3. La síntesis de prostanoides
involucra el consumo de dos
moléculas de O2 catalizado por
la COX (también llamada
prostaglandina
H sintasa)
La COX está presente como
dos
isoenzimas, CoX-1 y CoX-2.
El producto, un
endoperóxido
(PGH), se convierte en
prostaglandinas D y E, así
como en un
tromboxano (TXA2) y
prostaciclina (PGI2). Cada
tipo de célula
sólo produce un tipo de
prostanoide.
ciclooxigenasa
peroxidasa
4. El AINE ácido
acetilsalicílico
inhibe a la COX-1 y COX-2
Otros
Indometacina
Ibuprofeno
inhiben COX al competir con el
araquidonato.
Dado que la inhibición de la COX-1
causa la irritación
del estómago que a menudo muestra
vínculo con la ingestión de
AINE, se ha intentado crear fármacos
que inhiben de manera selectiva
a la COX-2 (coxibs). por desgracia el
éxito de este método ha sido limitado
y algunos coxibs se han retirado
o suspendido del mercado debido a
efectos secundarios indeseables
y aspectos de seguridad. La
transcripción de la COX-2 —no
así de la COX-1— es inhibida por
completo por los corticosteroides
antiinflamatorios.
5. La función de los EFA en la
formación de membrana no se
relaciona
con la formación de PG. Las PG
no alivian síntomas de
deficiencia
de EFA y la inhibición de la
síntesis de PG no suscita una
deficiencia
de ese tipo.
6. La COX es una “enzima suicida”
La “desactivacion” de la actividad de PG se logra en parte
mediante
una propiedad notoria de la COX: la de destruccion
autocatalizada;
esto es, es una “enzima suicida”. Mas aun, la desactivacion
de PG por
la 15-hidroxiprostaglandina deshidrogenasa es rapida.
El bloqueo de la acción de esta enzima con sulfasalazina o
indometacina puede
prolongar la vida media de las PG en el cuerpo.
7. LOS LEUCOTRIENOS Y LAS LIPOXINAS
SE FORMAN POR MEDIO DE LA VIA
DE LA LIPOOXIGENASA
8.
9.
10. En adultos que subsisten con dietas
ordinarias no se han informado
signos de deficiencias de EFA. De
cualquier modo, los lactantes que
reciben dietas con leche artificial con
bajo contenido de grasa, y los
enfermos que se mantienen durante
periodos prolongados de modo
exclusivo mediante nutrición por vía
intravenosa con bajo contenido
de EFA muestran síntomas de
deficiencia que pueden prevenirse
por medio de una ingestión de EFA de 1
a 2% del requerimiento
calórico total.
11. El metabolismo anormal de los
EFA, que puede estar vinculado
con insuficiencia en la dieta se ha
notado:
Acrodermatitis enteropática
Sindrome sjogren-Larsson
12. Se han encontrado
concentraciones altas de
ácidos polienoicos de cadena
muy larga en el cerebro de
individuos con síndrome de
Zellweger
Las dietas con una proporcion P:S (acido graso
poliinsaturado:saturado) alta reducen las
concentraciones sericas de
colesterol, y se considera que son beneficiosas en
cuanto al riesgo
de aparición de cardiopatía coronaria.
13.
14. La sustancia de reacción lenta de anafilaxia (SRS-A) es una mezcla de
leucotrienos C4, D4 y E4, la cual es un potente constrictor de la musculatura de
las vías respiratorias bronquiales. Todos ellos, junto con el leucotrieno B4,
tambien dan por resultado permeabilidad vascular y atraccion y activación de
leucocitos, y son reguladores importantes en muchas enfermedades que
comprenden reacciones inflamatorias o de hipersensibilidad inmediata, como el
asma.
Los leucotrienos son vasoactivos, y se ha hallado 5-lipooxigenasa en las paredes
arteriales. La evidencia apoya una función antiinflamatoria para las lipoxinas en la
función vasoactiva e inmunorreguladora, por ejemplo, como compuestos
contrarreguladores (chalonas) de la respuesta inmunitaria.