Tumefacción turbia, hialinosis y metaplasia intestinal

CURSO:Patología General
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ALUMNO: Elvis Luján Ruiz
PRÁCTICA Nº 1:
TUNEFACCION TURBIA,
HIALINOSIS

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Se observa:
 A nivel del túbulo contorneado proximal se observa la presencia de palidez
en las células con presencia de granulaciones intracitoplasmáticas dando un
aspecto turbio y deformado de células, a una forma agrandada (Cambios de
las células de cúbicas a cilíndrica alta)
 Luz del TCP disminuido: por el aumento de tamaño del retículo
endoplasmático rugoso, del volumen mitocondrial y del tamaño de las
células, por elacúmulo de aguayNa+ ensumatriz o incrementode la entrada
de sustancias líquidas extracelulares al citoplasma celular. (Degeneración
Hidrópica).
 Citoplasma es más pálido debido al ingreso de agua.
 Células con núcleo en posición normal y no hay destrucción de núcleos.
 Las células normales del TCP son cúbicas, cilíndricas y tienen un borde en
cepillo, y se evidencia hipertrofia de las células. En el interior de éstas
aparecen vacuolas claras y pequeñas en el citoplasma, que representan
segmentos distendidos y fusionados del retículo endoplásmico; este aspecto
turbio es por la presencia de gránulos debido al aumento del volumen
mitocondrial.
 Se deduce que la lesión es de tipo reversible a nivelcelular yaparece cuando
la célula es incapaz de mantener el equilibrio (homeostasia) iónico y líquido,
es por ello que se la célula se ve hinchada y pálida.
LÁMINA Nº 01
MUESTRA: Corteza renal (túbulo proximal)
ÓRGANO: Riñón
DIAGNÓSTICO: Tumefacción turbia (Degeneración hidrópica)

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MUESTRA: Pared uterina (arterias del miometrio)
ÓRGANO: Útero
DIAGNOSTICO: Hialinosis y arterioesclerosis Monckeberg
Se observa:
 HIALINOSIS: se designa así a la presencia de material hialino
homogéneo, amorfo y rosado (H/E) que se da por depósito anormal
de proteínas en este caso en la pared de un vaso. Puede ser
intracelular y extracelular.
 Se puede observar a una arteria uterina en donde hay
adelgazamiento en sus capas íntima, media y adventicia debido a la
edad, entonces decimos que hay atrofia uterina.
 Dentro de una arteria se ve un cúmulo rosáceo amorfo que
representa una degeneración hialina debido a la alteración de las
proteínas. Este material es homogéneo y eosinófilo.
 ARTERIOSCLEROSIS DE MONCKEBERG: Es otra alteración observada
es a nivel de la capa media de un vaso sanguíneo (depósito de calcio
en arterias musculares), donde la coloración es de un tono morado
oscuro debidoa la calcificación de estazona. Este tipo es de proceso
degenerativo. Se observan manchas violáceas (más oscuras) en la
túnica media, sin alteración de luz del vaso. Se puede decir que es
debido a la edad del paciente.
 Las dos alteraciones observadas tienen efecto sobre la luz de las
arterias ya que disminuyen su diámetro produciendo estenosis
causando déficit en la irrigación de los órganos afectados causando
atrofia.
LAMINA Nº 02
CALCIFICACIONES

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TUMEFACCIÓN TURBIA: HIALINOSIS Y CALCIFICACIÓN
DISTRÓFICA:
 Histológicamente corresponde fundamentalmente a una
tumefacción celular y mitocondrial, aumento de volumen
de la mitocondria que se debe a un mayor contenido en
agua en su matriz mitocondrial y presencia a su vez de
grumos o depósitos proteicos en gotas finas en el citosol,
la célula aparece tumefacta y con un aspecto granular del
citoplasma; el aspecto turbio se debe a la mayor
dispersión de la luz causada por éstos gránulos (efecto
Tyndall)
 HIALINOSIS.- Depósito anormal de proteínas en este
caso en la pared de un vaso. Puede ser intracelular y
extracelular.
 CALCIFICACION.- Es la que ocurre en células y tejidos
previamente alterados, sobre sustancias anormales o
productos patológicos, cuerpos extraños. En estos casos
no necesariamente existen niveles de calcio y fosfato
elevados en sangre.
 Está relacionada con el producto de degradación celular
que sirve como núcleo de calcificación por un mecanismo
no dependiente de energía y que puede tomarse como
una variante del que se efectúa en las vesículas de la
matriz.
CASO Nº01
1.- IDENTIFICAR Y DESCRIBIR EN LAS LÁMINAS 1,2 LAS CARACTERÍSTICAS Y LOS TIPOS DE DEGENERACION

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2.- CORRELACIONE LOS TRANSTORNOS DEGENERATIVOS CON LAS MANIFESTACIONES CLINICAS
DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO DEL CASO: PALUDISMO POR PLASMODIUM FALCIPARUM
 En cuanto a los cambios producidos por P. falciparum tenemos que los parásitos están presentes en el interior
de los hematíes y hay aumento de la actividad de los fagocitos reticuloendoteliales. El parénquima es de color
gris porque los fagocitos contienen la hemozoína, además de estar cargados de parásitos y detritus celulares.
 El hígado aumenta progresivamente de tamaño y pigmentación; y se observa las células de Kupfer cargadas de
hemozoína, detritus y parásitos.
 Los riñones pesan (160gr. y 150 gr.)suelen estar agrandados y congestivos con gránulos de pigmentos en los
glomérulos y microscoópicamente hay tumefacción turbia de los túbulos proximales por hipoxia.
 En el corazón pueden aparecer lesiones hipóxicas focales relacionadas con la anemia progresiva y las estasis
circulatorias.
 Así también en la forma crónica de la enfermedadse observan cambios en médula ósea, pulmones,
útero(como es el caso de la paciente), TCSC
 El útero pesa 30 gr en donde se manifiesta una atrofia del endometrio uterino.

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TUMEFACCIÓN TURBIA: HIALINOSIS Y CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA:
3.- EXPLICAR LOS MECANISMOS DE PRODUCCION DE LOS TRANSTORNOS DEGENERATIVOS QUE SE HAN MOSTRADO
EN LA PRÁCTICA
PRÁCTICA Nº 2:
ATROFIA, METAPLASIA,
HIPERTROFIA, INFLAMACIÓN AGUDA

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 La patogenia de la tumefacción turbia por hipoxia-
anoxia se inicia a nivel mitocondrial con reducción de
la producción de energía, es decir, del ATP, lo que
modifica el transporteactivode iones de la membrana
celulary dela bomba desodio-potasio,especialmente
del sodio y agua intracelular.
 La liberación de ion calcio y su aumento
intramitocondrial inhibe aún más la fosforilación
oxidativa, aumenta así la glicólisis anaeróbica y con
ello la acumulación de ácido láctico en el citoplasma,
el pH desciende, lo que conduce a un mayor daño de
membranas y aumento de la permeabilidad celular.
 Cuando hay alteración de la membrana plasmática, de
la bomba de sodio y el aporte de ATP, esto ocasiona
una acumulación de Na+ en célula y por lo tanto hay
un incremento de agua en proporción al de Na+.
 Hialinosis aquí el tejido pierde el patrón típico y
presenta un aspecto homogéneo y consistencia blanda
al ser sustituidas las células musculares lisas por tejido
conjuntivo.
 La calcificación se inicia con frecuencia en forma de
aposición sobre superficies de membranas ricas en
fofatidilserina y responsables de la formación de
complejos de fosfatidilserina-ion calcio, este último
extracelular.
 La presencia de sustancias que captan ion calcio como
losfosfolípidosácidos,constituyentesdelasmembranas,
juega en este proceso un papel primordial para el
depósito de calcio.

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LAMINA Nº01
MUESTRA: Biopsia de estómago
DIAGNÓSTICO: Gastritis crónica atrófica activa
Se observa:
 Inflamación de la mucosa gástrica con presencia de glándulas
atróficas, disminución del número y volumen de las células
parietales.
 Gran cantidad de linfocitos, células plasmáticas, macrófagos,
propios de una inflamación crónica.
 A nivel de la mucosa se observan principalmente las glándulas
gástricas pero podemos observar algunas de menor tamaño a
causa de la atrofia existente.
 Resalta en la lámina la infiltración de células inflamatorias como los
linfocitos, células plasmáticas,macrófagos lo que nos lleva a pensar
que se trata de una gastritis crónica.
 Debido a la inflamación hay una alteración en la mucosa
provocando su adelgazamiento y disminución del número de
células que la conforman; las glándulas disminuyen de tamaño, es
por ello que el paciente presenta hipoclorhidria (causado por la
atrofia de células parietales). Los vómitos y náuseas es por la mala
digestión debido a la gastritis.

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METAPLASIA INTESTINAL CÉLULAS DE
PANETH
MECANISMO DE ACCIÓN
 Gastritis crónica atrófica: Su mecanismo de acción no es totalmente conocidose sabe que la mucosa se ve adelgazada, con disminución
de glándulas y simplificación de las glándulas remanentes; infiltración linfocitaria y plasmocitaria en todo el espesor de la lámina propia,
acompañada de neutrófilos ; en la mucosa fúndica puede producirse un reemplazo de las glándulas características por glándulas de tipo
pilórico (metaplasia pilórica); tanto en la mucosa fúndica como en la pilórica puede haber también una metaplasia intestinal: el epitelio de
las fovéolasyde lasglándulasestá reemplazadoprincipalmenteporcélulascaliciformesycélulascilíndricassimilaresa lascélulasde función
absortiva del intestino (enterocitos).
 Existen tres formas clínico-epidemiológicas de gastritis crónica:
o Gastritis crónica atrófica de predominio corporal: relativamente frecuente en países nórdicos de Europa, infrecuente en Chile.
Se asocia con anemia perniciosa y puede coexistir con lesiones tiroideas y suprarrenales de tipo autoinmune. Se han demostrado
anticuerposanticélulasparietales.La atrofia extensa delasglándulasfúndicasdetermina aclorhidriaohipoclorhidria.Sela denomina
también gastritis autoinmune.
o Gastritis crónica de predominio antral: común en pacientes con úlcera duodenal, suele ser una gastritis superficial, sin atrofia. Se
considera que esta gastritis es causada por Helicobacter pylori, un bacilo que se encuentra muy frecuentemente en el estómago,
sobre el epitelio foveolar y en el lumen de las fovéolas.
o Gastritis crónica atrófica multifocal antral y corporal: muy frecuente, comienza en la curvatura menor, en forma de numerosos
foquitos dispersos; a medida que aumenta la edad, se extiende principalmente por la curvatura menor, y puede continuar
comprometiendoambas caras del cuerpo gástrico. En los casos muy extensos puede provocar aclorhidria. Se ha sugerido que esta
gastritis es producida principalmente por factores externos, por lo que también se la denomina gastritis "ambiental". Entre tales
factores,se considera que el más importanteen la iniciacióndela gastritises el baciloHelicobacterpylori.Sepostula quelas células
foveolares tienen receptores para esta bacteria, la cual tiene una proteasa que destruye las glicoproteínas del mucus, lo que
expondría las células a la acción destructiva del jugo gástrico.

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LAMINA Nº 02
MUESTRA: Biopsia de esófago
DIAGNÓSTICO: Metaplasia gástrica en esófago
Se observa:
 Cambio de epitelio plano estratificado no queratenizado a epitelio
cilíndrico simple. Esto se debe por los continuos reflujos
gastroesofagico, lo cual causa el llamado esófago de barret.
 Puede producir un carcinoma epidermoide
 El esófago de Barret es de tipo glandular, se presenta con aparición
de epitelio cilíndrico metaplásico que restituye al epitelio
pavimentoso normal del esófago en respuesta a una agregación
prolongada, en este caso el reflujo gastroesofágico trae restos de
HCl, el cual no es normal a este nivel.
 En la lámina se observa el cambio de epitelio y la metaplasia pues
ya existe presencia de glándulas gástricas. Este cambio lo
predispone a infecciones respiratorias.
 Este tipo de lesión es de adaptación ya que el esófago tiende a
modificar su epitelio para semejarse al del estómago, que es el
indicado por la presencia de ese tipo de sustancias, siendo el
principal el HCl. También puede ocurrir una metaplasia intestinal
donde adoptala semejanzadelintestino, amboscasos seproducen
cuando la lesión es prolongada por mucho tiempo y si el estímulo
permanece puede haber tendencia de originar un cáncer.
CAMBIO DE
EPITELIO
(METAPLASIA)

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MECANISMO DE ACCION
 Cuando se produce un Reflujo Gastro- Esofágico (RGE) constante en donde hay paso del contenido del estómago al esófago se
provoca un proceso inflamatorio de la mucosa esofágica, llamada Esofagitis por Reflujo. Esta última, predispone a complicaciones o
secuelas crónicas como úlceras, estenosis ó displasia, las que son generalmente irreversibles y que en algún caso, como sucede en el
EB, son lesiones consideradas como precancerosas o de mayor riesgo de cáncer.
 Normalmente toda lesión del epitelioepidermoide cura mediante regeneración de células epidermoides. En el EB, por causas aún
desconocidas, el epitelioepidermoide lesionadoes reemplazadopor epitelio columnar ó cilíndrico pseudoestratificado.
 La definición y diagnóstico del EB ha sido objeto de discusión desde su descripción original por Norman Barret en 1950. Se ha
propuesto incluso evitar esta denominación, reemplazándola por "metaplasia columnar del esófago", Pero no existe actualmente una
definición que sea universalmente aceptada.
 La importancia clínica del EB deriva de su capacidad para evolucionar hacia Adenocarcinoma de Esófago.

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Psoriasis
MUESTRA: Piel
DIAGNÓSTICO: Psoriasis
Se observa:
 En esta lámina se observa hiperplasia del estrato espinoso con formación
de clavos intercapilares que pueden invadir capas superiores. Esta
hiperplasia ocasiona un engrosamiento de la epidermis que se
denomina ACANTOSIS; es por ello que el estrato granuloso no se
observa claramente y produce una cercanía con la capa parenquimatosa
engrosada denominada queratina, es por ello que se ve una
Hiperqueratosis.
 Al haber aumento de la queratina, quedan aislados o atrapados algunas
células, esto se denomina Paraqueratosis.
 La PSORIASIS es de origen hereditario, causa desconocida pero se cree
que está relacionada con la respuesta inmune a la inflamación. Las
células de la piel normal tardan aproximadamente un mes en emigrar
desde las capas profundas a las más superficiales, en esta enfermedad
tardan sólo unos días, de manera que hay un recambio constante de
células y las que mueren quedan en la parte más superficial y como se
descaman lentamente se va engrosando.
 También por el engrosamiento se ve la elongación de los clavos
intercapilares que se forman característicamente en estos casos.
 En esta muestra se observa neutrófilos formando pequeños agregados
a nivel de la epidermis.
 En estos casos hay presencia de vasos cerca de la superficie, es por ello
que cuando hay descamación, suceden periodos de sangrado.
CAPA CORNEA
HIPERQUERATINOSIS
Psoriasis
HIPERPLASIA
 A nivel del estrato corneo: Aumento
del número de células, lo que revela
una hiperplasia. Aumento de
queratina, lo que indica
paraqueratinosis.
 A nivel del estrato espinoso: Aumento
del número de células, lo que revela
hiperplasia. Acantosis.
 A nivel de la dermis se observa
normal.
LAMINA Nº 03

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MECANISMO DE ACCION
 El origen de la psoriasis está en nuestro sistema inmune, en particular en un tipo de células sanguíneas llamadas "linfocitos T". La psoriasis es una
enfermedad de tipo inmune.
 Estos "linfocitos T", tienen como función, la protección del organismo contra las enfermedades e infecciones. Son células inflamatorias que juegan
un papel fundamental no sólo en la psoriasis, sino también en la mediación de nuestra respuesta inmune ante infecciones, virus, bacterias, etc.
 En la Psoriasis, estas células "T" actúan de forma incorrecta o por error. Se ponen en funcionamiento produciendo otras alteraciones en otras
respuestas de nuestro sistema inmune. Todo esto hace que se desencadene la inflamación y el acelerado recambio celular en las células de la piel
que se observa en las placas de psoriasis.
 En la psoriasis conocemos que se producen una serie de reacciones del sistema inmunológicodesencadenadas por una partícula llamada
"antígeno". Aún hoy en día no se ha podido identificar a este antígeno, que podría ser desde una sustancia externa que está en el medio ambiente
y contra la que sólo unos pocos reaccionan, hasta una sustancia propia de nuestro organismo contra la que el organismo de algunas personas
reacciona.
 Cuando este "antígeno" entra en nuestro organismo, entran en acción las llamadas "Células Presentadoras de Antígeno". Estas células capturan al
antígeno y lo "presentan" a los linfocitos T. Estos linfocitos T, que son células inflamatorias tienen una actuación fundamental en la progresión de la
psoriasis.
 Tras la presentación que comentábamos, se producen una bateria de reacciones en cadena que se resumen a continuación:
1. Activación de los linfocitos T
2. Los linfocitos T se multiplican en el sistema linfático.
3. Este número desbordado de linfocitos T migran a la sangre, a la piel y a distintos tejidos, donde podrán ser reactivados. Se ha visto que
para que estas células puedan inducir la aparición de psoriasis deben de migrar a piel y ser reactivadas allí localmente.
4. El sistema inmune de la piel reacciona protegiéndose frente a lo que entiende como una agresión, por lo que se produce una ampliación
de la cascada inmune en la piel. El pasó final de la psoriasis biene producido por una inducción de cambios en la multiplicación y
diferenciación de las células del tejido de la piel (queratocitos) y en los vasos de la dermis, causada por diversas sustancias producidas
por el linfocito T, entre ellas el TNF o Factor de Necrosis Tumoral.
 Todas estas reacciones de nuestro sistema inmune hacen que la piel sobreproduzca nuevas células en mayor cantidad de lo normal, causando las
placas engrosadas, que son características de la psoriasis.

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LAMINA Nº 04 MUESTRA: Apéndice cecal
DIAGNOSTICO: Apendicitis aguda
Se observa:
 Infiltraciónde PMN a través de la mucosa, submucosa ymuscular.
 Exudado leucocitario enluz delapéndice que erosionala mucosa.
 No existe presencia de linfocitos, pero si hay neutrofilos,
macrófagos y células plasmáticas.
 Se origina una necrosis coagulativa a partir de un fecalito en la
luz de apéndice.
 En la siguiente lámina se observa una inflamación apendicular
denominada apendicitis, con la cuál se debe tener cuidado ya
que puede perforarse y liberar el exudado provocando una
peritonitis.
 El criterio histológico para el diagnóstico de apendicitis aguda es
la infiltración por neutrófilos de la capa muscular.
 Se ve también un exudado leucocitario.
 La inflamación es aguda con respuesta vascular, presencia de
polimorfonucleares, hematíes y leucocitos.
 En estadios iniciales sólo se ve un ligero exudado neutrófilo en la
mucosa, submucosa y llegando a la muscular; en este caso ya se
ve zonas de hemorragia en fase necrosada. Ya que, por reacción
propia inflamatoria se transforma la serosa normal en la
membrana rojiza y granular.
 Por la misma inflamación hay zona de edema y exudado de
PMN que enganchan viéndose un infiltrado.

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MECANISMO DE ACCION
 Habitualmente la apendicitis aguda se ha clasificado en 4 estadios dependiendo de la fase evolutiva encontrada: edematosa, supurativa, necrótica y perforada, con
estancia hospitalaria prolongada.
 La apendicitis aguda se considera una forma especial de obstrucción intestinal que conlleva a distensión, isquemia y posterio r invasión bacteriana del apéndice,
cuyo curso natural es la gangrena y la perforación a la cavidad abdominal. Una vez iniciado el proceso obstructivo, se incrementa la producción de moco, el cual se
acumula por falta de vías de drenaje, la producción continua de moco y la dificultad para el drenaje linfático conlleva a un edema de la pared, aumentándose la
presión intraluminal, que sobrepasa la presión de perfusión capilar presentándose una isquemia de la mucosa, que es susceptible en este momento a la invasión
bacteriana, que progresa a todas las capas de la pared apendicular, produciéndose posteriormente la necrosis y destrucción tisular que conlleva a la perforación del
apéndice, generalmente en el borde antimesentérico, sitio de menor irrigación; sobreviniendo la infección bacteriana a la cavidad peritoneal.
 El requisito histológico para el diagnóstico de apendicitis aguda es la infiltración de la capa muscular por leucocitos polimorfonucleares.
 En general la gangrena y la perforación es un proceso evolutivo que requiere entre 12 y 36 horas. El curso a seguir depende d e las respuestas inmunes del paciente
y de los mecanismos propios del peritoneo, pueden ser: plastrón apendicular, absceso o peritonitis generalizada.
 Dentro de las causas que originan o determinan el proceso obstructivo inicial tenemos:
1. Hiperplasia de folículos linfoides: La hiperplasia del abundante téjido linfoide localizado entre la mucosa y la submucosa del apéndice es la causa determinante
de ésta patología en un 60% de los casos. Esto explica la presentación más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes ya que a esta edad ocurre el pico
máximo en la curva del crecimiento del téjido linfoide.
2. Fecalitos: Explica un 35% a 65% de los casos de apendicitis. La formación del fecalito se inicia con el atrapamiento de fibra vegetal en la luz apendicular lo
que estimula la secreción y precipitación de moco rico en calcio, siendo detectados con estudios radiológicos de un 5 a 10%.
3. Cuerpos extraños: representan alrededor de un 5% de los casos. Pueden ser parásitos como oxiurus, tricocéfalos, amebas, áscar is, semillas u otros objetos
inertes ingeridos ocasionalmente.
4. Tumores o estenosis: son supremamente raros, alrededor del 1%, siendo más frecuente en ancianos y presentándose el tumor carcino ide como la neoplasia
más común del apéndice, con una prevalencia de 0,1 a 0,3%, los mucoceles apendiculares son hallazgos incidentales que se observan en 0,07 a 0,3%, seguido
por adenocarcinomas. Algunos autores han investigado sobre la posición anatómica como factor predisponente, encontrando una mayor incidencia
deapendicitis en los apéndices retrocecales, asociado ésto a mayor complicación, por lo que sugieren resección profiláctica del apéndice solo en estos casos.
 Diferentes mecanismos de acción han sido propuestos. Drogas tales como: azatioprina, mercaptopurinas, metronidazol, amino salicilatos y sulfonamidas parecen
causar injuria por un fenómeno de hipersensibilidad conduciendo finalmente a una pancreatitis. Otras, como el acetaminofen, causarían p ancreatitis después de
una sobredosis.

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PRÁCTICA Nº 3:
INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA,
INFLAMACIÓN CRÓNICA

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MUESTRA: Ganglio linfático
DIAGNOSTICO: Linfadenitis granulomatosa
Caseificante (TBC granulomatosa)
Se observa:
 Presencia de granulomas, el cual está formado por linfocitos,
macrófagos, células epiteloides.
 Células multinucleadas de Langhans.
 En el área del ganglio se observa una zona rosada, amorfa que
constituye la necrosis gaseosa.
 Se puede observar a nivel del parénquima unas estructuras
redondeadas compuestas por células del citoplasma acidófilo
que tienden a disponerse en estratos a los que se le denomina
células epitelioides compuesto por macrófagos activados en un
proceso de inflamación de tipo granulomatoso.
 También se observa un área amorfa que constituye la necrosis
tipo caseosa.
 En este tipo de inflamación, disminuye la irrigación sanguínea, es
por ello que encontramos necrosis; se libera TNF donde hay
macrófagos muertos y formación de la necrosis caseosa.
 También se observa células gigantes de Langhans donde los
núcleos son en forma de herradura; este proceso inflamatorio es
irreversible y se asocia con la TBC. Por ello el paciente presenta
hemoptisis ya que hay daño a nivel pulmonar ocasionando
hemorragia y formación de cavernas.
LAMINA Nº 01
Granuloma

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 La linfoadenitis granulomatosa caseificante aún no tiene un mecanismo de acción claro pero se le considera que es una repuesta inmunitaria frente
a tuberculosis extra pulmonar.
 Desde el punto de vista citológico, esta lesión se caracteriza por la presencia de granulomas. Estos son acúmulos de bordes mal definidos, en
ocasiones de aspecto tridimensional, de células epitelioides que se caracterizan por presentar citoplasmas de magnitud variable, en general mal
definidos y núcleos con cromatina fina, con ligero refuerzo de su membrana y con morfología alargada o en ocasiones en forma de "zanahoria".
 Pueden acompañarse de células gigantes multinucleadas, en las que raramente se observa una disposición claramente en herradura de sus núcleos
("célula de Langhans"), sino que mucho más frecuentemente presentan una disposición anárquica de los mismos. La necrosis caseosa, aparece
como material de aspecto amorfo, granular anfófilo, en cantidad variable.
 Hay que señalar que en algunos casos de micobacterias atípicas, así como en tuberculosis ganglionar en pacientes HIV, la imagen citológica se
corresponde con un fondo necrótico abundante, que se acompaña de leucocitos polimorfonucleares. En estos casos, el material que se obtiene es
fluido, lo que permite enviar parte de él para estudios microbiológicos. No se debe olvidar, que en algunos casos de ganglios linfáticos, en los que
drenan carcinomas, así como en algunos linfomas malignos, pueden aparecer estructuras granulomatosas.

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MUESTRA: Vesícula biliar
DIAGNOSTICO: Colecistitis crónica
reagudisable.
Se observa:
 Infiltrado de leucocitos, macrófagos, células plasmáticas,
linfocitos T,
 Propios de una inflamación crónica.
 En el parénquima encontramos estructuras redondeadas
modulares.
 Incremento de las fibras musculares lisas (HIPERPLASIA).
 Epitelio cúbico donde, a nivelde membranabasal, seobserva
infiltrado de células inflamatorias que son linfocitos,
macrófagos, células plasmáticas, indicando una inflamación
crónica. La inflamación daña la vasculatura produciendo
hemorragia.
 También se ve un aumento en número de fibras musculares
lisas que constituyen la hiperplasia.
 En el caso de la paciente que refiere Murphy positivo
(palpado en un punto específico para examinar un órgano,
en este caso la vesícula) y dolor de 6 años nos sirve para
pensar en un proceso crónico.
 Se encuentra también el cambio de epitelio por la
concentración de sustancia biliar ya que la congestión
observada en la serosa, produce una irritación del epitelio
debido a sustancias liberadas que destruyen la membrana
celular y desencadenar un proceso inflamatorio.
LAMINA Nº 02
Infiltración
inflamatoria
Linfocito

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 La colecistitis crónica es una inflamación de la vesícula biliar durante un largo período, caracterizada por ataques repetidos de dolor
abdominal grave y agudo.
 Una vesícula biliar dañada presenta la pared gruesa, está contraída y es de pequeño tamaño. Las paredes están constituidas mayormente por
material fibroso. El revestimiento interior de la vesícula biliar se puede ulcerar y se pueden formar cicatrices; además, la vesícula biliar contiene
barro o cálculos que a menudo obstruyen el conducto cístico. Esta condición es probablemente debida a las lesiones así como a las consiguientes
reparaciones consecuencias de los repetidos ataques agudos de inflamación previos, con frecuencia causados por los cálculos
 La vesícula biliar al comenzar a encogerse pierde su capacidad para desempeñar su función de concentrar y almacenar la bilis.
 La ingestión de alimentos grasos puede empeorar los síntomas de la colecistitis, debido a que la bilis es necesaria para digerir dichos alimentos.
 La enfermedad es más frecuente en mujeres que en hombres y la incidencia aumenta después de los 40 años. Tener antecedentes de colecistitis
aguda y la presencia de cálculos son factores de riesgo para esta enfermedad.
Hiperplasia
de musculo

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PRÁCTICA Nº 4:
AMILOIDOSIS, ESTEATOSIS

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MUESTRA: Glomérulo Renal
ÓRGANO: Riñón
DIAGNÓSTICO: Amiloidosis secundaria Renal
Se observa:
Presencia de sustancia amiloide que se deposita en los
Glomérulos renales.
La afectación va desde el intersticio peritubular, arterias
y arteriolar
El amiloide es un grupo de proteínas fibrilares que se
acumulan en el interior de los tejidos y órganos
produciendo atrofia del parénquima; en este caso a nivel
glomerular lo que provoca es una insuficiencia renal
donde los síntomas son de oliguria llegando en un
momento dado a la anuria.
Por la misma atrofia, se daña el parénquima,
desaparecen células mesangiales produciendo
desequilibrio de la presión oncótica lo que produce
edema ya que se empieza a perder proteínas por la orina
(proteinuria).
Para el diagnóstico de amiloidosis se hace una biopsia
y se tiñe con rojo de Congo, especial para determinar
amiloidosis.
LAMINA Nº 01
Sustancia
amiloide
Glomérulo

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MECANISMO DE ACCION
 La amiloidosis secundaria se debe a un depósito anormal de un trastorno del metabolismo de las proteínas, que se asocia a
enfermedades crónicas, de larga duración, es decir, el problema de amiloides fue insoluble, sobre todo en el espacio extracelular de los
órganos y tejidos. Esta sustancia amorfa, porque su aspecto similar al almidón.
 Este depósito proteico da lugar. a diversas lesiones en los tejidos, que afecta, sobre todo el bazo, el hígado y al riñón. Ocurren diversas
manifestaciones clínicas; según el órgano afectado.
 Esta sustancia amiloide está formada por dos elementos bien definidos un componente fibrilar y una unidad pentagonal o componente

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MUESTRA: Hígado
DIAGNÓSTICO: Estatosis hepática caseificante
Se observa:
 En el citoplasma del Hepatocito encontramos una estructura
redondeada vacía, que está compuesta por grasa el cual
empuja al núcleo hacia la periferia. esto indica hígado graso.
 También se observa fibrosis lo que indica cirrosis.
 En la lámina se observa que el hepatocito contiene una
vacuola de grasa ocupando casi todo el citoplasma
provocando un desplazamiento del núcleo a la periferie.
 La esteatosis es producida por acumulación de triglicéridos
enel hepatocito debido enla produccióno ingresode ácidos
grasos al hígado, mientras que la liberación es inadecuada
ya que hay unión a proteínas (apoproteínas) para formar
lipoproteínas.
 Tambiénse le denomina hígado graso que generalmente es
ocasionado por ingesta excesiva de alcohol, provocando un
cúmulo y llegando a ascitis.
 La ascitis viene a ser un cúmulo de líquido en el abdomen
causado generalmente porla cirrosishepática ypor la misma
grasa.
LAMINA Nº 02
Núcleo
periférico
Vacuola
hepática

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 Patogenia: Como nos refiere la historia clínica, el paciente es alcohólico y además presenta desnutrición; por ende sus niveles de proteínas y
apoproteínasestándisminuidos.Lasapoproteínassonesencialespara unirsea lostriglicéridosyformarlipoproteínasquepuedencirculara la periferia.
Sin embargo, el paciente al no tener el nivel suficiente de apoproteínas, sus triglicéridos no pueden salir de hígado y se acumulan dentro de los
hepatocitos, causando la Esteatosis.
 La esteatosis es la acumulación anormal de grasa, mayoritariamente en forma de triglicéridos, en el citoplasma de células parenquimatosas como
por ejemplo hepatocitos. Se reconocen dos tipos de esteatosis: esteatosis microvacuolar y esteatosis macrovacuolar. En la primera se trata
habitualmentedeun dañocelularagudo,en el quela célulasaparecenal microscopiodeluzconmúltiplesvacuolaspequeñasintracitoplasmáticas
sin desplazamiento del núcleo y que son positivas con tinciones para grasas; en la segunda, que traduce un daño crónico, el citoplasma está
ocupado por una sola gran vacuola, que desplaza y rechaza el citoplasma y el núcleo hacia la periferia.
 La presencia detriglicéridosenforma degotascitoplasmáticasvisiblesal microscopioes,engeneral,un hecho patológico, salvoenescasa cuantía
y de modo transitorio en el epitelio hepático y enteral después de una comida. La aparición de gotas de grasa en la célula puede entenderse
como expresión de un desequilibrio entre la oferta y utilización. Los triglicéridos se utilizan en el organismo como material energético y de
estructura, para lo cual se requiere previa fosforilación. Además, se necesita oxígeno para la utilización como material energético. En la
fosforilación intervienen los factores lipotrópicos, entre ellos el amino-ácido colina y metionina.
 Pueden distinguirse tres mecanismos de esteatosis, estudiados principalmente en el hígado. La esteatosis saginativa se produce por una oferta
aumentada detriglicéridos.La esteatosisretentiva sedebea frenaciónde la utilizacióndelostriglicéridosporfalta deoxígeno,comoenla anemia
crónica e hiperemia pasiva, o de factores lipotrópicos, como en el alcoholismo.

26
PRÁCTICA Nº 5:
ENFERMEDADES POR TRANSTORNOS
INMUNITARIOS

27
MUESTRA: Corazón
DIAGNOSTICO: Pancarditis Reumática
(Cuerpos de Aschoff)
Se observa:
 Aumento de colágeno.
 Podemos observar un nódulo característico de una
pancreatitis reumática la cual es el nódulo de Aschoff (lesión
focal en el corazón) se encuentran entre musculo cardiaco.
 En la lámina se observa gran cantidad de linfocitos, células
de Aschoff y necrosis tipo fibrinoide lo cuál va a dar origen a
la formación del nódulo de Aschoff. Estos cúmulos
celulares se ven a nivel intersticial, entre las fibras musculares
cardiacas y alrededor de los vasos sanguíneos. Consisten en
focos de colágeno eosinófilo tumefacto, rodeados por
linfocitos (sobretodo células T), células plasmáticas
ocasionales y macrófagos redondeadas, conocidos cono
células de Anitschkow (patognomónicas de la FR).
 En el pericardio y endocardio se aprecian áreas de edema,
congestión vascular e infiltrado inflamatorio. Como están
afectadas las 3 capas el proceso se denomina Pancarditis
reumatoide.
 En lo que respecta al caso clínico, el corazón se torna
disfuncional lo que causa un reflujo que va a manifestarse a
nivel pulmonar con llenado de sangre alveolar (murmullo
vesicular, subcrepitantes diseminados).
LAMINA Nº 01
Cuerpo de
Aschoff con
doble nucleo
Célula
plasmática
Célula
Anitshkot
PMN

28
MUESTRA: Pulmón
DIAGNOSTICO: Neumonía Reumática
(Cuerpos de Masson)
Se observa:
 Presencia de granulomas, el cual está formado por linfocitos,
macrófagos, células epiteloides, formando (Cuerpos de
Masson).
 Alteracion a nivel de parénquima.
 Los macrófagos son abundantes y están cargados de
hemosiderina.
 Se forma una red densa de colágeno ya que este está
aumentado.
 En esta lámina observamos a nivel de espacios alveolares,
células fusiformes que constituyen los cuerpos de Masson que
están formados por fibroblastos, macrófagos, linfocitos y
polimorfonucleares.
 También se observa la presencia de un material rosado en los
espacios alveolares que constituyen el edema pulmonar. La
válvula mitral está afectada ocasionando insuficiencia y
estenosis. Hay remeso de sangre en la vénula izquierda que
provoca la dilatación de venas pulmonares lo que produce
congestión y edema.
LAMINA Nº 02
CUERPOS DE
MASSON
COLAGENO
MACROFAGO
FIBROBLASTO
Los nódulos de Aschoff están formados por:
-Células multinucleadas de Aschoff (celulas
hipercromaticas)
-Necrosis fibrinoide con linfocitos
-Fibroblastos
-Células de Anitshkot

29
PANCARDITIS REUMÁTICA(CUERPOS DE ASCHOFF) LAMINA
Nº45)
NEUMONÍA REUMÁTICA (LAMINA Nº101)
1.- DESCRIBA LAS LESIONES OBSERVADAS EN LAS LAMINAS 45 (CORAZON) Y 101 (PULMON)
CASO Nº05
DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO DEL CASO: FIEBRE REUMATICA POR EL ESTREPTOCOCO BETA HEMOLÍTICO
DEL GRUPO A
 EL ESTREPTOCOCO BETA HEMOLITICO DEL GRUPO A, representa el estímulo antigénico a través de la proteína M de su
membrana, que al ponerse en contacto con el monocitomacrófago, lo activa; si este monocito llega a la sangre se convierte en
monocito activado que presenta el antígeno a los linfocitos B (inmunidad humoral), los cuales producen anticuerpos contra el
estreptococo (antiestreptolisinas).
 En los tejidos, el monocito activadose convierte en un macrófago, presenta al antígeno fijado en su membrana al linfocitoT
(inmunidad celular). Los linfocitos T activados se han encontrado en gran cantidad en las válvulas cardíacas de sujetos con
fiebre reumática activa, en su mayoría T4, los cuales son capaces de generar linfocinas con capacidad de activar sistemas
proinflamatorios, que al parecer son los causantes de la inflamación valvular (valvulitis) durante el ataque agudo.
 En el corazón puede observarse degeneración difusa e incluso necrosis de células musculares, posteriormente se desarrollan
lesiones inflamatorias perivasculares focales llamados nódulos de Aschoff.
 A medida que ocurre la cicatrización, las válvulas se engruesan y deforman, las cuerdas se acortan y las comisuras se
2.- CORRELACIONAR LAS ALTERACIONES ESTRUCTURALES CON LAS MANIFESTACIONES CLINICAS DEL PACIENTE

30
 El miocardio revela áreas ocasionales con la pérdida de
fibras de músculo. El tejido fibroso con linfocitos, células
mononucleares, y hemosiderin el conteniendo de
macrófagos es visto.
 Los prospectos revelan la inflamación marcada y la
necrosis. (Áreas azuladas polvorientas son vistas).
 Neutrofilos prominente y células mononucleares son
vistos.
 El tejido circundante muestra numerosos tubos capilares
(capillarisation).
 Posteriormente se desarrollan lesiones inflamatorias
perivasculares focales llamados nódulos de Aschoff, que se
consideran patognomónicos de la enfermedad y consisten
en un área central fibrinoiderodeada por linfocitos, células
plasmáticas y grandes células basofílicas y algunas
multinucleadas.
 Se observa alteracióndel parénquima pulmonarcon
agregación celular en el espacio alveolar.
 Presencia de cuerpos de masson (Haces de
colágeno que se depositan en las pequeñas vías
aéreas durante la fase de neumonía organizada en
el desarrollo de una fibrosis pulmonar).
 Se evidencia presencia de fibroblastos intercalado
de macrófagos, en una reacción inmunitaria frente
al estrectococo beta hemolítico

31
 PANCARDITIS REUMÁTICA: La válvula cardíaca resulta dañada porque al transcurrir una semana un carbohidrato de la pared celular del
estreptococos A (proteína M) es igual alas glicoproteínas de las válvulas cardiacas, una enfermedad que suele comenzar con una infección de la
garganta causada por una bacteria llamada estreptococo, que podría finalmente producir la fiebre reumática puede afectar muchos tejidos
conectivos,especialmentelosdel corazónenespecial lasválvulascardiacasal reconocerloscomoextrañoademásdeprovocar una reaccióncruzada
con la miosina del corazón, las articulaciones, la piel y el cerebro. La infección a menudo ocasiona daño cardíaco, especialmente cicatrización de
las válvulas cardíacas, haciendo que el corazón se esfuerce más para bombear sangre. El daño puede resolverse por sí mismo, o puede ser
permanente, ocasionando finalmente una insuficiencia cardíaca congestiva (una condición en la cual el corazón no puede bombear hacia afuera
toda la sangre que ingresa, lo cual lleva a una acumulación de sangre en los vasos que llegan al corazón y de líquido en los tejidos del cuerpo).
 NEUMONIA REUMATICA: Ocurre por una reacción inmunológica contra el antígeno del estreptococo b-hemolítico del grupo A en donde se ve
una alteración del parénquima pulmonar al realizarse una respuesta inmune ante el antígeno. La forma de ingreso es atreves de una faringitis o
alteraciones de las vías respiratorias altas, luego de su ingreso llega a los alveolos para atravesar la membrana alveolo-capilar en donde al estar en
contactodirectoconsangre pueda llegara diseminarse,la respuesta inmune se hacepresente con la activaciónde lascélulasdel polvoprovocando
una sobrecarga en el espacio alveolar dificultando la respiración e induciendo a mediadores de la inflamación para la quimiotaxis y con ellos la
eliminación del antígeno a través de anticuerpos. Las sustancias inflamatorias provocan daño de los tabiques alveolares y por tanto la reparación
de estas zonas se medían por los fibroblastos quienes aumentan la producción de colágeno formando los cuerpos de Masson.

32
PRÁCTICA Nº 6:
TUBERCULOSIS (PULMONAR Y
EXTRAPULMONAR) PRIMARIA Y DE
REINFECCIÓN

33
MUESTRA: Pulmón
DIAGNÓSTICO: Tuberculosis pulmonar caseificante
con células de tipo Langhans.
Se observa:
 Presencia de granulomas formados con células gigantes de tipo
langhans.
 Presencia de células gigantes multinucleadas de langhans.
 Granuloma blando: necrosis caseosa en el centro del
granuloma.
 En esta lámina observamos la presencia de granulomas, con su
célula multinuclear de Langhans, células epitelioides y
algunos fibroblastos.
 También se puede observar necrosis caseosa que es típica de la
TBC, esto se da cuando es un granuloma blando.
 Las células gigantes de Langhans se encuentran rodeadas por
una capa de linfocitos y células plasmáticas. Todo esto
constituye un granuloma blando. Los no asociados a necrosis
caseosa son los granulomas duros.
LAMINA Nº 01
NECROSIS
CASEOSA
GRANULOMA
LINFOCITOS
CÉLULAS
EPITELIOIDES

34
MUESTRA: Endometrio
DIAGNÓSTICO: Endometritis granulomatosa no
caseificante, tuberculosis extra pulmonar
Se observa:
 Se observan células gigantes de langhans, células epitelioides y linfocitos
que constituyen el granuloma.
 No se observa necrosis caseosa, por lo tanto es granuloma duro.
 La lesión inflamatoria en trompas de Falopio y endometrio son evidencia
de una TBC de reinfeccion por presencia de microorganismos
diseminados.
 Si la infección hubiese sido por hongos se encontrarían granulomas de
cuerpo extraño.
 En el corte histológico a nivel del estroma se observa cúmulos de células
epitelioides con citoplasma amplio y núcleo acidófilo que tiende a
difundirse concéntricamente en estratos y por carecer de sustancia
caseosa se denomina tubérculo duro.
 En esta lámina se puede ver granulomas pero no hay necrosis caseosa,
hay presencia de células epiteliales con su célula de Langhans. Rodeado
de una gran cantidad de linfocitos.
LAMINA Nº 02
CELULA GIGANTE
MULTINUCLEADA DE
LANGHANS

35
TUBERCULOSIS PULMONAR CASEIFICANTE CON CÉLULAS
DE TIPO LANGHANS
ENDOMETRITIS GRANULOMATOSA NO CASEIFICANTE,
TUBERCULOSIS EXTRA PULMONAR
1.- DESCRIBA LAS CARACTERISTICAS HISTOLÓGICAS OBSERVADAS EN LAS LÁMINAS
PRESENTADAS
CASO Nº06
DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO DEL CASO: TUBERCULOSIS PRIMARIA Y REINFECCION EXTRAPULMONAR
 La tuberculosis es una infección, con un periodo de incubación muy variable.
Que principalmente ataca a pacientes con estado nutricional deficiente
 La mayor parte de los casos de tuberculosis en el hombre son causados por M. Tuberculosis hominis y la infección ocurre
comoresultadodela inhalacióndel microorganismo.Loscualesse encuentran en lasgotitasde "Flugge",queson expulsadas
como consecuencia de la tos o el estornudo.
 laspersonas que se exponenporprimera vezal bacilotuberculosissepresenta una acumulacióninicial depolimorfonucleares
seguida por proliferación de células epiteloides, que integran el típico tubérculo. Aparecen células gigantes y toda el área es
rodeada por linfocitos. Posteriormente los bacilos tuberculosos son transportados por los macrófagos hacia los ganglios
linfáticosregionales,broncopulmonarescuandoel focode infecciónestá en el parénquima pulmonar,y paratraqueal cuando
el foco está en el vértice pulmonar.
 La lesión primaria progresa, variando el periodo de 2 a 10 semanas. Tiempo en que se desarrolla la hipersensibilidad de los
tejidos al microorganismo. La lesión de la tuberculosis pulmonar primaria evoluciona generalmente hacia la curación con
caseificasión y calcificación posterior. Sin embargo la lesión puede continuar avanzando y provocar neumonía en el
paréquima circundante, así como extenderse a la pleura. También puede licuarse el centro caseoso y vaciarse hacia un
bronquio, determinando la formación de una caverna (cavitación primaria) o de nuevas áreas neumónicas. La diseminación
sanguínea se presenta con mayor frecuencia durante la fase de caseificación
2.- CORRELACIONAR LAS CRACTERISTICAS DESCRITAS CON LOS DATOS CLINICOS

36
 Se observa en el centro del granuloma una necrosis del
tipo caseosa.
 Se visualiza alrededor del granuloma células
epitelioides, escasamente eosinofila.
 Acúmulo de células de langhans observadas en el
centro del granuloma.
 Centro generalmente eosinofila.
 Capa de linfocitos (más externa).
 Células plasmáticas (externas).
 Las células gigantes de langhans con la típica
disposición en herradura de los núcleos.
 Se observa la presencia de linfocitos.
 No hay necrosis caseosa. Que define a un granuloma
en blando o duro.
 Hay células epitelioides en la periferia del
granuloma.

37
TUBERCULOSIS PULMONAR CASEIFICANTE CON
CÉLULAS DE TIPO LANGHANS
ENDOMETRITIS GRANULOMATOSA NO CASEIFICANTE,
TUBERCULOSIS EXTRA PULMONAR
 Una vez que los microorganismos han alcanzado
el tejido hospedero en este caso el alveolo, se
desencadena una reacción inflamatoria con
exudación de polimorfos nucleares y presencia de
macrófagos estos fagocitan a los bacilos sin
embargo estos no mueren y se multiplican
intracelularmente.
 Formando el complejo de Ghon, la formación del
granuloma esta mediada por la reacción
inmunológica que desencadena el
microorganismo.
 Es cuando el foco infeccioso de la tuberculosis no
evoluciona hacia la cicatrización el foco de Ghon no
se elimina y se caracteriza por no presentar bordes
precisos diseminándose atraves de vasos
sanguíneos o linfáticos hacia el útero en donde se
aloja para desencadenar un desequilibrio menstrual
y hormonal, formándose el granuloma, cuando se
habla de un granuloma d tipo duro como es el caso
está en prioridad recalcar que la necrosis no está
presente.
3.- ESTABLECER LOS MECANISMOS BASICOS DEL HUESPED Y DEL PARASITO QUE OPERAN EN LA PRODUCCION DE
LA ENFERMEDAD

38
PRÁCTICA Nº 7:
ENFERMEDADES PARASITARIAS Y
VIRALES

39
ÓRGANO: Íleon (mucosa intestinal)
DIAGNÓSTICO: Ileitis tífica con zonas de ulceración y
perforación - Fiebre Tifoidea
Se observa:
 Salmonella typhi causa proliferación de los fagocitos con
aumento de tamaño del tejido reticular endotelial y linfoide de
todo el organismo.
 Las placas de Peyer del íleon terminal aparecen como
elevaciones bien delimitadas en forma de plataforma de hasta
8 cm de diámetro, con aumento de tamaño de los ganglios
mesentéricos de drenaje.
 En la segunda semana, la mucosa que cubre el tejido linfoide
tumefacto es eliminada, lo que da lugar a varias ondas ovaladas
con sus ejes mayores siguiendo la dirección del flujo intestinal.
LAMINA Nº 01

40
ÓRGANO: Apéndice cecal
DIAGNÓSTICO: Oxiuriasis
Tifoidea
Se observa:
 En la muestra se observan que en la luz del apéndice cecal
existen estructuras blanquecinas con cubierta externa.
 En esta infección por oxiuros se ven afectados la mucosa,
submucosa, muscular y serosa; hay presencia de
polimorfonucleares.
 No hay presencia de edema, ni necrosis.
LAMINA Nº 02

41
TERMINOLOGÍA
TERMINOLOGÍA 1
1. PALUDISMO: Enfermedadinfecciosa grave producida por una o más de las al menos cuatro especies del género protozoos plasmodium,
caracterizada por escalofrios, fiebre, anemia y esplenomegalia. Los parásitos Plasmodium penetran en los eritrocitos del huesped humano,
donde maduran, se reproducen y de donde, periódicamente salen mediante estallido celular.
2. ESTEATOSIS HEPÁTICA: cambio graso en el hígado.
3. DESNUTRICIÓN: Estado patológico provocado por la falta de ingesta o absorción de alimentos o por estados de exceso de gasto
metabólico.
4. ATROFIA DEL ENDOMETRIO: Desgaste o disminución del tamaño o de la actividad fisiológica del endometrio, como consecuencia de
una enfermedad o de otros factores.
5. ARTERIOESCLEROSIS DE MONCKEBERG: Este cuadrose caracteriza por la presencia de calcificaciones anulares de la túnica media de las
arterias pequeñas y medianas de tipo muscular.
6. DEGENERACIÓN HIALINA: Transformación anormal de tejido conectivoen una sustancia de aspecto vidrioso, translúcida y homogénea.
7. TUMEFACCIÓN TURBIA: Órganos levemente aumentados de volumen (tumefactos) y opacos (/turbios). Se produce por una injuria que
altera la regulación del volumen celular, es decir el mecanismo que controla la concentración de iones en el citoplasma.

42
TERMINOLOGÍA 2
1. NÁUSEAS: Sensación que frecuentemente conduce al vómito. Son causas frecuentes el mareo, ya sea en el mar o por cualquier otro tipo
de movimiento, el inicio del embarazo, un dolor intenso, una tensión emocional, las enfermedades de la vesícula, las intoxicaciones
alimentarias y distintos enterovirus.
2. VÓMITO: Material expelido al vomitar procedente del estómago. El vómito se clasifica en función del color u otros aspectos como
indicador de la causa de la enfermedad, como los vómitos "en posos de café", que es un signo clínico de úlcera péptica.
3. HIPOCLORHIDRIA: Déficit de ácido clorhídrico en el jugo gástrico.
4. REFLUJO GASTROESOFÁGICO: Flujo retrógrado del contenido del estómago hacia el esófago, que normalmente se produce por la
incompetencia del esfínter esofágico inferior. Los jugos gástricos son ácidos y, por tanto, producen un dolor urente en el esófago.
5. PIROSIS: Sensación urente dolorosa en el esófago justo por debajo del esternón. Habitualmente está causada por el reflujo del contenido
gástrico hacia el esófago pero puede estar provocada por hiperacidez gástrica o por úlcera péptica.
6. PÚSTULA: Pequeña elevación circunscrita de la piel que contiene líquido, habitualmente purulento.

43
TERMINOLOGÍA 3
1. HEMOPTISIS: Expectoración de sangre procedente del tracto respiratorio. El esputo herrumbroso aparece a menudo en infecciones leves
del tracto respiratorio superior o en la bronquitis.
2. FIEBRE VESPERTINA: fiebre en la tarde
3. SUDORACIÓN NOCTURNA: Sudación que tiene lugar principalmente por la noche.
4. HIPOREXIA: disminución del apetito
5. TUBERCULOSIS PULMONAR: Infección granulomatosa crónica causada por un bacilo ácido resistente, Mycobacterium tuberculosis,
transmitido generalmente por inhalación o ingestión de gotas infectadas y que habitualmente afecta a los pulmones, aunque también
produce infección en otros sistemas orgánicos por otras vías de transmisión.
6. SOPLO TUBÁRICO Y CAVERNARIO: es un sonido anormal en un bronquio en el momento de la auscultación.
7. B.A.A.R POSITIVO: Bacilo ácido-alcohol resistente.
8. SIGNO DE MURPHY: la vesícula biliar normalmente no se palpa. Se localiza por debajo del borde hepático, a la altura del borde lateral de
músculo recto abdominal. Cuando se inflama (colecistitis), al tratar de palparla se produce dolor al presionar es ese sitio al final de una
inspiración
9. COLECISTECTOMÍA: Extirpación quirúrgica de la vesícula biliar como tratamiento de la colelitiasis y de la colecistitis. Se extirpa la vesícula
biliar y se liga el conducto cístico; se introduce una sonda por el colédoco y se elimina cualquier cálculo presente. Se coloca un tubo en T
para garantizar un drenaje biliar adecuado; debe colocarse un drenaje Penrose con una salida independiente para prevenir la formación de
un absceso.

44
TERMINOLOGÍA 4
1. TUBERCULOSIS: Infección granulomatosa crónica causada por un bacilo ácido resistente, Mycobacterium tuberculosis, transmitido
generalmente por inhalación o ingestión de gotas infectadas y que habitualmente afecta a los pulmones, aunque también produce
infección en otros sistemas orgánicos por otras vías de transmisión. Los síntomas precoces de la tuberculosis pulmonar son apatía, dolor
torácico vago, pleuritis, anorexia, fiebre y pérdida de peso.
2. EDEMA: Acumulación anormal de líquido en el espacio intersticial de los tejidos, como en el saco pericárdico, espaciointrapleural, cavidad
peritoneal, o cápsulas articulares.
3. PROTEINURIA: Presencia en la orina de cantidades anormalmente elevadas de proteínas, habitualmente albúmina. La proteinuria
persistente suele ser un signo de enfermedad renal o de complicación renal de otra enfermedad. Sin embargo, la proteinuria puede estar
ocasionada por ejercicio intenso o fiebre.
4. OLIGURIA : Diseminación de la capacidadpara formar y eliminar orina, menos de 500 ml en 24 horas, de forma que los productos finales
del metabolismo no se pueden excretar de una forma eficaz.
5. ANURIA: Incapacidad para orinar, interrupción de la producción de orina o producción de un volumen inferior a 100-250 ml por día. La
anuria puede deberse a insuficiencia o disfunción renal, a un descenso de la presión sanguínea por debajo de los valores necesarios para
mantener la presión de filtración renal o bien a una obstrucción de las vías urinarias. Aunque es posible vivir hasta 2 semanas en estado
de anuria, puede sobrevenir la muerte en las 24 horas siguientes a la pérdida total de la función urinaria. Algunos tipos de anuria son:
anuria angioneurótica, anuria obstructiva, anuria por cálculos, anuria posrenal, anuria prerrenal y anuria renal.

45
6. COMA URÉMICO: Situación de estupor que resulta de la acidosis y de los efectos tóxicos de la urea junto con la retención de productos
nitrogenados del metabolismo que normalmente se excretan por los riñones.
7. ICTERICIA:Coloraciónamarillenta depiel,mucosasy esclerótica,producida poruna cantidaddebilirrubina ensangre superior a la normal.
Las personas con ictericia pueden también experimentar náuseas, vómitos y dolor abdominal, y su orina suele ser oscura. La ictericia es
síntoma de múltiples procesos, como enfermedades hepáticas, obstrucción biliar o anemias hemolíticas. Los neonatos desarrollan con
frecuencia una ictericia fisiológica, que desaparece en pocos días.
TERMINOLOGÍA 5
1. FIEBRE: Elevación anormal de la temperatura corporal por encima de 37 ºC, como consecuencia de una enfermedad. La fiebrese produce por
un desequilibrio entre la eliminación y la producción de calor. El ejercicio, la ansiedad y la deshidratación pueden aumentar la temperatura de
las personas sanas. La infección, las enfermedades neurológicas, los tumores malignos, la anemia perniciosa, las enfermedades
tromboembólicas, la taquicardia paroxística, la insuficiencia cardíaca congestiva, las lesiones por aplastamiento, los traumatismos graves y
numerosos fármacos pueden producir fiebre. La fiebre no tiene una función conocida salvo en la infección.
2. ARTRALGIA: Dolor de articulación.
3. DISNEA: Falta de aliento o dificultad para respirar que pueden producir ciertos procesos cardíacos, ejercicios extenuantes o ansiedad.
4. FARINGITIS: Inflamación o infección de la faringe, que suele provocar síntomas como dolor de garganta. Algunas causas de faringitis son la
difteria, el virus del herpes simple, la mononucleosis infecciosa y la infección estreptocócica.
5. DOLOR PRECORDIAL: Dolor en la región de la pared torácica situada sobre el corazón.

46
6. MURMULLO VESICULAR: Sonidonormal de susurro o silbido escuchado con el estetoscopio al aplicarlosobre la periferia pulmonar, que de
forma característica es de tono alto durante la inspiración y se apaga rápidamente durante la espiración.
TERMINOLOGÍA 6
1. HEMOPTISIS: Expectoración de sangre procedente del tracto respiratorio. El esputo herrumbroso aparece a menudo en infecciones
leves del tracto respiratorio superior o en la bronquitis. Una hemorragia más profusa puede indicar la presencia de una infección por
Aspergillus, un absceso de pulmón, tuberculosis o un carcinoma broncogénico.
2. FIEBRE VESPERTINA: fiebre en la tarde
3. SUDORACIÓN NOCTURNA: Sudación que tiene lugar principalmente por la noche, como ocurre en algunas enfermedades
emaciantes, la tuberculosis pulmonar, por ejemplo.
4. HIPOREXIA: disminución del apetito
5. TUBERCULOSIS PULMONAR: Infección granulomatosa crónica causada por un bacilo ácido resistente, Mycobacterium tuberculosis,
transmitido generalmente por inhalación o ingestión de gotas infectadas y que habitualmente afecta a los pulmones, aunque también
produce infección en otros sistemas orgánicos por otras vías de transmisión.
6. SOPLO TUBÁRICO Y CAVERNARIO: es un sonido anormal en un bronquio en el momento de la auscultación.
7. B.A.A.R POSITIVO: Bacilo ácido-alcohol resistente.

47

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