Anestesia Dental (Malamed)

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Una breve descripción de la anestesia, su historia y principales caracteristicas

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Anestesia Dental (Malamed)

  1. 1. Historia de la anestesia
  2. 2. Desde el principio de la ciencia se habuscado un medio de eliminar el dolor.
  3. 3.  ? - 3000 A. C.  Asiria  Compresión de la carótida a nivel del cuello causando isquemia cerebral e inconciencia.
  4. 4.  Pobladores del Valle del Tigris y Eufrates usaron narcóticos vegetales, como la adormidera (Papaver somniferum). La mandrágora y el cannabis (hachís), que se cultivaban en Persia o en la India.
  5. 5.  3000 - 1000 A. C. Egipto: A los niños se les administraba adormidera (Papaver somniferum) por las noches para que dejaran descansar a sus padres.
  6. 6.  700 - 400 A. C. Perú: Los indios masticaban hojas de coca y conocían el adormecimiento en lengua y labios, nombrándolo "kunka sukunka" (faringe adormecida).
  7. 7. 460-377 aC:Hipócrates usa la "esponja soporífera",impregnada con una preparación deopio, beleño y mandrágora.
  8. 8.  China Acupuntura para aliviar el dolor con agujas.
  9. 9. Edad Media Los monjes conservaron los antiguos códices griegos y romanos. Al lado de las abadías era frecuente el cultivo de plantas curativas. 1507. Américo Vespucio menciona el hábito de los nativos por masticar hojas de coca adicionadas a polvo de cal para "fortalecerse".
  10. 10.  Paracelso (1493-1541) y Raimundo Lullio mezclaban ácido sulfúrico con alcohol caliente (éter sulfúrico), descubriendo que producía un profundo sueño. Se desarrolló el comercio oriental del opio, por Venecia y Génova.
  11. 11.  1564. Ambrosio Paré aplica enfriamiento o congelación en la zona operatoria como "anestésico".
  12. 12.  1595. Sir Walter Raleigh describe en "El Descubrimiento del Grande, Rico y Bello Imperio de Guaiana", la primera descripción de la raiz tupara de la planta Strychnos toxifera y su producto el urari, más tarde curare.
  13. 13. Siglo XVII. Inglaterra, intenta inyectar el opio intravenoso mediante el cañón de una pluma siendo considerable el avance en el desarrollo de técnicas de inyección intravenosa.
  14. 14.  1721. La palabra "anaesthesia" aparece en el diccionario inglés de Bailey. Oliver Wendell Holmes sugirió a Thomas Green Morton el término.
  15. 15.  El clérigo Joseph Priestley (1733-1804), descubrió del oxígeno, el óxido nitroso y el nítrico, naciendo la neumoterapia. El óxido nitroso no fue utilizado porque se le consideraba peligrosamente mortal.
  16. 16.  Humphry Davy (1778-1829) aspiró el óxido nitroso y experimentó placer y euforia y para mitigar una afección dental, dándose cuente que le disminuía el dolor. El gas se usaba porque provocaba hilaridad = “gas hilarante”.
  17. 17.  Serturner, farmacéutico de Westphalia al tratar el opio con amoniaco observó unos cristales blancos, que purificó con ácido sulfúrico y alcohol. Al observar que los residuos producían sueño en los animales, lo denominó morfium en honor al dios del sueño Morfeo.
  18. 18. Siglo XIX 1844 Horace Wells deduce los efectos anestésicos del óxido nitroso y se sometió él mismo a una extracción dentaria. 1846, William Morton prueba en público el éter en la extirpación de un tumor. 1884 Koller comienza la aplicación de anestésicos locales, a base de soluciones de cocaína.
  19. 19.  Horace Wells, dentista de Hartford Connecticut comenzó a utilizar el óxido nitroso. El 11/12/1844, se le realizó una extracción dental sin que Wells se quejara. Hospital de Harvard (Massachussets) no tuvo éxito por la indebida aplicación del producto tachándosele de farsante.
  20. 20.  Octubre de 1846, William Morton, ayudante de Wells, realizó una exitosa demostración en la extirpación de un tumor de cuello de su paciente sin que este sintiera dolor alguno.
  21. 21. Divinum est sedare dolorem"
  22. 22.  La destilación de alcohol, mezclado con cloruro de calcio, desarrollada por Suberain y Liebig en 1831 originó el descubrimiento del cloroformo En 1848 en un hospital de Edimburgo el tocólogo James Simpson y el Dr. John Snow practicaron el primer parto sin dolor.
  23. 23. Anestesia local Desde la antigüedad los médicos y los cirujanos intentaron lograr la insensibilidad de una parte del cuerpo humano. Las drogas de acción general eran muy peligrosas y a veces provocaban accidentes mortales.
  24. 24.  Los egipcios comprimieron los nervios periféricos, técnica que aún usaba James Moore en el siglo XVIII, actuando sobre el ciático y el crural anterior, en las amputaciones de las extremidades inferiores.
  25. 25.  En 1867, sir Benjamin Word Richardson introdujo las pulverizaciones con éter. En 1664-65, Johan Segismundo Elshotiz (1623-1688) introdujo las inyecciones intravenosas como método para la administración de medicamentos. A principios del siglo XIX, se descubre la morfina, a partir del opio.
  26. 26.  En 1853, Alexander Wood, médico de Edimburgo, cuya esposa padecía un cáncer incurable, inventó la aguja hipodérmica para inyectarle la morfina. El médico francés Charles Gabriel Pravaz (1791-1855) diseñó una jeringa, precursora de las actuales. La dosificación se conseguía dando vueltas al eje del pistón.
  27. 27.  Este invento hizo posible el uso de dos sustancias importantes en el campo de la analgesia y de la anestesia: la morfina y la cocaína. En 1856, abrió sus puertas en USA la primera fábrica de agujas. Desde ese momento, la morfina desplazó, definitivamente, al opio en mundo occidental. Por entonces muchos médicos y sus esposas eran morfinómanos.
  28. 28.  La primera descripción de los efectos de la cocaína se debe al religioso Tomás Ortiz, en 1499. En 1857, el doctor Sherzer trajo a Europa hojas de coca y en 1859, en el laboratorio de doctor Friedech Wöhler, el químico Albert Nieman aisló el alcaloide al que llamó cocaína.
  29. 29.  En 1909 había en EUA 69 bebidas que tenían coca en su composición. Entre ellas la Coca-Cola, que ese año sustituyó este producto por cafeína El mismo año, Carl Köeller comunicó sus conclusiones sobre el empleo de la cocaína como anestésico para intervenciones oculares. En noviembre de 1884 Williams H. Halsted descubre la anestesia troncular (mandibular) empleando una solución de cocaína al 4 % inyectada.
  30. 30.  En 1885, el americano Leonard Corning inventó la anestesia espinal inyectando cocaína en la región lumbar de la médula espinal. En 1890 y 1892 Reclus y Schleich describieron la anestesia por infiltración. En 1898, Bier fue el primero en realizar la anestesia raquídea en el hombre.
  31. 31.  En 1904, Alfred Einhorn descubrió el primer anestésico local sintético: la procaína (novocaína). En 1905, el doctor Heinrich Braun mejoró los resultados y la duración de la cocaína añadiéndole adrenalina.
  32. 32.  1927. McElvain sintetiza la piperocaína. En 1928 Von Eisleb aisló la tetracaína (Pantocaína). 1929. La dibucaína fue descubierta por Uhlman. 1943 Lofgren y Lundquist sintetizaron la lidocaína (Xylocaína). 1944. Cope y Hancock descubren la hexilcaína. 1944. Marks descubre la 2-cloroprocaína.
  33. 33.  En 1954 Af Ekenstam y Egner obtuvieron la síntesis de la mepivacaína (Scandonest). 1957 A. F. Ekstam prepara la bupivacaína. 1961 Lofgren introduce la prilocaína. 1964 se introdujo la marcaína (Carbocaína).
  34. 34.  1968 Takman sintetiza la etidocaína. 1969 Usando pruebas intradérmicas, J. A. Aldrete describió el primer caso de alergia al metilparabeno, usado en los anestésicos locales como preservativo y responsable de la mayoría de las reacciones alérgicas atribuidas a ellos. 1969 Aparece en el mercado la articaína.
  35. 35. Evolución de la analgesia local El uso de la analgesia local siguió al desarrollo de la jeringa hipodérmica y su aguja perforada En 1827, von Neuner ideó una para inyectar drogas en veterinaria oftálmica En 1841 el norteamericano Zophar Jayne patento otra jeringa con aguja puntiaguda, pero su inserción en los tejidos era mediante una incisión en la piel
  36. 36. Evolución de la analgesia local 1844 Francis Rynd, inició la administración de drogas vía subcutánea, forzando la solución por gravedad. 1853 el veterinario francés Charles Gabriel Pravaz inventó una jeringa hipodérmica de estructura metálica Alexander Wood de Edimburgo, utilizaba una jeringa hipodérmica para inyectar opiáceos vía subcutánea y aliviar la neuralgia Su jeringa de vidrio y metal era una variación de la de Ferguson
  37. 37. Evolución de la analgesia local 1880 Vasilius von Anrep informó el efecto de entumecimiento que producía la cocaína sobre las mucosas 1884 Carl Koller describio su acción analgésica en el ojo Freud había considerado el uso de la cocaína para tratar enfermedades oculares D.R. Laurence ( apreciar el sexo es de mayor importancia que la cirugía)
  38. 38. Evolución de la analgesia local 1884, 40 años después, se utilizo el óxido nitroso como anestésico general William Halsted en NY quien efectuo el primer bloqueo del nervio mandibular inferior, inyectando cocaína intrabucal a 4 % Su paciente fúe su ayudante el Dr Richard John Hall y un estudiante de medicina el Sr. Locke El Dr Hall informo que recibio tratamiento dental indoloro del 21 después de bloquear el nervio infraorbitario
  39. 39. Evolución de la analgesia local Halsted, se volvio cocainómano, al igual que el Dr Hall. La cocaína se utilizo en forma extensa para analgesia local, sus defectos y peligros se hicieron patentes. 1904 Alfred Einhorn sintetizó la procaína que por muchos años fue el analgésico local más utilizado 1904 se presento una jeringa de presión conocida como el calmante de Wilcox-Jewel, activado por un resorte de una hoja
  40. 40. Evolución de la analgesia local 1912 la Dental Manufacturing company fabricó otra jeringa de alta presión a partir de un diseño del Dr Thew 1917 Harvey S. Cook inventó el sistema de cartuchos para cargar la jeringa 1943 Nils Lofgren sintetizó la lidocaína y 5 años más tarde se comercializó
  41. 41. Unidad 2 Anatomía Nerviosa
  42. 42. Trigémino Primero de los nervios branquiales. (1° arco branquial) Nervio mixto Núcleo motor: situado en la calota protuberancial. Se llama por ello núcleo masticatorio. Núcleo sensitivo: Se extiende a todo lo largo del tronco del encéfalo, hay tres partes: Núcleo mesencefálico, núcleo protuberancial y núcleo espinal o bulbar. Provee la sensibilidad superficial y profunda de la cabeza, menos la porción occipital del cuero cabelludo, parte del pabellón auricular, y parte del ángulo maxilar inferior.
  43. 43.  Al salir de la protuberancia, origina el Ganglio de Gasser. (1a neurona) En los núcleos gelatinoso y esponjoso existe otra neurona cuyo axón llega hasta el tálamo, En el núcleo ventral postero-medial, hay una 3a neurona cuyo axón lleva la sensibilidad a las áreas 3, 1 y 2 de la corteza, en el lóbulo parietal.
  44. 44. Nervios de la Órbita 1. Nervio Troclear (IV) 2. Nervio Oftálmico (V1) 3. Nervio Óptico (II) 4. Nervio Oculomotor (III) 5. Nervio Abducens ( VI) 6. Ganglio Trigeminal (semilunar) 7. Nervio Frontal 8. Nervio Lagrimal 9. Nervio Supraorbitario
  45. 45.  1. Bulbo Olfatorio 2. Ramo nasal interno lateral del nervio etmoidal anterior (V1) 3. Nervios palatinos (V2) mayor y menor 4. Nervio nasopalatino (V2) 5. Nervio Vidiano 6. Nervio petroso profundo 7. Nervio petroso mayor 8. Ganglio Pterigopalatino
  46. 46.  1 Nervio Auriculotemporal 2 Cuerda del Tímpano 3 Nervio Lingual 4 Nervio Alveolar Inferior 5 Nervio Milohioideo 6 Nervio Mentoniano 7 Ganglio Submandibular 8 Nervio Bucal y Musculo Buccinador 9 Nervio Mandibular (V3)
  47. 47.  1 Glándula Parótida 2 Tronco Principal del Nervio Facial 3 Ramos temporales 4 Conducto Parotídeo 5 Arteria Facial y Vena Facial
  48. 48. Unidad 3 Dolor
  49. 49. Dolor DOLOR:  Sensación subjetiva, desagradable que puede ser señal de una alteración seria de una parte del organismo.  Involucra percepción, afecto (emoción) y reacción.
  50. 50. Dolor Fase perceptiva.  Involucra la transmisión en 2 vías del tallo cerebral (lemniscal y formación reticular).  La primera transmite la sensación aguda muy localizada y transitoria que se lleva a la conciencia a través del tálamo y la corteza.  La segunda vía media el dolor más sordo, difuso y persistente y se proyecta a zonas más amplias de la corteza e hipotálamo, donde se produce la fase emocional.
  51. 51. Dolor Fase reactiva  Incluye efectos inmediatos en los sistemas visceral y somático  Los efectos viscerales se inician en el hipotálamo y producen cambios en la presión arterial, vasoconstricción en la piel, cambios en las glándulas salivales e hiper acidez gástrica  Activación del reflejo del sistema neuromuscular, que en casos de dolor crónico pueden haber cambios patológicos en músculos y tendones
  52. 52. Componentes neuronales El componente básico del reconocimiento y detección de la señal dolorosa es la neurona aferente primaria. Compuestas por dendritas, un núcleo y un axón que lleva la señal al SNC.
  53. 53. Componentes neuronales Neuronas aferentes primarias.  Son unipolares: tienen un axón, múltiples dendritas y receptores sensoriales.  Pueden estar cubiertos los axones con mielina.  Al final del axón están las terminales presinápticas y la hendidura sináptica en la unión con la 2a neurona.
  54. 54. Receptores Exteroceptores reaccionan al medio ambiente externo:  Merkel y Meissner: receptores de tacto.  Corpúsculos de Ruffini: cambios en la presión y calor.  Corpúsculos de Krause: frío.  Terminaciones nerviosas libres: dolor y tacto Propioceptivos:  Botones tendinosos de Golgi: tensión muscular.  Receptores de Paccini: presión  Terminaciones libres profundas: dolor.
  55. 55. Dolor facial Receptores del dolor.  Nocioceptores ( latín noxius- dañino, pernicioso, malo o perjudicial). Son terminaciones nerviosas libres que alertan sobre el daño.  Repartidas por las capas superficiales de la piel y tejidos internos (periostio, paredes arteriales, superficies articulares, etc.).
  56. 56. Dolor Los estímulos que excitan a los receptores del dolor son: mecánicos, térmicos y químicos. Intervienen innumerables sustancias, algunas liberadas por el tejido lesionado (K, histamina, serotonina, prostaglandinas), otros proceden de la circulación (bradicinina) u originados en las terminaciones nerviosas locales (sustancia P).
  57. 57. Agentes neuroquímicos Acetilcolina: sensibiliza nervios nociceptivos. Ácido araquidónico: metabolizado por la ciclooxigenasa o lipoxigenasa para producir prostaglandinas y leucotrienos (mediadores inflamatorios). Bradicinina: activa los nociceptores; requiere de prostaglandina para actuar; vasodilatador. Histamina: sensibiliza o activa los nociceptores; vasodilatación, contracción del músculo liso respiratorio.
  58. 58. Agentes neuroquímicos Leucotrienos: Producto del metabolismo del ácido araquidónico por lipoxygenasa causa hiperalgesia. Potasio: liberado en el sitio de lesión, sensibiliza o activa nociceptores. Prostaglandina E2: Producida en el sitio de lesión por el metabolismo del ácido araquidónico por la COX, potente mediador de la inflamación.
  59. 59. Agentes neuroquímicos Serotonina (5-HT): sensibiliza y activa los nociceptores. Sustancia P: Secretada por neuronas nociceptivas para transportar la señal dolorosa.
  60. 60. Impulso nervioso Impulso NerviosoCalcioCanales desodio ypotasio Neurona Axón A-α, A- β, A-γ, A-δ B y C. Despolarización y repolarización
  61. 61. Dolor Tipos de fibras nerviosas  A. Mielinizadas  α (Motora): 12 a 20 µ  β (Tacto, presión): 6 a 13 µ  γ (Tono muscular): 3 a 8 µ  δ (Dolor, temperatura): 1 a 5 µ  B. Mielinizadas. (Autónoma preganglionar y dolor visceral)  C. Amielínicas. (Dolor y temperatura)
  62. 62. SNC Los componentes del complejo trigémino-tallo cerebral incluyen los núcleos motores, núcleos sensitivo y el tracto espinal trigeminal (neurona de 2° orden).
  63. 63. SNC Una vez que el impulso ha llegado al tracto espinal trigeminal a la neurona de 2° orden, cruza la línea media y migra ya sea a la formación reticular o al tracto neoespinotalámico. Las fibras A-δ son rápidas y transmiten el dolor agudo y bien localizado y lo llevan directamente al tálamo. Las fibras C son más lentas y lo llevan a la formación reticular pasan por diferentes interneuronas hasta llegar al tálamo.
  64. 64. SNC Los impulsos dolorosos (tracto neoespinotalámico o formación reticular) son enviados al tálamo, donde hay una sinapsis y la señal es dirigida hacia la corteza sensitiva (memoria y asociaciones previas) y hacia el hipotálamo y sistema límbico (aspectos emocional y afectivos = ira, furia, miedo y huida). La interpretación y percepción del dolor solo en los centros corticales altos: negación, sufrimiento.
  65. 65. Transmisión del dolor Recepción y transmisión central:  El asta dorsal de la médula espinal (materia gris) está dispuesta en secciones o láminas.  Las secciones 1 a 4 reciben y transmiten la información sensitiva de los nervios aferentes hacia el tallo cerebral.  Encontramos el núcleo de la sustancia gelatinosa (dolor y temperatura), el sensorial principal (tacto), mesencefálico (propiocepción) y el núcleo descendente del V (dolor y temperatura).
  66. 66. Dolor La información sensitiva del nervio trigémino entra hacia el tallo cerebral a través de la cara lateral de la protuberancia anular y de ahí a uno de los 3 núcleos específicos:  Núcleo mesencefálico  Núcleo de la raíz descendente o gelatinoso  Núcleo medio
  67. 67. DolorTipos de dolor Por su origen: Primario Superficial D. Somático Secundario Profundo (proviene de músculos, huesos, articulaciones y tej. Conjuntivo D. Visceral Procede de Órganos de abdomen y tórax
  68. 68. Dolor Tipos de dolor. Por su duración.  Agudo: limitado al lugar de la lesión.  Crónico: persiste como mínimo 6 meses.
  69. 69. Clasificación del dolor2. Dolor neuropático3. Dolor somático4. Dolor superficial5. Dolor profundo6. Dolor episódico7. Dolor continuo8. Dolor musculoesquelético9. Dolor visceral10. Dolor mucogingival
  70. 70. Dolor neuropático. Se genera en el SN, sin una fuente nociceptiva obvia. Estructuras nerviosas anormales con estructuras somáticas normales. Tipo ardiente, disestésico e incluso anestésico. Totalmente desproporcionado con el estímulo. Se acompaña de síntomas neurológicos. Puede tener actividad simpática que agrava el cuadro. Ejemplo: neuralgias.
  71. 71. Dolor somático. Parte de estructuras somáticas alteradas, con elementos nerviosos normales. Neuronas aferentes normales informan estímulos nociceptivos al cerebro. La inflamación puede incrementar la receptividad de estructuras nerviosas. Ejemplo: periodontitis.
  72. 72. Dolor superficial. Agudo y estimulante. Localización con precisión automática. El origen del dolor y la localización son idénticas. La intensidad del estímulo y la respuesta es proporcional. La reacción al estímulo es inmediata y suele durar lo que dura el estímulo. La aplicación de la anestesia local suprime el dolor. Ejemplo: herpes simple.
  73. 73. Dolor profundo Cualidad sorda y depresiva de más difícil de localización Puede ser lancinante de fondo y momentáneo La reacción al estímulo es la retirada o disminución de la actividad Puede acompañarse de laxitud, depresión, debilidad e hipotensión El paciente localiza el dolor con menor precisión que el superficial Poca relación entre estímulo y respuesta
  74. 74. Dolor profundo El área dolorosa puede ser mayor que la zona que la origina No siempre se suprime el dolor con anestesia tópica en la zona dolorosa Puede aparecer focos excitatorios centrales: a. Dolor referido b. Hiperalgesia secundaria c. Efectos autónomos localizados d. Co-contracción protectora Ejemplo: dolor miofascial
  75. 75. Dolor episódico Períodos de dolor intenso con otros de total remisión Dolor bien localizado por el paciente que no tiene porque ser la fuente real del dolor La respuesta a la provocación no es muy fiel Ejemplo: neuralgia paroxística
  76. 76. Dolor continuo Sensación ardiente persistente, continua y sin remisión El área dolorosa está agrandada La intensidad dolorosa puede fluctuar en el tiempo, sin remisión total Ejemplo: herpes zoster
  77. 77. Dolor músculo-esquelético Relacionado con la actividad biomecánica La respuesta a la provocación es proporcional y gradual al estímulo El dolor parte de músculos, hueso, ligamentos y tejido conectivo blando Ejemplo: Osteoartritis temporomandibular
  78. 78. Dolor visceral Relacionado con las funciones metabólicas No responde a la provocación local sin alcanzar un determinado umbral El dolor parte de los vasos, glándulas, vísceras y pulpa dental Ejemplo: sialoadenitis
  79. 79. Dolor mucogingival. Dolor estimulante, vivo, ardiente punzante con la estimulación directa. Localizable fácilmente a la provocación. Puede haber hiperalgesia localizada por un trauma o infección. Sin estímulo doloroso hay molestia escasa o nula. El dolor se interrumpe con anestésicos locales en la zona afectada. Pueden aparecer signos de inflamación, hiperemia, etc. Ejemplo: estomatitis aftosa.
  80. 80. Dolor NeuropáticoDolor continuo Dolor episódicoNeuritis Neuralgia paroxísticaDesaferenciación neurovascularMantenido simpáticamente Dolor somático Dolor profundo Dolor superficial Dolor visceral Dolor mucogingival Dolor musc-esq. Dolor cutáneo
  81. 81. Unidad 4 Anestesia local Potencial de acción, despolarización y mecanismo de acción de los Anestésicos locales
  82. 82. Anestesia local Pérdida de sensación de un área circunscrita del cuerpo causada por una depresión de la excitación en las terminaciones nerviosas o una inhibición de la conducción en los nervios periféricos. No hay pérdida de la conciencia.
  83. 83. Métodos Traumatismo mecánico Baja temperatura Anoxia Irritantes químicos Agentes neurolíticos como el alcohol o fenol Agentes químicos como los anestésicos locales
  84. 84. Anestesia local En la práctica clínica sólo tienen aplicación aquellos métodos que inducen un estado transitorio y completamente reversible.
  85. 85. Propiedades1. No debe ser irritante para los tejidos.3. No debe causar cambio permanente a la estructura nerviosa.5. Debe ser de baja toxicidad sistémica.7. Debe ser efectivo, independientemente su forma de aplicación.9. Inicio de anestesia debe ser corto.11. La duración de acción adecuada.
  86. 86. Acciones Los anestésicos locales previenen la generación y conducción del impulso nervioso. Establecen un bloqueo químico entre la fuente del impulso (incisión en la encía) y el cerebro.
  87. 87. Conducción nerviosa Paso 1. El nervio posee un potencial de reposo. (-70 mV) a lo largo de toda la membrana y producido por diferentes concentraciones de iones en ambos lados de la membrana. El interior del nervio es negativo en relación al exterior + +++++++++++++++++++++++++++ ----------------------------------
  88. 88. Conducción nerviosa Paso 1. Un estímulo excita al nervio, llevando a la siguiente secuencia de eventos:  A.- Una fase inicial de despolarización lenta.el potencial eléctrico dentro del nervio cambia a –50, -60 mV.  B.- Al llegar a un estado crítico una extrema fase de despolarización resulta. Conocido como umbral de acción.  C.- Hay una inversión del potencial de acción a lo largo de la membrana. El interior se vuelve eléctricamente positivo (+40mV).
  89. 89. Conducción nerviosa Paso 2: Después de la despolarización, hay una repolarización. El potencial eléctrico se vuelve gradualmente más negativo en el interior de la célula hasta alcanzar –70 mV. El proceso entero (pasos 1 y 2) requieren de 1 milisegundo (msec). La despolarización toma 0.3 msec. Y la repolarización toma 0.7 msec.
  90. 90. Electroquímica de la conducción La conducción nerviosa depende de 2 factores:  La concentración de electrolitos en el axoplasma y en el líquido extracelular.  Permeabilidad de la membrana nerviosa a los iones de sodio (Na) y potasio (K).
  91. 91. Estado de reposo En estado de reposo la membrana nerviosa es:  Ligeramente permeable a iones de Na+.  Libremente permeable a iones de K+.  Libremente permeable a los iones Cl-.
  92. 92. Concentraciones de electrolitos Intracelular Extracelular Ion Proporción (mEq/L) (mEq/L)Potasio (K+) 110 a 170 3a5 27:1Sodio (Na+) 5 a 10 140 1:34Cloro (Cl-) 5 a 10 110 1:11
  93. 93. Potasio Permanece en el axoplasma, a pesar de su habilidad de difundirse a través de la membrana y su gradiente de concentración. Debido a que la carga negativa de la membrana restringe los iones cargados + por atracción electrostática.
  94. 94. Sodio Migra hacia adentro porque su concentración es mayor en la zona extracelular y por el gradiente electrostático. En reposo la membrana es relativamente impermeable al Na.
  95. 95. Cloro Permanece en la zona extracelular a pesar de su gradiente de concentración, debido a la influencia electrostática. Esto resulta en que el cloro no se difunde a través de la membrana.
  96. 96. Despolarización La excitación de un nervio incrementa la permeabilidad de la membrana celular a los iones de sodio. Este flujo causa la despolarización y desencadena el umbral (la magnitud del decremento del potencial negativo de la membrana necesario para iniciar un impulso o potencial de acción).
  97. 97. Despolarización Se requiere un descenso de 15 mV para alcanzar el umbral. La exposición del nervio a un anestésico local eleva el umbral, esto significa que debe pasar más iones de sodio al interior para que se presenta la despolarización.
  98. 98. Repolarización El potencial de acción termina cuando la membrana se repolariza, con la inactivación de la permeabilidad al sodio, volviendo al estado de reposo. Inmediatamente después de iniciado un potencial de acción, el nervio es incapaz, por un rato de responder a otro estímulo, independientemente su magnitud = período refractario.
  99. 99. Propagación del impulso El estímulo interrumpe el equilibrio en reposo de la membrana nerviosa. El interior cambia a + y el exterior a -. Se crean corrientes que fluyen a lo largo de la membrana.
  100. 100. Diseminación del impulso Nervios amielínicos  Lenta Nervios mielínicos  Nodos de Ranvier  Rápida
  101. 101. Anestésicos locales Modo de acción:  Alterando el potencial de reposo de la membrana nervioso.  Alterando el potencial de umbral.  Disminuyendo la velocidad de despolarización  Prolongando la velocidad de repolarización.
  102. 102. Sitio de acción Membrana nerviosa: 5 teorías  Teoría de acetilcolina  Teoría del desplazamiento del calcio  Teoría de la carga superficial  Teoría de la expansión de la membrana  Teoría del receptor específico
  103. 103. Teoría de acetilcolina La acetilcolina estaba involucrada en la conducción nerviosa además de cómo neurotransmisor.  No hay evidencia de que la acetilcolina esté involucrada en la transmisión neural a lo largo del cuerpo de la neurona.
  104. 104. Teoría del desplazamiento de calcio El bloqueo nervioso con AL se producía por el desplazamiento del calcio de un sitio de la membrana que controlaba la permeabilidad al sodio.  Evidencia de que al variar [Na] alrededor de un nervio no se afecta la potencia de los AL.
  105. 105. Teoría de la carga superficial Repulsión. Los AL cambian el potencial eléctrico en la superficie de la membrana. Los cationes hacen a la membrana más positiva, disminuyendo la excitabilidad al aumentar el potencial del umbral.  Evidencia indica que los AL no alteran el potencial de reposo y éstos actúan dentro de los canales de la membrana y no explica la actividad de las moléculas no cargadas eléctricamente.
  106. 106. Teoría de la expansión de membrana Las moléculas de AL se difunden a regiones hidrofóbicas de las membranas excitables, expandiendo ciertas regiones críticas en la membrana evitando un aumento en la permeabilidad a los iones de sodio. Especialmente los liposolubles que penetran fácilmente la matriz de lipoproteínas y cambian su configuración.
  107. 107. Teoría del receptor específico Los AL actúan al unirse a los receptores específicos en los canales de sodio. La acción del AL es directa, sin cambio en las propiedades de la membrana.  En estudios bioquímicos y electrofisiológicos se ha encontrado que hay un sitio receptor específico para los AL en el canal de sodio.
  108. 108. Anestésicos locales Formas activas.  Moléculas de los AL  La mayoría son aminas terciarias; algunos (prilocaína) son aminas secundarias  Su estructura es una porción lipofílica, una cadena intermedia y una porción hidrofílica.  Todos los AL son ambipáticos = lipo e hidrofílicas.
  109. 109. Anestésicos locales La parte lipofílica es la mayor, de estructura aromática, derivado del ácido benzoico, anilina o tiofeno (articaína). La parte hidrofílica es un derivado amino del alcohol etílico o ácido acético. La cadena intermedia de hidrocarbono contiene un enlace éster o amida.
  110. 110. Anestésicos locales Parte lipofílica Cadena Parte hidrofílica intermediaAnestésico típico OOOO N R2 COORTipo N R3éster R3Tipo amida NHCO R2 N R4
  111. 111. Anestésicos locales Clasificación.  De acuerdo a sus enlaces químicos se clasifican en:  Ésteres: son fácilmente hidrolizados en solución acuosa. Por ejemplo: procaína.  Amidas: son relativamente resistente a la hidrólisis. Un gran porcentaje se excreta en la orina. Por ejemplo: lidocaína.
  112. 112. Anestésicos locales Para su infiltración están disponibles como sales (clorhidratos) disueltas en agua estéril o solución salina. El ph del AL y del tejido influyen en la acción del bloqueo nervioso. La acidificación del tejido disminuye la efectividad de los AL.
  113. 113. Anestésicos locales La inyección de AL en tejido inflamado o infectado resulta de una inadecuada anestesia. El pH del tejido normal es de 7.4, mientras que, en tejido inflamado es de 5-6. La adición de vasoconstrictores acidifica la solución de 5.5 s/VC a 3.3 c/VC para inhibir su oxidación. Clínicamente esto causa la sensación de quemazón durante la infiltración y un inicio más lento.
  114. 114. Disociación de los AL La sal de clorhidrato es hidrosoluble y estable contiene moléculas sin carga (RN), llamado base débil y moléculas cargadas positivamente (RNH+)2, llamado catión. RNH+ RN + H+
  115. 115. Disociación de los AL La proporción relativa de cada forma iónica en la solución varía con el ph de la solución del tejido circundante. En grandes [H+] (ph bajo), el equilibrio gira a la izquierda y la mayoría de la solución está en forma catiónica. RNH+ > RN + H+. Al disminuir la [H+] (ph alto) el equilibrio gira a la forma de base libre: RNH+ < RN + H+.
  116. 116. Disociación de los AL La constante de disociación del anestésico específico o pKa es una medida de la afinidad de una molécula para los iones de H+. La proporción de las formas iónicas depende del pKa. Cuando el ph de la solución tiene el mismo pKa que el AL, el 50 % de la solución existe en forma catiónica y 50% en forma de base libre.
  117. 117. Constantes de disociación de los ALAgente pKa % de base a ph 7.4 Inicio de acciónBenzocaína 3.5 100 -Mepivacaína 7.7 33 2 – 4 min.Lidocaína 7.7 29 2 – 4 min.Prilocaína 7.7 25 2 – 4 min.Articaína 7.8 29 2 – 4 min.Etidocaína 7.9 25 2 – 4 min.Ropivacaína 8.1 17 2 – 4 min.Bupivacaína 8.1 17 5 -8 min.Tetracaína 8.6 7 10 – 15 min.
  118. 118. Acciones en las membranas Los 2 factores involucrados en la acción de los AL son:  Difusión del fármaco a través de la vaina nerviosa.  Unión en el sitio receptor en los canales iónicos. La base libre, sin carga y liposoluble es responsable de la difusión a través de la fibra nerviosa.
  119. 119. Acciones en las membranas La habilidad de un AL de difundirse a través de los tejidos es de importancia crítica, en los casos en que no puede aplicarse directamente al nervio. La velocidad de inicio de acción está relacionada al pKa del anestésico.
  120. 120. Acciones en las membranas Un AL con pKa alto tiene pocas formas de base libre a pH de 7.4 y su inicio de acción es lento. Un AL con un pKa bajo (<7.5) tiene un mayor número de moléculas de base libre lipofílicas, (capaces de difundirse), pero inadecuado porque con ph de 7.4 hay pocas moléculas para disociarse en forma catiónica necesarias para unirse al sitio receptor.
  121. 121. Acciones en las membranas En situaciones clínicas, el pH determina la facilidad en la que el AL se mueve desde el sitio de administración hacia la fibra nerviosa. Por esto en tejido inflamado o infectado, pocas moléculas son capaces de cruzar la membrana nerviosa y el AL es absorbido por los vasos sanguíneos dilatados.
  122. 122. Inducción de la AL Tiempo de inducción:  Se define como el período de la deposición de la solución de anestesia al bloqueo de conducción completo.  Los factores que lo controlan que dependen del operador: concentración y pH del fármaco.  Los factores que no están bajo el control clínico son la constante de difusión y las barreras anatómicas.
  123. 123. Inducción de la AL Propiedades físicas y acciones clínicas:  Liposolubilidad: permite la penetración a la membrana nerviosa, que lo hace más efectivo a menor concentración.  Grado de unión a proteínas: responsable de la duración de actividad.  Efectos vasoactivos: afecta la potencia y duración.
  124. 124. Factores que afectan la acción de ALFactor Acción afectada DescripciónpKa Inicio <pKa= inicio más rápido pues hay más moléculas de bases libres.Liposolubilidad Potencia > Liposolubidad = > potencia.Unión a Duración > Unión = permite a los cationesproteínas (RNH+) se una más firmemente a los receptores.Difusión en Inicio > Difusión = < inicio de accióntejidos nonerviososActividad Potencia > act. vasodilatadora = >vasodilatadora anestésica y perfusión = rápida absorción = < duración potencia y duración.
  125. 125. Re-inyección de LA En casos que es necesaria la repetición de la inyección para un control efectivo del dolor. En ocasiones, la re-inyección resulta en una anestesia profunda inmediata. Pero… en ocasiones NO.
  126. 126. Unidad 5 Farmacología de los anestésicos locales
  127. 127. ÉsteresÉsteres del ácido benzoico 1. Butacaína 2. Cocaína 3. Benzocaína 4. Hexilcaína 5. Piperocaína 6. TetracaínaÉsteres del ácido 1. Cloroprocaínaparaaminobenzoico 2. Procaína 3. PropoxicaínaAmidas1. Articaína2. Bupivacaína3. Dibucaína4. Etidocaína5. Lidocaína6. Mepivacaína7. Prilocaína8. Ropivacaína
  128. 128. Farmacología de los AL Farmacocinética  Absorción  Distribución  Metabolismo  Excreción Farmacodinámica  Mecanismo de acción  Efectos sistémicos
  129. 129. Absorción Los AL ejercen efectos sobre los vasos sanguíneos.  Las amidas principalmente causan dilatación.  Los ésteres son potentes vasodilatadores.  La procaína es el más potente.  La tetracaína, cloroprocaína son vasodilatadores en menor grado.  La cocaína provoca vasoconstricción intensa después de la dilatación inicial.
  130. 130. Vías de administración Vía oral: A excepción de la cocaína hay una pobre absorción por la vía gastrointestinal con la administración oral. Además, la mayoría de los AL (esp lidocaína) al pasar por la circulación portal sufren biotransformación de cierta fracción del fármaco (72%).
  131. 131. Vías de administración Vía tópica: Su velocidad de absorción depende de la zona.  En la mucosa de la tráquea la administración es muy rápida (=IV).  Es más lenta en la mucosa faríngea.  Aún más lenta en la mucosa esofágica.  En la piel lesionada puede haber un efecto anestésico.
  132. 132. Vías de administración Vía parenteral (SC, IM e IV) Su velocidad de absorción se relaciona con la vascularidad del sitio inyectado y la vasoactividad del AL.  Vía IV es la más rápida – arritmias cardíacas
  133. 133. AbsorciónTiempo para alcanzar niveles sanguíneosmáximosVía Tiempo (minutos)Intravenosa 1Tópica 5 (aproximadamente)Intramuscular 5-10Subcutánea 30-90
  134. 134. Distribución Una vez absorbido el AL se distribuye a todos los tejidos corporales. Los órganos más perfundidos –cerebro, hígado, riñones, pulmones y bazo- tienen las mayores concentraciones. Tejido Espacio de adiposo equilibrio S Músculo lento A Cerebro Sitio de inyección Espacio de N Miocardio equilibrio G Pulmones rápido Hígado R E Eliminación
  135. 135. Distribución Las concentraciones plasmáticas del AL en los órganos blanco depende de:  Velocidad de absorción al sistema cardiovascular.  Velocidad de distribución del compartimiento vascular a los tejidos (mayor en pacientes sanos). Se conoce como la vida media de eliminación – tiempo necesario para reducir el 50% en el nivel sanguíneo.  Eliminación a través de las vías metabólicas o excreción.
  136. 136. DistribuciónVida media de los ALFármaco Vida media (horas)Procaína 0.1Cloroprocaína 0.1Tetracaína 0.3Cocaína 0.7Lidocaína 1.6Mepivacaína 1.9Prilocaína 1.6Articaína 0.5Ropivacaína 1.9Etidocaína 2.6Bupivacaína 3.5
  137. 137. Distribución Todos los anestésicos locales cruzan fácilmente la barrera hemato-encefálica. Todos los anestésicos locales cruzan fácilmente la placenta y entran al sistema circulatorio fetal.
  138. 138. Metabolismo El metabolismo o biotransformación es importante pues la toxicidad depende del balance entre la velocidad de absorción hacia la circulación en el sitio de inyección y la velocidad de remoción del fármaco de la sangre a través de la captación de los tejidos y el metabolismo.
  139. 139. Metabolismo Ésteres:  Hidrolizados en el plasma por la enzima seudocolinesterasa.  La velocidad de hidrólisis tienen un impacto en la toxicidad.  La cloroprocaína se hidroliza más rápidamente y es el menos tóxico.  La procaína se hidroliza en ácido paraaminobenzoico, responsable principalmente de las reacciones alérgicas.
  140. 140. Metabolismo Amidas:  El sitio de biotransformación es el hígado (lidocaína, mepivacaína, etidocaína, ropivacaína y bupivacaína). La prilocaína posiblemente además se biotransforma en el pulmón. La articaína una porción lo hace en la sangre por la enzima colinesterasa.  Las velocidad de metabolismo es similar para cada una de las amidas y depende de la función y perfusión hepática.
  141. 141. Metabolismo Amidas:  En pacientes con función hepática normal, el 70% de la dosis de lidocaína inyectada se biotransforma.  Los pacientes con flujo sanguíneo menor (hipotensos o con ICC) o función hepática deficiente (cirrosis) el metabolismo no se realiza normalmente.  Esto puede causar aumento de los nives sanguíneos del AL y toxicidad.
  142. 142. Excreción Los ésteres y amidas y sus metabolitos se excretan por los riñones principalmente. Un porcentaje se excreta sin cambio.  Los ésteres sólo en pequeñas concentraciones, a diferencia de las amidas. Los pacientes con deterioro de la función renal pueden llegar a dosis tóxicas.
  143. 143. Efectos sistémicos Los anestésicos locales son agentes químicos que bloquean reversiblemente los potenciales de acción en TODAS las membranas excitables. El sistema nervioso central y el cardiovascular son susceptibles a ellos. La mayoría de los efectos sistémicos se relacionan con su nivel plasmático.
  144. 144. Toxicidad SNC Estimulación: Depresión:  Ansiedad, verborrea, vértigo,  Cese de convulsiones, fasciculaciones de los somnolencia y pérdida de la conciencia, coma y muerte por músculos faciales y dedos, para cardiorespiratorio por parestesia perioral, náuseas, depresión del centro vómitos cefaleas, HTA, respiratorio y bloqueo de la conducción nerviosa en los taquicardia y temblor, músculos intercostales y progresa a convulsiones diafragma. tónico-clónicas.  Característico: sabor metálico, estornudos o bostezos.
  145. 145. Toxicidad - Cardiovascular Los AL disminuyen la excitabilidad y la velocidad de conducción intracardiaca. Tx de arritmias (lidocaína). En [ ] altas: bradicardia, bloqueo AV y disminución de la contractilidad y del volumen minuto cardiaco. Los AL más potentes son más cardiotóxicos (bupivacaína) mientras que la lidocaína y la procaína son los más seguros. Provocan vasodilatación y pueden causar hipotensión. Procaína y lidocaína producen > vasodilatación y mepivacaína y prilocaína <.
  146. 146.  Reacciones alérgicas.  Más comunes en los ésteres por el ácido paraaminobenzoico.  Shock anafiláctico.  En reacciones alérgicas se administran antihistamínicos, corticoesteroides, adrenalina, según el caso. Se administran por vía intravenosa. Sangre.  La prilocaína en dosis grandes produce la acumulación de o-toluidina, capaz de transformar la hemoglobina en metahemoglobina.
  147. 147. Efectos en el sistema respiratorio Los AL ejercen un efecto doble sobre la respiración. En dosis terapéuticas tienen una acción directa relajante sobre el músculo liso bronquial. En sobredosis puede haber paro respiratorio como resultado de la depresión generalizada del SNC.
  148. 148. Interacciones medicamentosas La administración conjunta con depresores del SNC ( opioides, tranquilizantes y barbitúricos) potencializa la depresión. Los anestésicos éster y la succinilcolina requieren de seudocolinesterasa plasmática y el uso conjunto puede causar apnea prolongada. Los fármacos que se metabolizan por enzimas microsómicas hepáticas (barbitúricos) pueden alterar la velocidad de biotransformación de las amidas.
  149. 149. Anestésicos locales Recordemos que los AL se usan para  Suprimir de forma selectiva la conducción de la sensibilidad dolorosa de las fibras aferentes sin que se pierda la conciencia.  Reducir la actividad eferente simpática vasoconstrictora y producir vasodilatación.
  150. 150. Anestésicos locales Estructura química.  Anillo aromático lipofílico.  Amina terciaria o secundaria hidrofílica capaz de ionizarse, base débil.  Cadena intermedia de 2-3 átomos (éster o amida).
  151. 151. Anestésicos locales Lugar y mecanismo de acción:  Bloquean el inicio y la conducción del impulso - potencial de acción- en las fibras nerviosas, ya que bloquean los canales de sodio en la membrana citoplasmática de los axones.  La menor entrada de Na deprime: o La excitabilidad, o La velocidad de despolarización, o Y la amplitud del potencial de acción.
  152. 152. Anestésicos locales Dos factores que modifican el bloqueo de los canales de Na:  ph del medio. En medio ácido, los AL (bases débiles) tardan más tiempo en hacer efecto o no producirlo, pues disminuye la cantidad de base libre y su capacidad de cruzar la membrana.  Frecuencia de la estimulación.
  153. 153. Anestésicos locales La sensibilidad a un anestésico depende de: 1. Diámetro de la fibra nerviosa. 2. Frecuencia de disparo y duración del potencial de acción. 3. Disposición anatómica de las fibras nerviosas en un tronco nervioso.
  154. 154. Latencia Capacidad del AL de atravesar la membrana neuronal. Mientras más básicos sea el AL la latencia será mayor.
  155. 155. Duración Depende de la unión con su receptor (proteínas) en la membrana nerviosa. La mayor fijación tisular condiciona la potencia, la duración del efecto y toxicidad mayor Depende de la liposolubilidad del AL. A mayor liposolubilidad, mayor será la [ ] de AL en las vainas de mielina y en la membrana celular.
  156. 156. Duración Los factores que afectan la profundidad y duración son: 1. Respuesta individual al fármaco. 2. Exactitud en la deposición del AL 3. Estado del tejido en el sitio ( vascularidad y ph) 4. Variación anatómica 5. Tipo de inyección (supraperióstica o bloqueo) 6. Presencia o ausencia de vasoconstrictores
  157. 157. Duración Anestésicos de corta duración (30 min) • Lidocaína 2% • Mepivacaína 3% • Prilocaína 4% (infiltración) Anestésicos de acción intermedia ( 60 min) • Articaína 4% c/epinefrina • Lidocaína 2% c/epinefrina • Mepivacaína 2% c/epinefrina o levonordrefin • Prilocaína 4% (bloqueo) o con felipresina Anestésicos de larga duración (+90 min) • Bupivacaína 0.5% c/epinefrina
  158. 158. DURACIÓNAgente anestésico Infiltración BloqueoLidocaína 2% 5 – 10 min 10-20 mins/VCMepivacaína 3% s/ 5-10 min 20-40 minVCPrilocaína 4% 10-15 min 40-60 mins/VC
  159. 159. Anestésicos localesCLASIFICACION.ESTERES DEL ACIDO PARAAMINOBENZOICO COCAINA PROCAINA1 BENZOCAINA TETRACAINA3AMIDAS ARTICAINA3 LIDOCAINA2 BUPIVACAINA3 MEPIVACAINA2 DIBUCAINA PRILOCAINA2 ETIDOCAINA3 ROPIVACAINA31 Acción corta y potencia baja2 Acción y potencia medias3 Acción larga y potencia elevada
  160. 160. Dosis máximas de los AL Se presentan en términos de miligramos de fármaco por unidad de peso corporal (mg/Kg). Considerar que son valores estimados y dependen de cada individuo. Las dosis máximas varían de acuerdo al autor y al fabricante.
  161. 161. Dosis máximas de los AL En la mayoría de los pacientes odontológicos es poco probable alcanzar la dosis máximas. Casos especiales: niños y los adultos debilitados o ancianos. La dosis máxima calculada SIEMPRE debe ser menor en pacientes médicamente comprometidos, debilitados o ancianos.
  162. 162. Cálculo en mg por cartuchoAnestésico X 1.8 ml = mg/ % mg/mllocal cartuchoArticaína 4 40 72Bupivacaína 0.5 5 9Lidocaína 2 20 36 2 20 36Mepivacaína 3 30 54Prilocaína 4 40 72
  163. 163. Dosis máximas recomendadasAnestésico local Fabricante Malamed mg/Kg DMR mg/Kg DMRArticaína c/VC 7.0 500 7.0 500Bupivacaína c/VC 1.3 90 1.3 90Lidocaína s/VC 4.4 300 4.4 300 c/VC 6.6 500 4.4 300Mepivacaína s/VC 6.6 400 4.4 300 c/VC 6.6 400 4.4 300Prilocaína s/VC 6.0 400 6.0 400 c/VC 6.0 400 6.0 400
  164. 164. Anestésicos localesDosis máximas sugeridas para pacientes sanos de 70 kgAnestésico Dosis máxima CartuchosLidocaína 2%  4.4 mg/kg 8.3Lidocaína 2% +adrenalina 1:100000  7 mg/kg 13.6Mepivacaína 3%  4.4 mg/kg 6.48Mepivacaína 2% +Adrenalina 1:100000  7 mg/kg 9.2Prilocaína 3% +Felipresina  6 mg/kg 7.4Articaína 4% +Adrenalina 1:100 000  7 mg/kg 6.8Bupivacaina 0.5% 1.5 mg/kg 10Etidocaína 1.5% 8 mg/kg 15  Malamed  Lipp
  165. 165. Anestésico para inyección
  166. 166. Procaína Clasificación: éster Potencia: 1 (procaína = 1) Toxicidad:1 (procaína = 1) Metabolismo: hidrolizada rápidamente en el plasma por la seudocolinesterasa Excreción: Más del 2% sin cambio en la orina, 90% como ácido paraaminobenzoico y 8% dietilaminoetanol.
  167. 167. Procaína Propiedades vasodilatadoras: produce la mayor VD de todos los anestésicos pKa: 9.1 ph en solución simple: 5.0 a 6.5 ph en solución con VC: 3.5 a 5.5 Inicio de acción: 6-10 minutos % efectivo (odontología): 2-4% Vida media anestésica: 0.1 h Acción tópica: no en % clínico aceptable
  168. 168. Procaína Comentarios:  Fue el primer AL inyectable, conocido como Novocaína.  Alergia mayor que a las amidas.  Buena tolerancia de los tejidos.  Toxicidad relativamente reducida.
  169. 169. Propoxicaína Clasificación: éster Potencia: 7 a 8 Toxicidad 7 a 8 Metabolismo: hidrólisis en plasma e hígado Excreción: Riñones casi completamente hidrolizada
  170. 170. Propoxicaína Propiedades vasodilatadoras: sí, pero no tan profundas como procaína. pKa: no disponible. pH en solución simple: no disponible. Inicio de acción: rápido (2 a 3 minutos). Concentración dental efectiva: 0.4%. Vida media anestésica: no disponible. Acción tópica: no en % clínico aceptable.
  171. 171. Propoxicaína Comentario:  Se usó en combinación con la procaína (Estados Unidos) para tener un inicio de acción más rápido y una anestesia más profunda y de mayor duración.  No se encontraba disponible sola por su alta toxicidad.
  172. 172. Lidocaína HCl Clasificación: Amida Potencia: 2 (comparada con procaína) Toxicidad: 2 Metabolismo: por oxidasas microsómicas en monoetilgliceina y xilidida Excreción: <10% sin cambios, >80% en sus metabolitos por vía renal. Propiedades vasodilatadoras: menores que la procaína, más que la prilocaína y mepivacaína. Anestesia pulpar de lidocaína simple es de 5 min.
  173. 173. Lidocaína HCl pKa: 7.9 pH en solución simple: 6.5 pH en solución con VC: 5.0 a 5.5 Inicio de acción: rápido de 2 a 3 minutos. Concentración efectiva en odontología: 2% Vida media anestésica 1.6 h (90 minutos) Acción tópica: si en concentración al 5% Uso en embarazo: fármaco del grupo B
  174. 174. Lidocaína HCl Máxima dosis recomendada:  Los fabricantes recomiendan la dosis de lidocaína al 2% con epinefrina 1:100000 de 7.0 mg/Kg. de peso corporal, sin exceder los 500 mg. La dosis con lidocaína simple es de 4.4 mg/Kg. sin exceder los 300 mg.  Para niños recomiendan la misma dosis.  Malamed recomienda 4.4 mg/Kg. con o sin vasoconstrictor.
  175. 175. Lidocaína HCl Disponibilidad: cartuchos dentales al 2% simple (sin VC), al 2% con epinefrina 1:10000, 2% con epinefrina 1:50000.
  176. 176. Lidocaína HClNombre % VC Duración DMR Pulpar F M TBLidocaína 2 - 5-1 60 4.4 4.4HCl 0 -120 (300 (300 mg) mg)Lidocaína 2 Epinefrin 60 180- 6.6 4.4HCl a 300 (500 (300 1:100000 mg) mg)Lidocaina 2 Epinefrin 60 180- 6.6 4.4HCl a 1:50000 300 (500 (300 mg) mg)
  177. 177. Mepivacaína HCl Clasificación: amida Potencia: 2 Toxicidad: 1.5 a 2 Metabolismo: oxidadas microsómicas en el hígado por hidroxilación y N-demetilación Excreción: renal, sin cambio del 1 al 16% Propiedades vasodilatadoras: ligeras. La duración de la anestesia pulpar de mepivacaína simple es de 20-40 min
  178. 178. Mepivacaína HCl pKa:7.6 pH de solución simple: 4.5 pH de solución con VC: 3.0 a 3.5 Inicio de acción: rápido de 1.5 a 2 min Concentración efectiva en odontoilogía: 3% sin VC y 2% con VC Vida media anestésica: 1.9 h Acción tópica: no en concentraciones clínicas aceptables Uso en el embarazo: grupo C
  179. 179. Mepivacaína HCl Dosis máxima recomendada:  El fabricante recomienda 6.6 mg/Kg de peso corporal sin exceder 400 mg en adultos. En niños recomiendan la misma dosis sin exceder 5 cartuchos al 2% ó 3%.  Malamed recomienda 4.4 mg/Kg sin exceder los 300 mg en adultos y niños.
  180. 180. Mepivacaína HCl Sus propiedades vasodilatadoras escasas proveen una anestesia de mayor duración que cualquier otro anestésico en forma simple. (20 a 40 min de anestesia pulpar, 2 a 3 h en tejidos blandos) Con vasoconstrictor se tiene una anestesia pulpar de 1 h y en tejidos blandos de 3 a 5 h Los vasoconstrictores agregados pueden ser epinefrina (1:100000) o levonordefrin (1:20000)
  181. 181. Mepivacaína HClAgente % VC Duración DMR mg/Kg Pulpar TB F MMepivacain 3 - 20 (I) 120 6.6 4.4a HCl -40 -18 (400 (300 (B) 0 mg) mg)Mepivacaín 2 Levonordefri 60 180 6.6 4.4a HCl n 1:20000 -30 (400 (300 0 mg) mg)Mepivacaín 2 Epinefrina 60 120 6.6 4.4a HCL 1:100000 -30 (400 (300 0 mg) mg)
  182. 182. ZeycoSeptodont
  183. 183. Kodak-Cook Waite Uniseal
  184. 184. Prilocaína HCl Clasificación: amida – propitocaína Potencia: 2 Toxicidad: 1, 40% <tóxica que lidocaína Metabolismo: hidrolizada por amidasas hepática en ortotoluidina y N-propilalanina. El CO2 es un subproducto. La ortotoluidina puede inducir la formación de metahemoglobinemia en grandes dosis
  185. 185. Prilocaína HCl Metabolismo: los síntomas clínicos de metahemoglobinemia son cianosis de labios y lechos ungueales. Puede revertirse con la administración de azul de metileno al 1% en dosis de 1 a 2 mg/Kg de peso corporal. La biotransformación se lleva a cabo además del hígado en un grado menor en los riñones y pulmones. Excreción: vía renal, más rápida que otras amidas.
  186. 186. Prilocaína HCl Propiedades vasodilatadoras: mayor vasodilatación que la mepivacaína pero menos que lidocaína. pKa: 7.9. pH en solución simple: 4.5. pH en solución con VC: 3.0 a 4.0. Inicio de acción: levemente más lenta que lidocaína (2 a 4 minutos). Concentración dental efectiva: 4%.
  187. 187. Prilocaína HCl Vida media anestésica 1.6 h. Acción tópica: no en concentraciones clínicas aceptables. Uso en embarazo: grupo B. Dosis máxima recomendada:  La recomendación del fabricante y Malamed es de 6.0 mg/Kg de peso corporal con dosis máxima de 400 mg en adultos.
  188. 188. Prilocaína HCl Las acciones clínicas de la prilocaína simple varía con el tipo de técnica: infiltración o bloqueo.  Con infiltración hay anestesia pulpar por 10 a 15 min y en tejidos blandos por 1.5 a 2 h  Con bloqueo regional hay anestesia pulpar por 40-60 min y tejidos blandos por 2 a 4 h Contraindicada en pacientes con metahemoglobinemia idiopática, hemoglobinopatías, anemia, insuficiencia cardiaca o respiratoria y en pacientes que toman acetaminofén
  189. 189. Prilocaína HClAgente % VC Duración DMR Pulpar TB mg/kgPrilocaína HCl 4 - 10-15 90-12 6 (400 0 mg)Prilocaína HCl 4 Epinefrina 60-90 180-4 6 (400 1:200000 80 mg)
  190. 190. Dentsply-México
  191. 191. Articaína HCl Clasificación: amida Potencia: 1.5 más que la lidocaína Toxicidad: similar a lidocaína Metabolismo: única amida con un grupo tiofeno, un grupo éster, su biotransformación es en el plasma por estereasas plasmáticas y en el hígado (enzimas microsómicas hepáticas). El metabolito primario es el ácido articaínico. Excreción: renal, 5 a 10% sin cambio y 90% en metabolitos.
  192. 192. Articaína HCl Propiedades vasodilatadoras: igual a lidocaína pKa: 7.8 pH en solución con VC: 4.4 a 5.2 (1:100000) y 4.6 a 5.4 (1:200000) Inicio de acción:  Infiltración- 1:200000 1-2 min; 1:100000 1-2 min  Bloqueo- 1:200000 2-3 min; 1:100000 2-2.5 min
  193. 193. Articaína HCl Concentración dental efectiva: 4% Vida media anestésica: 0.5 h Acción tópica: no en concentraciones clínicas aceptables. Uso en embarazo: desconocido Máxima dosis recomendada: el fabricante recomienda 7 mg/kg de peso corporal en adultos.
  194. 194. Articaína HCl Se ha asociado su uso en los Estados Unidos con un aumento en la incidencia de parestesia. Se han reportado tras la inyección intravascular casos de metahemoglobinemia. Contraindicada en pacientes con alergia a amidas, asmáticos. Precaución en pacientes con problemas cardiacos y hepáticos. Su uso en embarazo y lactancia y niños menores de 4 años no se recomienda pues no hay estudios que apoyen su uso.
  195. 195. Articaína HClAgente % VC Duración DMR mg/kg Pulpar TBArticaína 4 Epinefrina 60-75 180- 7 (500 mg)HCl 1:100000 360Articaína 4 Epinefrina 45-60 120- 7 (500 mg)HCl 1:200000 300
  196. 196. Septodont Zeyco
  197. 197. Kodak-Cook Waite
  198. 198. Bupivacaína HCl Clasificación amida Potencia: 4 veces la lidocaína, mepivacaína y prilocaína Toxicidad: menos de 4 veces la lidocaína y mepivacaína Metabolismo: amidasas hepáticas Excreción: renal; 16% sin cambio Propiedades vasodilatadoras: mayores que lidocaína, prilocaína y mepivacaína, menores que la procaína
  199. 199. Bupivacaína HCl pKa:8.1 pH en solución: 4.5 a 6.0 pH en solución con VC: 3.0 a 4.5 Inicio de acción: 6 a 10 minutos Concentración dental efectiva: 0.5% Vida media anestésica 2.7 h Acción tópica. No en concentraciones clínicas aceptables Uso en embarazo: grupo C
  200. 200. Bupivacaína HCl Dosis máxima recomendada: el fabricante recomienda 1.3 mg/kg de peso corporal sin exceder los 90 mg. Disponible en cartuchos al 0.5% con epinefrina 1:200000 y están indicados en odontología en 2 casos:  Procedimientos largos que requieren anestesia pulpar por más de 90 min  Manejo del dolor postoperatorio No se recomienda en niños o en pacientes que puedan lesionarse.
  201. 201. Bupivacaína HClAgente % VC Duración DMR Pulpar TB mg/kgBupivacaín 0.5 Epinefrina 90-180 240-54 1.3 (90a HCl 1:200000 0 mg)
  202. 202. Kodak-Cook Waite
  203. 203. Etidocaína HCl Clasificación: amida Potencia: 4 veces la lidocaína Toxicidad: 2 veces la lidocaína Metabolismo: N-dealquilación hepática y también hidroxilación del anillo aromático Excreción: renal Propiedades vasodilatadoras: mayores que lidocaína, prilocaína y mepivacaína, menor que procaína.
  204. 204. Etidocaína HCl pKa: 7.7 pH en solución: 4.5 pH en solución con VC: 3.0 a 3.5 Inicio de acción 1.5 a 3 minutos Concentración dental efectiva: 1.5% Vida media anestésica 2.6 h Acción tópica: no en concentraciones clínicas aceptables
  205. 205. Etidocaína HCl Dosis máxima recomendada: el fabricante recomienda 8.0 mg/kg de peso corporal para adultos con una dosis máxima de 400 mg Es de larga duración, tiene las mismas indicaciones que la bupivacaína, sus diferencias son el inicio de acción y la duración, ya que en la etidocaína depende del tipo de inyección: en un bloqueo la anestesia pulpar es de 90 a 180 min y con infiltración es variable En 2002 se retiraron del mercado de E. U. A.
  206. 206. Anestésicos tópicos
  207. 207. Anestésicos tópicos Los anestésicos tópicos convencionales son incapaces de penetrar la piel intacta pero se difunden por la piel lesionada o cualquier membrana mucosa. La concentración en esta forma es mayor que la usada para inyección pues facilita su difusión. También se incrementa la toxicidad local y sistémica.
  208. 208. Anestésicos tópicos No se le agregan vasoconstrictores, por lo que son inherentemente vasodilatadores y su absorción vascular es rápida. Muchos anestésicos para inyección son ineficaces tópicamente por la concentración que se requeriría (articaína, mepivacaína, prilocaína, procaína).
  209. 209. Anestésicos tópicos Concentración efectivaAgente Inyección (%) Tópica (%) Útil como tópicoLidocaína 2 2a5 SíMepivacaína 2a3 12 a 15 NoProcaína 2a4 10 a 20 NoTetracaína 0.25 a 1 0.2 a 1 Sí
  210. 210. Anestésicos tópicos Como regla, los anestésicos tópicos son efectivos solo en tejidos superficiales ( 2 a 3 mm). Esto permite la penetración de la aguja a la membrana mucosa. La lidocaína y benzocaína son insolubles en agua, solubles en alcohol, glicol propileno, glicol polietileno y otros vehículos apropiados para la aplicación cutánea. Algunos son presurizados en forma de spray, son difíciles de controlar la cantidad aplicada.
  211. 211. Benzocaína Anestésico tipo éster Poca solubilidad en agua Pobre absorción al sistema cardiovascular Se desconocen reacciones por sobredosis Permanece en el sitio de aplicación más tiempo, con duración prolongada. El uso repetitivo puede causar reacciones alérgicas locales.
  212. 212. Benzocaína La toxicidad y el poder analgésico son 10 veces mayores, comparadas con los de la procaína. Inhibe la acción antibacteriana de las sulfonamidas Disponible en aerosol, gel, ungüento y solución
  213. 213. Astra-Zeneca (Dentsply) DENTSPLY: Gel de Benzocaína Benzocaína al 20%, sabores cereza y melón Duración: 12 – 15 minutos.
  214. 214. Zeyco Topicaina (Benzocaina al 20%) Frasco de 30 g. Anestésico tópico en gel para mucosa bucal. Duración: 5 a 10 minutos Sabores: Menta, Plátano, Tutti Frutti, Cereza, Piña Colada y Fresa.
  215. 215. Tetracaína HCl Anestésico tipo éster de larga duración. Hidrosoluble Duración de 45 min después de la aplicación tópica. Se metaboliza en el plasma e hígado. Puede usarse para infiltración al 0.15% y tópicamente al 2%. Se absorbe rápidamente Dosis máxima recomendada de 20 mg
  216. 216. Clorhidrato de diclonina A diferencia de los otros anestésicos es una cetona Puede usarse en pacientes alérgicos Ligeramente soluble en agua Igual de potente que la cocaína Inicio de acción lento: 10 minutos Duración: hasta 1 hora Baja toxicidad sistémica
  217. 217. Clorhidrato de diclonina No indicado para la inyección o infiltración pues es irritante en el sitio de inyección. En odontología puede usarse en solución al 0.5%, con una dosis máxima de 200 mg (40 ml a 0.5%) Marca: Dyclone de Astra
  218. 218. EMLA Eutectic Mixture of Local Anesthetics Crema compuesta de lidocaína 2.5% y prilocaína 2.5% en una proporción de 1:1. Diseñado como anestésico tópico para piel intacta. Debe aplicarse 1 hora antes del procedimiento y alcanza un máximo 2 a 3 horas y dura 1 a 2 horas después de retirarlo.
  219. 219. EMLA Presentación: tubo de 5 a 30 g o como un parche blanco de celulosa empacado en una bolsa de celulosa con adhesivo. Contraindicado en pacientes con metahemoglobinemia congénita o idiopática, o con alergia a amidas.
  220. 220. Lidocaína Disponible en dos formas tópicas:  Lidocaína base insoluble en agua en concentración del 5%.  Lidocaína HCl hidrosoluble al 2% que se absorbe más con mayor riesgo de toxicidad. Dosis máxima de 200 mg. Disponible en aerosol, ungüento, parche y solución.
  221. 221. Lidocaína Anestésico ZK-ina (Lidocaina al 10%) Marca: Zeyco Tipo de presentación: Frasco de 115 ml. COMPOSICIÓN: Lidocaina 10% Inicio de su acción: rápido de 5 a 10 seg en mucosa oral. Efecto temporal de 5 a 10 minutos aprox.
  222. 222. Selección Tener en consideración varios factores: 1. Duración de control de dolor 2. Necesidad de controlar el dolor post-tratamiento 3. Posibilidad de automutilación 4. Necesidad de hemostasia 5. Existencia de contraindicaciones del anestésico seleccionado.
  223. 223. Propiedades de los Anestésicos LocalesAgente pKa Inicio LP [%] UP DuraciónÉsteresProcaína 9.1 Lento 1.0 2a4 5 CortaCloroprocaína 8.7 Rápido - 2 NA CortaTetracaína 8.4 Lenta 80 0.15 85 LargaAmidasMepivacaína 7.9 Rápido 1.0 2a3 75 ModeradaLidocaína 7.7 Rápido 4.0 2 65 ModeradaPrilocaína 7.7 Rápido 1.5 4 55 ModeradaArticaína 7.8 Rápido 17 4 95 ModeradaRopivacaína 8.1 Moderada 2.8 0.2/0.5 94 LargaBupivacaína 8.1 Moderada - 0.5/0.75 95 LargaEtidocaína 7.9 Rápido 140 0.5/1.5 94 Larga
  224. 224. Duración aprox (min)Agente Pulpar T. blandosLidocaína 2% <10 30-45Mepivacaína 3% 5-10 90-120Prilocaína 4% (infiltración) 10-15 60-120Prilocaína 4% (bloqueo) 40-60 120-240Articaína 4% + epinefrina 1:200000 45-60 180-240Mepivacaína 2% + epinefrina 1:100000 45-60 120-240Lidocaína 2% + epinefrina 1:100000 60 180-300Mepivacaína 2% + levonordefrin 1:20000 60 180-300Articaína 4% + epinefrina 1:100000 60-75 180-300Bupivacaína 0.5% + epinefrina 1:200000 >90 240-720
  225. 225. Unidad 6 Vasoconstrictores Farmacología
  226. 226. Vasoconstrictores La mayoría de los anestésicos locales poseen efectos vasodilatadores. Después de la inyección de un AL:  La VD causa una mayor velocidad de absorción al sistema CV.  Mayores niveles plasmáticos de AL con > riesgo de toxicidad.
  227. 227. Vasoconstrictores Disminución de la profundidad y duración de la acción del anestésico pues se difunde del sitio de inyección más rápidamente. Mayor sangrado en el sitio de tratamiento por un aumento en la perfusión sanguínea.
  228. 228. Vasoconstrictores Los VC contrarrestan el efecto vasodilatador, reducen la concentración sanguínea de los anestésicos locales y el riesgo de síntomas tóxicos. Los VC usados en odontología son la adrenalina, noradrenalina, fenilefrina, levonordefrina y octapresin.
  229. 229. Vasoconstrictores Las ventajas del VC para anestesia local son: 1. Reducción de la perfusión sanguínea en el lugar de la inyección disminuyendo el sangrado. 3. La absorción del AL hacia el sistema cardiovascular es más lenta, disminuyendo los niveles sanguíneos del AL disminuyendo la toxicidad. 5. Mayor cantidad de AL permanece en la zona de la fibra nerviosa profundizando y prolongando la anestesia local.
  230. 230. Vasoconstrictores Los vasoconstrictores se clasifican como fármacos simpaticomiméticos o adrenérgicos porque son idénticos o actúan como los mediadores del sistema nervioso simpático. Su clasificación está basada en la presencia o ausencia de un núcleo catecol y un grupo amina por lo que se conocen como catecolaminas o no catecolaminas.
  231. 231. Vasoconstrictores Catecolaminas  No catecolaminas 1. Epinefrina 1. Anfetaminas 2. Metanfetaminas 2. Norepinefrina 3. Efedrina 3. Levonordefrin 4. Mefenteramina 4. Isoproterenol 5. Hidroxianfitamina 5. Dopamina 6. Metaraminol 7. Metoxamina 8. Fenilefrina o La felipresina, un análogo sintético de la vasopresina también se usa como vasoconstrictor.
  232. 232. Vasoconstrictores Modo de acción  Hay tres categorías de aminas simpaticomiméticas:  Acción directa que ejercen su acción directamente en los receptores adrenérgicos.  Acción indirecta que actúan al liberar norepinefrina de las terminaciones de los nervios adrenérgicos  Acción mixta que tienen ambas acciones.
  233. 233. Vasoconstrictores Receptores adrenérgicos  Localizados en la mayoría de los tejidos corporales.  Hay 2 tipos: alfa α y beta β, basados en sus acciones inhibitorias y excitatorias de las catecolaminas sobre el músculo liso.
  234. 234. Vasoconstrictores Receptores adrenérgicos  Receptores α  Causan vasoconstricción  Receptores β  Causan vasodilatación y broncodilatación, aumentan la frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción
  235. 235. Vasoconstrictores Dilución de los vasoconstrictores  Se manifiesta como una proporción 1:x.  Actualmente se prefiere en microgramos (µg) ya que las dosis tóxicas de los vasoconstrictores se proporcionan en miligramos.
  236. 236. Vasoconstrictores Una [ ] de 1:1000 significa que hay 1 gramo o 1000 mg de soluto contenido en 1000 ml de solución. Una solución 1:1000 contiene 1000 mg en 1000 ml (1.0 mg/ml = 1000µg/ml).
  237. 237. Vasoconstrictores En los cartuchos dentales las concentraciones de vasoconstrictor son más diluidas.  Para tener una [ ] de 1:100000  A la solución de 1:1000 se agregan 9 ml de solvente (agua estéril) = 1:10000, a la que se le agregan 9 ml de solvente consiguiendo 1:100000 = 0.01 mg/ml = 10 µg/ml
  238. 238. Vasoconstrictores La dilución 1:200000 contiene 5 µg/ml tienen pocos efectos sistémicos y se usa en la articaína, lidocaína, prilocaína y bupivacaína.
  239. 239. Efectos adversos Lesión tisular con necrosis en regiones inflamadas y tejidos que sufrieron daños con anterioridad Taquicardia, arritmias y fibrilación auricular. En el corazón hay trastornos de la conducción que pueden llegar a producir un paro cardíaco.
  240. 240. Efectos adversos SNC: Agitación, convulsiones y temblor. En estadios avanzados aparecen parálisis musculares; finalmente se produce el paro respiratorio. Los vasoconstrictores están absolutamente contraindicados en la tirotoxicosis, en trastornos de la conducción cardiaca rápida y en pacientes muy ancianos.
  241. 241. Interacciones medicamentosas Antidepresivos:  IMAO.  Antidepresivos tricíclicos.  Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. Antipsicóticos.  Clorpromazina y prometazina. Antihipertensivos.
  242. 242. Adrenalina/Epinefrina Estructura: sal ácida altamente soluble en agua. Las soluciones ligeramente ácidas son estables si se protegen del aire. Se deteriora por oxidación por el calor e iones metálicos pesados, por lo que se agrega bisulfito de sodio. La vida media de un cartucho dental con VC es de 18 meses y sin de 36 meses.
  243. 243. Adrenalina/Epinefrina Disponible de forma sintética y natural (médula adrenal animal). Existe en 2 formas levorotatoria ( 15 v + potente) y dextrorotatoria. Modo de acción: actúan en receptores α y β- adrenérgicos.
  244. 244. Adrenalina/Epinefrina Efectos sistémicos Miocardio: aumenta la fuerza y velocidad de contracción, aumentando el gasto y frecuencia cardiacos. Marcapasos: aumenta la irritabilidad de las células de los nodos, aumentando la incidencia de arritmias. Arterias coronarias: dilatan las coronarias, aumentando el flujo al corazón.
  245. 245. Adrenalina/Epinefrina Efectos sistémicos Presión arterial: aumenta. Dinámica cardiovascular:  Aumenta la presión sistólica y diastólica  Aumenta el gasto cardíaco  Aumenta el volumen sanguíneo  Aumenta la frecuencia cardiaca  Aumenta la fuerza de contraccíon  Aumenta el consumo de O2 miocárdico  Esto disminuye la eficiencia cardiaca
  246. 246. Adrenalina/Epinefrina Efectos sistémicos Vasculatura: vasoconstricción. Hemostasia: en cirugía se usa para controlar hemorragia. S. respiratorio: dilatación de los bronquiolos (músculo liso). SNC: en dosis terapéuticas no es estimulante.
  247. 247. Adrenalina/Epinefrina Efectos sistémicos: Metabolismo: aumenta el consumo de O2 de todos los tejidos, estimula la glucogenólisis en el hígado y músculo esquelético causando hiperglucemia. Término de acción y eliminación: recaptación por los nervios adrenérgicos, la que no lo es por enzimas catecol-O-metiltransferasa (COMT) y monoamino- oxidasa (MAO).
  248. 248. Adrenalina/Epinefrina Efectos adversos y sobredosis: relacionados con la estimulación del SNC incluyen aumento del miedo y ansiedad, tensión, inquietud, cefalea pulsante, temblores, debilidad, vértigo, palidez, dificultad respiratoria y palpitaciones. En dosis mayores hay arritmias (TV y FV), hipertensión, episodios de angina.
  249. 249. Adrenalina/Epinefrina Aplicaciones clínicas: a. Manejo de reacciones alérgicas agudas. b. Manejo del broncoespasmo. c. Manejo del paro cardiaco. d. Hemostático (vasoconstrictor). e. Para disminuir la absorción, aumentar la profundidad y duración de la anestesia. f. Producir midriasis.
  250. 250. Adrenalina/Epinefrina Dosis máximas  Disponible en México 1:50000, 1:100000 y 1:200000.  La duración de anestesia pulpar y de tejidos blandos es equivalente en todas.  En pacientes sanos la dosis máxima es de 0.2 mg o 200 µg  En pacientes con cardiopatía es de 0.04 o 40 µg
  251. 251. Adrenalina/Epinefrina Cartuchos[ ] epinefrina Paciente sano Paciente conµg/cartucho cardiopatía 1: 50000 5.5 1 1:100000 11 2 1:200000 22 4
  252. 252. Adrenalina/Epinefrina Resumen  Vasoconstrictor más usado.  La luz y los plásticos la oxidan.  Localmente aumenta el consumo tisular de O2, que junto con la vasoconstricción puede causar necrosis y retardo en la cicatrización.  Precaución en pacientes con cardiopatías isquémica, HTA, EVC, arritmias, DM e hipertiroidismo.
  253. 253. Norepinefrina/Levarterenol Estructura química: bitratrato relativamente estable en solución ácida que se deteriora al exponerlo a la luz y el aire (agrega bisulfito sódico-acetona). Fuente: forma natural (catecolamina adrenal) y sintética. Existe en forma levorotatoria (40v + potente) y dextrorotatoria; sintetizada y almacenada en las terminaciones nerviosas adrenérgicas pos-ganglionares.
  254. 254. Norepinefrina/Levarterenol Modo de acción: actúan sobre los receptores α- adrenérgicos casi exclusivamente, tiene un ¼ la potencia de la epinefrina. Acciones sistémicas:  Miocardio: aumenta la fuerza de contracción.  Marcapasos: estimula las células, aumentando la irritabilidad aumentando la incidencia de arritmias
  255. 255. Norepinefrina/Levarterenol Efectos sistémicos  Arterias coronarias: vasodilatación aumentando el flujo coronario  Frecuencia cardiaca: la disminuyen por la acción refleja sobre los baroreceptores y nervio vago.  Presión arterial: aumenta la presión sistólica y diastólica.
  256. 256. Norepinefrina/Levarterenol Dinámica cardiovascular: 1. Aumento de la presión sistólica y diastólica 2. Disminución de la frecuencia cardiaca 3. Gasto cardiaco sin cambio o ligeramente disminuido 4. Aumento de la resistencia periférica Vasculatura: vasoconstricción con aumento de la resistencia periférica e isquemia.
  257. 257. Norepinefrina/Levarterenol S. respiratorio: no relaja el músculo liso bronquial. SNC: a dosis terapéuticas no estimula el SNC que son similares a los de la adrenalina pero menos severos. Metabolismo: aumenta la velocidad del metabolismo basal, aumentando la glucemia y el consumo de O2
  258. 258. Norepinefrina/Levarterenol Terminación de acción y eliminación: por la recaptación de las terminaciones de nervios adrenérgicos y la oxidación por MAO. La noradrenalina exógena se inactiva por COMT Efectos adversos y sobredosis: similares pero menos frecuentes y severos que los de la adrenalina. La inyección extravascular puede producir necrosis y esfacelamiento (paladar).
  259. 259. Norepinefrina/Levarterenol Aplicaciones clínicas: se usa como vasoconstrictor en AL y para el manejo de la hipotensión. Dosis máximas: la Federación Internacional de Anestesiología Dental han sugerido que no se use como vasoconstrictor en AL.  Paciente sano 0.34 mg, paciente con cardiopatía 0.14 mg en dilución 1:30000
  260. 260. Levonordefrin/Neo Cobefrin Estructura química: soluble en soluciones ácidas, se agrega bisulfito de sodio para retardar su deterioro. Vida media de 18 meses. Fuente: sintético preparado por la resolución de nordefrina en sus isómeros activos.
  261. 261. Levonordefrin/Neo Cobefrin Modo de acción: actúa por una estimulación directa de los receptores α con cierta actividad β pero en menor grado que la epinefrina. Tiene el 15% de la potencia de la epinefrina. Efectos sistémicos:  Produce el mismo efecto en corazón, SNC y metabolismo que la epinefrina pero en menor grado.

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