DESCRIPCIÓN DETALLADA DE LA HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA (HPB). CON CONOCIMIENTOS PARA ALUMNOS DE LA ETAPA CLINICA DE LA CARRERA DE MEDICINA.

1. DANIEL BAGATOLI
TECNICO SUP. PARAMEDICO
1AÑO 2020
E
HIPERPLASIA
PROSTATICA BENIGNA

2. HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA
(HPB).
SINÓNIMOS: ADENOMA de PRÓSTATA.
Definición: Es un tumor benigno de la
Próstata.
EPIDEMIOLOGIA:
1. Comienza su desarrollo desde la 4ta
década de vida.
2. Aumenta su incidencia con el aumento
de la edad. A los 50 años un 20 % (Ne-
cesita Tto.), 60 años un 30%. 70 años
un 36%.
3. Es la enfermedad más frecuente de la
Próstata.
4. La causa más frecuente de disuria en el
Hombre.
ANATOMIA:
Es una glándula sexual del aparato reproductor
masculino. Mide 2x3x4 y pesa unos 20 g. Pue-
de llegar a pesar hasta unos 300 gr en la HPB.
Se ubica en la cavidad pelviana por:
- detrás de la sínfisis pubiana y
- por delante del recto.
- Se dispone rodeando el cuello de la
vejiga y la uretra.
Su función es:
- Producir una secreción que licúa el semen
coagulado.
- Ayudando al espermatozoide a adaptarse
al medio ácido de la vagina.
HISTOLOGIA:
Imagen de la Próstata normal, teñida con H/E. 40x.
Se observa:
1. Un alveolo glandular. Con su luz y un
epitelio de revestimiento bi estratifi
cado. Conformado por una capa basal
de células planas y una capa super-
ficial de células epiteliales cilíndricas
bajas (secretoras).
2. Hay una delgada lámina propia donde
se asienta el epitelio, la que se confun-
de con el Estroma fibromuscular eosi-
nófilo.
3. Posee una delgada cápsula que se
adhiere al órgano, formada por tejido
fibromuscular denso.
ETIOLOGIA:
1. En el interior del citoplasma de las cé-
lulas prostáticas hay una enzima lla-
mada 5-alfa-reductasa tipo 2, que cata-
liza la transformación de la TETOS-
TERONA (TET) plasmática en dihidro-
tetosterona (DHT).
2. La DHT actúa en la multiplicación de:
a) Las células epiteliales acinares
b) En la proliferación de los com-
ponentes el estroma.
3. Pero la 5-alfa-reductasa está regulada
por la presencia del esteroide 17-beta-
Estradiol, que provoca el aumento de
la concentración de receptores in-
tracelulares para la DHT. Con la edad
aumenta la concentración plasmática
del 17-beta-Estradiol.
La acción de la DHT sobre el núcleo
de las células epiteliales y estromales,
induce a la transcripción aumentada
de genes para la síntesis de factores
de crecimiento, que van a actuar pa-
racrinamente sobre las células del
estroma (hiperplasia) y disminuyen-
do la muerte celular de las células
epiteliales.
TEORIA HORMONAL: El envejecimiento
provoca aumento de la concentración
plasmática de Estrógenos, lo que a su vez
provoca un aumento en la cantidad de
receptores intracelulares para la DHT en
las células prostáticas, que aumenta la
síntesis de genes para factores de creci-

3. miento que actúan paracrinamente sobre
las células estromales provocandoles hi-
perplasia e inhibe la muerte celular de las
células epiteliales.
ANATOMÍA PATOLOGICA:
1. MACROSCÓPICA:
- Habitualmente la pieza anatómica
tiene entre 60 y 100 g.
- Se observa la presencia de nódu-
los aumentados de tamaño que
comprimen la luz de la uretra has-ta
que el orifico toma la forma de una
hendidura.
- Al corte los nódulos poseen color y
consistencia diferentes:
a) Tipo glandular: De color rosa o
amarillo. De textura blanda y
rezuma un líquido blanco le-
choso.
b) Tipo fibromuscular: De color
gris claro, textura dura y no
rezuma líquido.
Aunque no poseen cápsula verdadera, el
tejido prostático comprimido forma una
pseudocápsula, que permiten un plano de
separación en torno a ellos.
Nódulos bien definidos de tejido fibromuscular hipertrofiado
con componentes glandulares, que comprimen las paredes
laterales de la uretra transformándola en una hendidura.
2. MICROSCOPICA:
Imagenmicroscópica 4 x, teñida con H/E, que muestra nó-
dulos de HPBque rodean y comprimen la luz de la uretra,
transformándola en una hendidura.
Imagenmicroscópica del tejido de un nódulo hiperplásico
de próstata,teñidocon H/E, 40 x. Se observa el típico epite-
lio bi estratificadoen la glándulahiperplásica (interno cilín-
drico bajo y externo o basal plano), rodeado del tejido
estromal fibromuscular también hiperplásico.

4. FISIOPATOLOGIA:
La HPB comprime y obstruye gradualmen-
te la uretra, produciendo:
1. Disminución del flujo urinario.
2. Residuo post-miccional (estasis de
orina en la vejiga).
En una 1ra ETAPA hay compensación de
la obstrucción por aumento del trabajo
muscular que aumenta el esfuerzo evacua-
torio. Se produce hipertrofia de la muscu-
latura de la Pared vesical, con el consi-
guiente aumento de la presión intravesical
(Hipertrofia músculo Detrusor de la vejiga).
En una 2da ETAPA la obstrucción deprime
el mecanismo de adaptación debilitando o
provocando agotamiento de la musculatura
vesical (detrusor de la vejiga), que lleva a
1. Dilatación vesical.
2. Acumulación de orina residual
(hasta 1,5lts.)
3. Aparición de reflejo vésico-
ureteral.
La dilatación y acumulación de orina en el
interior de la vejiga trae aparejado:
1. Infecciones
2. Litiasis.
3. Divertículos vesicales.
4. Dilatación del árbol urinario supe-
rior.
5. IRC 2ria a la obstrucción.
DISURIA COMPENSADA: Se da cuando
hay obstrucción al flujo de orina, disminu-
ción del flujo urinario sin residuo post mic-
cional.
DISURIA DESCOMPENSADA: Cuando
aparece el residuo post miccional.
PATOGENIA:
La HPB comienza en la ZpU por prolifera-
ción localizada, que evoluciona compri-
miendo el resto de la glándula normal y la
uretra.
La Uretra prostática sufre obstrucción
por:
1. Compresión extrínseca.
2. Distorsión de la luz.
3. Estenosis de la luz.
Y no hay disminución de la luz del calibre
de la uretra. El crecimiento de la ZC hacia
delante, provoca al inicio de la micción, la
aparición de un mecanismo oclusivo valvu-
lar, que impide la descarga de la orina
(cult de polet), de los franceses.
CLINICA:
1. PERIODO PRODROMICO: Prolonga-
do de meses a años. Aumento del De-
seo Miccional por congestión vascular
local e irritación de la musculatura del
piso de la vejiga, que es zona de alfa
receptores.
2. SIGNOS DE IRRITACION:
a) Disuria
b) Polaquiuria
c) Tenesmo (Provocados por causas
Inflamatorias – Neoplásicas o infec-
ciosas).
d) Aumento del residuo postmiccional.
(provoca).
- Nicturia
- Incontinencia urinaria por reboza-
miento.
- Vejiga palpable.
- RUC con obstrucción
- RAO (retención aguda de orina).
Por infecciones – uso de tranqui-
lizantes o consumo de alcohol.
3. SIGNOS OBSTRUCTIVOS:
a) INICIALES:
- Pueden ser mínimos ya que la hiper-
trofia compensadora del Detrusor de
la Vejiga compensa la resistencia al
flujo de la orina.
b) PROGRESO DE LA OBSTRUC-
CION:
- Micción intermitente.
- Disminución de la fuerza y cali-
bre del chorro de la orina.
- Dificultad al inicio y termina-
ción de la micción.
- Sensación de vaciamiento in-
completo de la vejiga.
- Retención urinaria.
- Goteo terminal.

5. 4. EXAMEN FISICO:
- Inspección, palpación y percusión del HI-
POGASTRIO. Determina la presencia de
un GLOBO VESICAL.
- EDR o TACTO RECTAL: Informa las ca-
racterísticas de la glándula.
La aparición de HEMATURIA inicial es infre-
cuente. Y NOS HACE PENSAR en otras pato-
logías. (Ca de PTT – VEJ – URT o RIÑON -
Otra patología urológica sangrante – Pros-
tatitis - Cistitis bacteriana – Litiasis vesical).
DIAGNOSTICO:
1. HC: Mediante la ANAMNESIS y el EXA-
MEN FISICO que debe incluir al EDR o
TACTO RECTAL que da el Dg clínico de
certeza.
2. EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
- BIOPSIA e HISTOPATOLOGIA: Con el
método PAAF da el Dg. De certeza.
- ECO: Vésico prostática por vía abdominal.
o Prostática por vía transrectal.
- LABORATORIO: Determinación del PSA,
para Dg. Diferencial con Ca de PTT.
- Flujometría:
- Otros:
a) Citoscopía
b) Uretrocistografía o el
c) Urograma excretor Estudio urodinámico.
DIAGNOSTICO POR IMÁGENES.
IMAGEN RADIOLÓGICA de un UROGRAMA
EXCRETOR de una HPB.:
Signo de la boina Vasca. Procidencia redondeada enel piso
de la vejiga con escasa repercusiónestasiante de orina en
los uréteres.
Vejiga de bordes irregulares (vejiga en lucha). Con proci-
dencia de 3 lóbulos prostáticos (lateral y medio). Termina-
ción ureteral en“J”, anzuelo o gancho y dilatación bilateral
del árbol urinario superior.
IMAGEN ECOGRAFICA VESICO PROSTATICA
por VIA ABDOMINAL.
IMAGEN ECOGRAFICA PROSTATICA por VÍA
TRANSRECTAL.