS Y EN LAS SUBLINGUAL LOS
MUCOSOS

18. INERVACION SECRETORA


SE ESTIMULA POR FIBRAS
PARASIMPATICAS DEL N. FACIAL.
LLEGAN AL GANGLIO
SUBMANDIBULAR DE DONDE SALEN
LAS FIBRAS POSTGANGLIONARES PARA
AMBAS GLÁNDULAS

19. EXAMEN CLINICO

20. METODOS DE DIAGNOSTICO




A. ANAMNESIS:
Aumento de volumen: Es el motivo más
frecuente de consulta.
Género: En las mujeres es más frecuente la
sialoadenopatía linfoepitelial benigna.
Dolor: está presente en la sialoadenitis aguda y
sialolitiasis. Los tumores malignos pueden
presentarse con dolor o ser indoloros.

21. 

Lateralidad: la sialoadenitis crónica
recurrente y los tumores son afecciones
unilaterales. La sialoadenitis aguda viral y la
sialoadenosis, afectan a las glándulas de
manera bilateral.
Relación con la alimentación: los pacientes
con sialolitiasis relatan que los síntomas se
asocian a la alimentación.

22. Xerostomía: se puede ver en la
sialoadenopatía linfoepitelial benigna.
 Edad: En los RN deben plantearse como
hipótesis diagnostica los hemangiomas y
linfangiomas.
En escolares son frecuentes la parotiditis
aguda viral y parotiditis crónica recurrente.
Los adenomas y la sialoadenosis se presentan
en adultos.


23. 

Velocidad de crecimiento: los tumores
benignos habitualmente tiene un crecimiento
lento. En general, los cuadros inflamatorios y los
tumores malignos crecen rápidamente.
Recurrencia sialoadenitis crónica y la
sialolitiasis revela episodios sintomáticos
recurrentes.

24. B. Examen físico:
Se deben examinar todas las glándulas con
palpación bimanual. Normalmente no se palpan la
parótida ni la sublingual.
•
Glándula parótida: para diferenciarla de
músculo masetero hay que pedir al paciente
que junte fuerte los dientes. Un aumento de
volumen parotídeo puede producir aumento
de volumen facial, cervical u orofaríngeo

25. 
Cavidad oral: examinar toda la mucosa oral,
el piso de la boca y los conductos excretores
(ver el Stenon).

• Características de la saliva: deben
analizarse al exprimir las glándulas.

26. ESTUDIOS RADIOLOGICOS
SIALOGRAFIA
TAC
ECOGRAFIA

27. Radiografía simple:
Es útil para el estudio de las litiasis
radioopacas. Permite también excluir la
patología ósea mandibular que asemeja la
enfermedad glandular.

28. SIALOGRAFIA
Evaluar el sistema canalicular: identificando
litiasis, tapones mucosos, estenosis.
Estudio de enfermedades crónicas: la
sialoadenitis crónica recurrente da una imagen en
“cuentas de rosario”
en la sialoadenopatía linfoepitelial benigna se
observan múltiples cavidades pequeñas uniformes,
distribuidas difusamente.
3. Quistes
4. Fístulas

29. ECOGRAFIA


es muy útil en lesiones quísticas como ránulas y
quistes parotídeos.
Se ha demostrado que puede ser de gran utilidad
en el estudio del ectasia ductal o alteraciones
propias de parotiditis recurrente

30. TOMOGRAFIA





1. Evaluar el parénquima glandular y tejidos
blandos adyacentes
2. Ver si existe compromiso de las estructuras
óseas adyacentes (base de cráneo, mandíbula)
3. Distinguir la presencia de adenopatías no
palpables
4. Evidenciar litiasis
5. Evaluar los espacios parafaríngeo y
retromandibular

31. PATOLOGÍA NO TUMORAL DE
GLÁNDULAS SALIVALES


Sialoadenitis Crónica Recidivante
Enfermedades Inflamatorias:






Agudas: Submaxilitis y Parotiditis: Abscesos
Crónicas: Enf. De Sjögren. Submaxilitis crónica
Cálculos Salivales
Fístulas Salivales
Mucocele
Ránula

32. SIALOADENOSIS CRÓNICA
RECIDIVANTE






Origen desconocido.
Aumento de volumen brusco, con dolor
Puede tener febrícula
Carácter recidivante
Tratamiento sintomático
Suele disminuir con la edad.

33. INFLAMATORIAS

Parotiditis y Submaxilitis Aguda:
Signos inflamatorios
 Aumento de volumen
 Fiebre
 Dolor
 Tratamiento: Antibiótico terapia
 Complicaciones: Abscesos y/o fístulas


34. INFLAMATORIAS



Submaxilitis Crónica Inespecífica
Hipertrofia de parótidas
Enf. De Sjögren

35. LITIASIS SALIVAL





Mas frecuente en submaxilar
Cólico salival
Diag: Clínica y Rx. Oclusal
Tratamiento: Quirúrgico
Complicaciones: Abscesos y Fístulas

36. FÍSTULA SALIVAL



Inflamatoria: Complicación de abscesos
drenados.
Traumática: Parenquimatosa o Canalicular:
Tratamiento: Médico – Quirúrgico

37. MUCOCELE





Quiste de retención salival
Origen traumático
De glándula salival menor
Mas frecuente en labio inferior
Tratamiento Quirúrgico

38. RÁNULA




Quiste de retención salival de glándula salival
menor
Presencia de masa quística en el piso de la boca
Ránula en botón de camisa si atraviesa el
milohioideo
Tratamiento: Quirúrgico: Resección o
Marsupialización.

39. CLASE 2

40. TUMORES DE GLÁNDULAS
SALIVALES




1 a 3 % de todos los tumores
2 al 6.5 de tumores de cabeza y cuello
0.4 a 13.5 por 100.000 habitantes
Etiología
Virus de Epstein Barr
 Irradiación
 Asbestos
 Exposición a productos del caucho o metales


41. TUMORES DE GLÁNDULAS
SALIVALES






Parótida 75 a 85 %
Benignos: 55 al 78 %
Benignidad: Parótida 70 %, Submaxilar 55%
Sublingual 30 %
Adenoma Pleomorfo: 80 % de los benignos y 50
% de todos los tumores de glándulas salivales.
20 % provocan parálisis facial
Regla de los 80

42. TUMORS BENIGNOS




Adenoma Pleomórfico
Tumor de Warthin
Oncocitoma
Adenoma Monomórfico

43. ADENOMA PLEOMÓRFICO








Aspecto celular pleomórfico: Nidos celulares mucosas,
mixoides. condroides
60 a 70 % de tumores de Gl. S.
Mas frecuente en mujeres (3:1)
84 % en parótida
Tumor de crecimiento lento, no adherido
Diagnóstico por clínica y TAC
Puede malignizarse.
Tratamiento Quirúrgico

44. TUMOR DE WARTHIN O
CISTOADENOMA PAPILAR
LINFOMATOSO







5 a 10 % de tumores salivales
70 % de adenomas monomorfos
Aparece en personas de mayor edad
Mas frecuente en varones (5:1)
De consistencia quística que se localiza en la cola de la
parótida.
Puede ser bilateral o multicéntrico
Tratamiento quirúrgico

45. ONCOCITOMA O ADENOMA
OXIFÍLICO





Oncocito: Célula acidófila de
gran tamaño
Aparecen entre los 60 a 90
años
Preferentemente en la parótida
Clínicamente similar a otros
tumores benignos
Tratamiento Quirúrgico

46. TUMORES MALIGNOS

CarcinomaMucoepidermoide








De baja malignidad
De alta malignidad
CarcinomaAdenoideo Quístico
Tumor Mixto Maligno
Carcinoma de Células Acinares
Adenocarcinoma
Carcinoma Epidermoide
Carcinoma Indiferenciado

47. CARCINOMAS DE BAJA
MALIGNIDAD
 Mucoepidermoide de baja malignidad
 Carcinoma de células acinares
 Carcinoma adenoideo quístico

48. CARCINOMAS DE ALTA
MALIGNIDAD





Mucoepidermoide de Alta Malignidad
Tumor Mixto Maligno
Adenocarcinoma
Carcinoma Epidermoide
Carcinoma Indiferenciado

49. CARCINOMA
MUCOEPIDERMOIDE
 El mas frecuente.
Preferentemente en la
parótida (60 a 90%)
 Células epiteliales o
epidermoides y células
mucinosas.
 Puede metastatizar a
distancia

50. CARCINOMA ADENOIDEO
QUÍSTICO O CILINDROMA





El mas frecuente en Gl. Salivales
menores y submaxilares
Con infiltración y recidiva local.
Metástasis a distancia.
Parestesias o dolor precoz. Infiltración
perineural.
Recidiva local hasta 12 años después.
Metástasis a distancia hasta 30 años
después

51. CARCINOMA DE CÉLULAS
ACINARES
Se originan en las células de
reserva del conducto intercalar
y proliferación de células
acinares.
 Preferentemente en la parótida
 De crecimiento lento, no
doloroso


52. TUMOR MIXTO MALIGNO




Malignización en el 2 al 5 % de
los adenomas pleomórficos
Tumor de años de evolución con
cambio súbito en el crecimiento.
Dolor y Parálisis facial
Tumor agresivo con metástasis a
distancia
50 % recidivan

53. ADENOCARCINOMA




Tumores que no pueden
clasificarse como de células
acinares, adenoideo
quísticos o
mucoepidermoides.
Mas frecuentes en parótida,
firmes, adheridos
De crecimiento rápido.
Metástasis a ganglios
regionales y a distancia

54. 





CARCINOMA EPIDERMOIDE E
INDIFERENCIADO
5 % de todos los tumores de gl.
Salivales.
De crecimiento rápido, dolorosos.
Muy agresivos
Tumor de orígen epitelial
Poco sensibles a radiación o
quimioterapia.
Carcinomas de muy mal
pronóstico.

55. Clase 3

56. TUMORES DEL MAXILA INFERIOR

57. 1)¿ ESTÁ RELACIONADA LA LESIÓN
CON UN DIENTE?
NO
(No odontogénica):
Propias del hueso
SI
(Odontogénica):
Derivan de estructuras del diente

58. 2)¿DÓNDE SE LOCALIZA LA LESIÓN
CON RESPECTO AL DIENTE?
PERIAPICAL: Se centra en la raíz del
diente
PERICORONARIA:
Alrededor de una corona
no erupcionada.
INTERRADICULAR:
Entre las raíces de una zona
edéntula

59. 3)¿ CÓMO ACTÚA SOBRE LOS DIENTES
VECINOS?
Desplazamiento y divergencia
(separación) de las raíces
Rizólisis (reabsorción de raíces)

60. 4)¿ QUÉ DENSIDAD TIENE?
Lítica
Mixta
Blástica

61. Uniloculares
Líticas
Multiloculares
Odontogénicas
NO ODONTOGENICAS
Queratoquiste odontogénico
Ameloblastoma
Mixoma odontogénico
Tumores de células gigantes
Osteomielitis
Cementoma
Odontoma,
Blásticas/ Mixtas
Líticas
Quiste radicular
Quiste residual
Quiste folicular
Neoplasias malignas, M1
Histiocitosis
Lesiones fibroóseas
Blásticas/ Mixtas
Lesiones fibroóseas
Osteorradionecrosis
Neoplasias malignas, M1

62. QUISTE RADICULAR
1. LOCALIZACION CON RESPECTO AL DIENTE
Se asienta en los residuos epiteliales
en el ligamento periodontal, por la
degeneración de la pulpa del diente
(caries). El diente no es vital.
2. ACTUACION SOBRE DIENTES VECINOS:
Rizólisis: poco frecuente
Divergencia radicular : los quistes grandes
Desplazamiento de las raíces: los quistes grandes
3. CARACTERISTICAS DE INTERES
Inflamatorio
Hombres
Edad de aparición: 30-40 años.
Frecuencia: Muy alta: 70% de quistes
Dolor: no
Crecimiento: lento
Localización frecuente: Región anterior del maxilar

63. QUISTE RESIDUAL
Son lesiones quísticas que
permanecen en los maxilares una
vez se ha extraído el diente que la
ocasionó ( equivaldría a una versión
modificada de un quiste radicular).
Son las lesiones interradiculares
más frecuentes.
ACTUACIÓN SOBRE DIENTES
VECINOS:
Rizólisis: poco frecuente
Divergencia radicular : los quistes grandes
Desplazamiento de las raíces: los quistes
grandes
CARACTERISTICAS DE INTERES:
Es de densidad litica, unilocular, de crecimiento lento. Tiene
forma redondeada de bordes bien definidos, menos a 3 cm

64. QUISTE FOLICULAR
Localización pericoronaria , se originan
alrededor de una corona no erupcionada.
Se desarrolla a partir del epitelio del esmalte.
La distancia entre la pared del quiste y la corona
debe ser >3mm.
Es la lesión pericoronaria más frecuente

65. AMELOBLASTOMA
Lesión lítica en rama mandibular
derecha, multiloculada.
Expande y destruye de forma
parcheada la cortical.
CRECIMIENTO LENTO
Provoca dolor en caso de
Infección.

66. CEMENTOMA
Tumor odontogénico derivado del
ligamento periodontal.
Densidad Blástica.
Bordes bien definidos
Crecimiento lento, no produce dolor
Produce divergencia radicular

67. LESIONES TUMORALES NO
ODONTOGENICAS
LESION DE CELULAS GIGANTES
- Proliferación osteolítica, benigna pero a veces
agresiva.
- Se forma tejido fibroso con hemorragia y
depósitos de hemosiderina, con células gigantes
y osteoclastos.
- Provoca deformación facial
- Crecimiento lento sin dolor

68. TUMORES ÓSEOS MALIGNOS
CARCINOMA ESCAMOSO
CONDROSARCOMA

69. CONCLUSIONES
- La mayoría de las lesiones de los maxilares son benignas y de
apariencia lítica, bordes lisos y crecimiento expansivo.
- Las lesiones líticas de bordes mal definidos suelen corresponder a
tumores malignos o infección.
- Las lesiones blásticas o mixtas suelen representar a lesiones
fibroóseas, inflamatorias, cementomas , odontomas, y en menor
medida tumores malignos.
- Cuando las lesiones son grandes es difícil el diagnostico
diferencial entre tumores odontogénicos y no odontogénicos.