Portafolio de quimica clinica

Centro de Bachillerato Tecnológico
Industrial y de Servicios No. 76
Materia: Analiza Sangre Con Base En Técnicas
de Química Clínica
Profesor: Sánchez Gonzales Rodolfo
Alumnos:
Vidal Morales Eunice
Salas Genis Steffi Nadesha
Martínez Aragón Marian Brigitte
Sánchez Alanís Karla Valeria
Gómez Herrera Daniela Merari
Trabajo: Portafolio de Química Clínica
Grado y Grupo: 6-B

PROCESAR LA QUIMICA SANGUINEA Y PERFIL DE LIPIDOS
-1.1 Identificar la importancia de los carbohidratos
Los carbohidratos son una fuente importante de producción rápida de energía en
las células, también son las estructuras fundamentales de estas siendo
almacenadas en el organismo en forma de glucógeno y triglicéridos (1,3)
La importancia de los carbohidratos en los procesos biológicos del ser humano la
enfatizan las siguientes estadísticas: al menos 200 genes codifican enzimas
procesadoras de glucano, y al menos 50% de todas las proteínas están unidas de
forma covalente a uno o a más grupos carbohidrato. Por tanto, no causa sorpresa
que los defectos en la síntesis y en la degradación de los glucanos puedan tener
graves consecuencias para la salud. Por ejemplo, existen cuando menos 30 raras
enfermedades genéticas llamadas trastornos congénitos de la glucosilacion
(CDG), en los cuales son defectuosos diversos pasos del procesamiento de los
glucanos N. Otras enfermedades poco comunes relacionadas con carbohidratos
son algunas formas de distrofia muscular, así como las enfermedades de
TaySachs Y de Gaucher. Ahora se sabe que los carbohidratos intervienen en
varias enfermedades más comunes. Por ejemplo, hace poco se demostró que los
cambios en el contenido de galactosa de la clase IgG de anticuerpos guardan
relación directa con la gravedad (i. e., con el grado de inflamación) de la artritis
juvenil. Además, pruebas recientes indican que los cambios en el comportamiento
de las células cancerosas se acompañan de cambios en los patrones de
glucosilación. Las enfermedades infecciosas a menudo inician con la unión de
CBP del patógeno a receptores glucoconjugados ubicados en las superficies de
las células del hospedador. El estudio de los glucanos ha incrementado la
accesibilidad de estos trastornos a la investigación. Los procesos biológicos con
considerable participación de glucanos son dianas potenciales para la intervención
terapéutica. Sin embargo, con varias excepciones notables, hasta la introducción
reciente de innovaciones que mejoraron el análisis de los glucanos y las
tecnologías de síntesis, los intentos de desarrollar tratamientos basados en
carbohidratos han fallado. Los ejemplos más prominentes de intentos exitosos son
los productos glucoproteínicos obtenidos por tecnología de DNA recombinante,
como la eritropoyetina (que estimula la producción de eritrocitos) y el activador del
plasminógeno hístico y la heparina, un GAG que impide la formación de coágulos
sanguíneos. (1)

1.1.1 Identificar elmetabolismo de los carbohidratos
Una clasificación de los carbohidratos se basa en el número de unidades de
azúcar en la cadena: monosacáridos, disacáridos, oligosacáridos y polisacáridos.
Este encadenamiento de azúcares depende de la formación de enlaces
glucosidicos que son puentes de átomos de oxígeno. Cuando se unen dos
moléculas de carbohidrato, se produce una molécula de agua. Cuando se dividen,
se emplea una molécula de agua para formar los compuestos individuales. Esta
reacción se llama hidrólisis. En los enlaces glucosidicos de carbohidrato puede
participar cualquier número de carbonos; sin embargo, dependiendo del
carbohidrato se favorecen ciertos carbonos. (3)
Algunos carbohidratos son sustancias reductoras; éstos pueden reducir u oxidar
otros compuestos. Para ser una sustancia reductora, el carbohidrato debe
contener un grupo cetona o aldehido. Ejemplos de sustancias reductoras son
glucosa, maltosa, fructosa, lactosa y galactosa. Esta propiedad se usó en muchos
métodos de laboratorio en el pasado en la determinación de carbohidratos. (3)
Los carbohidratos pueden formar enlaces glucosidicos con otros carbohidratos y
con no carbohidratos. La aldosa o grupo cetona en el carbohidrato forma un
enlace de oxígeno. (3)
Metabolismo de la glucosa
La glucosa es la fuente primaria de energía para los humanos. El sistema
nervioso, incluso el cerebro, depende por completo de la glucosa del líquido
extracelular circundante (LEC) para la energía. El tejido nervioso no puede
concentrar o almacenar carbohidratos; por tanto, es crítico mantener un suministro
permanente de glucosa para el tejido. Por esta razón, la concentración de glucosa
en el LEC se debe mantener en un intervalo reducido. Cuando la concentración
cae abajo de cierto nivel, el tejido nervioso pierde la fuente de energía primaria y
es incapaz de mantener la función normal. (3)
La mayor parte de los carbohidratos que ingerimos son polímeros, como el
almidón y el glucógeno. Cuando los disacáridos son convertidos a monosacáridos,
son absorbidos por el intestino y transportados al hígado por el suministro
sanguíneo venoso del portal hepático. La glucosa es el único carbohidrato que se
usa de manera directa para energía o se almacena como glucógeno. (3)

La galactosa y la fructosa deben convertirse a glucosa antes que se puedan usar.
Después que la glucosa entra a la célula, es desviada con rapidez hacia una de
tres posibles vías metabólicas, dependiendo de la disponibilidad de sustratos o del
estado nutricional de la célula. El objetivo final de la célula es convertir la glucosa
en dióxido de carbono y agua. Durante este proceso, la célula obtiene la molécula
de alta energía trifosfato de adenosina (ATP) de fosfato inorgánico y difosfato de
adenosina (ADP). La célula requiere oxígeno para las etapas finales en la cadena
de transporte de electrones (CTE). El dinucleótido de nicotinamida y adenina
(NAD) en su forma reducida (NADH) actuará como un intermediario para acoplar
la oxidación de glucosa a la CTE en las mitocondrias donde se obtiene mucho del
ATP. (3)
-1.1.2 Identificarla patologíadel metabolismo de la glucosa
Las enfermedades de almacenamiento de glucógeno son resultado de la
deficiencia de una enzima específica que causa una alternancia del metabolismo
del glucógeno. La forma congénita más común de enfermedad por
almacenamiento de glucógeno es la deficiencia tipo 1 de glucosa-6-fos- fatasa,
que se llama también enfermedad de von Gierke, una enfermedad recesiva
autosómica. Esta enfermedad se caracteriza por hipoglucemia grave que coincide
con aci- dosis metabólica, cetonemia y concentraciones altas de lactato y alanina.
La hipoglucemia ocurre porque el glucógeno no se puede convertir de nuevo a
glucosa por medio de la gluconeogénesis hepática. En el hígado se halla una
acumulación de glucógeno, que causa hepatomegalia. Por lo general, los
pacientes tienen hipoglucemia, hiperlipide- mia, uricemia y retardo del crecimiento
graves. Una biopsia hepática mostrará una tinción de glucógeno positiva. Aunque
la acumulación de glucógeno es irreversible, se puede tener bajo control la
enfermedad si se evita el desarrollo de hipoglucemia. El trasplante de hígado
corrige la condición hipoglucémica. La deficiencia de enzimas como sintasa de
glucógeno, fructosa-l,6-bisfosfatasa, carboxicinasa de fos- foenolpiruvato y
carboxilasa de piruvato causan hipoglucemia. La deficiencia de enzima
desramificante de glucógeno no causa hipoglucemia pero causa hepatomegalia.
(3)
La galactosemia, una causa de síndrome de retraso del desarrollo en infantes, es
una deficiencia congénita de una de las tres enzimas que intervienen en el
metabolismo de la galactosa, y da como resultado un incremento de las
concentraciones de galactosa en el plasma. (3)

La deficiencia de enzima más común es la transferasa de uridilo galactosa-l-
fosfato. La galactosemia ocurre como resultado de la inhibición de glucogenólisis y
va acompañada de diarrea y vómito. La galactosa se debe eliminar de la dieta
para evitar el desarrollo de complicaciones irreversibles. Si se deja sin tratamiento,
el paciente desarrollará retraso mental y cataratas. El trastorno se puede
identificar midiendo la actividad de la galactosa-1-fosfato uridiltransferasa en los
eritrocitos. Los hallazgos de laboratorio incluyen hipoglucemia, hiper-
bilirrubinemia y acumulación de galactosa en la sangre, tejido y orina después de
la ingestión de leche. Otra deficiencia de enzima, fructosa-l-fosfato aldolasa, causa
náusea e hiperglucemia después de la ingestión de fructosa. (3)
Los errores innatos específicos del metabolismo de aminoácidos y la oxidación de
ácidos grasos de cadena larga son también causa de hipoglucemia. Asimismo,
hay hipoglucemias alimentarias e idiopáticas. La hipoglucemia alimentaria al
parecer es causada por un incremento en la liberación de insulina en respuesta a
absorción rápida de nutrientes después de una comida o la secreción rápida de
factores gástricos que liberan insulina. La hipoglucemia posprandial idiopática es
un diagnóstico controversial que es posible que se emplee demasiado. (3)
-1.1.3 Determinar la glucosasanguínea
La glucosa se puede medir del suero, plasma o sangre completa. En la actualidad,
la mayor parte de las mediciones de glucosa se realizan en suero o plasma. La
concentración de glucosa en sangre completa es alrededor de 15% más baja que
la concentración de glucosa en suero o plasma. El suero o el plasma se deben
refrigerar y separar de las células en el plazo de una hora para evitar la pérdida
sustancial de glucosa por fraccionamiento celular, en particular si es alta la cuenta
de leucocitos. Se emplean iones de fluoruro de sodio como anticoagulante y
conservador de sangre completa, en particular si se retrasa el análisis. El fluoruro
inhibe las enzimas glucolíticas. La glucosa sanguínea de ayuno (GSA) se debe
obtener después de un ayuno de casi 10 horas (no >16 h). El líquido
cefalorraquídeo y la orina también se pueden analizar. La medición de glucosa en
la orina no se emplea en el diagnóstico de la diabetes; sin embargo, algunos
pacientes usan esta medición para propósitos de monitoreo. (3)
En los métodos más comunes de análisis de glucosa se emplean las enzimas
oxidasa de glucosa o hexocinasa (cuadro 11-9). La oxidasa de glucosa es la
enzima más específica que reacciona sólo con p-D-glucosa. (3)

La oxidasa de glucosa convierte a la p-D-glucosa en ácido glucónico. La
mutarrotasa se puede añadir a la reacción para facilitar la conversión a-D-glucosa
en fl-D-glucosa. Se consume oxígeno y se produce peróxido de hidrógeno. La
reacción se puede monitorear polarográficamente ya sea midiendo la tasa de
desaparición de oxígeno con un electrodo de oxígeno o consumiendo peróxido de
hidrógeno en una reacción secundaria. La peroxidasa de rábano se emplea para
catalizar la segunda reacción, y el peróxido de hidrógeno se emplea para oxidar
un compuesto colorante. Dos cromógenos de uso común son la hidrazona de 3-
metil- 2-benzotiazolinona y la N,N-dimetilanilina. El cambio de absorbancia se
puede monitorear espectrofotométrica- mente y es proporcional a la cantidad de
glucosa presente en la muestra. Esta reacción acoplada se conoce como reacción
de Trinder. Sin embargo, la reacción de acoplamiento de peroxidasa empleada en
el método de oxidasa de glucosa está sujeta a interferencia positiva y negativa.
Las concentraciones altas de ácido úrico, bilirrubina y ácido ascórbico pueden
causar valores reducidos falsos como resultado de que la peroxidasa oxida a
estas sustancias, lo que evita la oxidación y detección de cromógeno. Las
sustancias oxidantes fuertes, como el blanqueador, causan valores altos falsos.
Se puede usar un electrodo de consumo de oxígeno para efectuar una medición
directa de oxígeno mediante la técnica polarográfica, que evita esta interferencia.
Se mide el agotamiento de oxígeno y es proporcional a la cantidad de glucosa
presente. Los analizadores polarográficos de glucosa miden la tasa de consumo
de oxígeno porque la glucosa se oxida en condiciones de primer orden con el
reactivo oxidasa de glucosa. El H20, formado se debe eliminar en una reacción
lateral para evitar la reacción inversa. El molibdato se puede usar para catalizar la
oxidación del yoduro a yodo con H2O2 o se puede usar la catalasa para catalizar
la oxidación de etanol con H02 para formar acetaldehído y H20. (3)
Se considera que el método de hexocinasa es más exacto que los métodos de
oxidasa de glucosa porque la reacción de acoplamiento con deshidrogenasa de
glucosa-6-fosfa- to es muy específica; por tanto, tiene menos interferencia que el
procedimiento de oxidasa de glucosa. La hexocinasa en presencia de ATP
convierte a la glucosa en glucosa 6-fosfato. La glucosa 6-fosfato y el cofactor
NADP+ se convierten a 6-fosfogluconato y NADPH mediante la deshidrogenasa
de glucosa-6-fosfato. El NADPH tiene un máximo de absorbancia fuerte a 340 nm;
la tasa de aparición del NADPH se puede monitorear por medio de un
espectrofotómetro y es proporcional a la cantidad de glucosa presente en la
muestra. Aceptado en general como método de referencia, este método no es
afectado por el ácido ascórbico o el ácido úrico. (3)

La hemolisis total y la concentración extremadamente alta de bilirrubina puede
causar una disminución falsa en los resultados. El método de la hexocinasa se
puede llevar a cabo en suero o plasma recolectado con heparina, ácido
etilendiaminotetracético (EDTA), fluoruro, oxalato o citrato. El método se puede
usar también para orina, líquido cefalorraquídeo y líquidos serosos. (3)
MÉTODOS DE MEDICIÓN DE GLUCOSA
-1.1.4 Elaborare interpretarla curva de toleranciaa la glucosa
El Comité de Expertos de EUA modificó los criterios de diagnóstico para la
diabetes mellitus a fin de permitir la detección oportuna de la enfermedad. Según
las recomendaciones de la ADA, los adultos con más de 45 años deben solicitar
una medición de la glucosa sanguínea de ayuno cada tres años a menos que la
persona esté enterada que tiene diabetes. La prueba se debe realizar a una edad
menor o con más frecuencia en persona que muestren: (3)
• Obesidad (120% del peso corporal deseable o índice de masa corporal [1MC] de
27 kg/m2).
• Antecedentes familiares de diabetes en un pariente de primer grado.
• Pertenencia a una población minoritaria de alto riesgo (p. ej.,
afroestadounidense, hispanoamericano, nativo americano o asiaestadounidense).

• Antecedentes de DMG o dar a luz un bebé >4.1 kg.
• Hipertensión (>140/90)
• Concentraciones bajas de colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL) (p.
ej., <35 mg/dl)
• Concentraciones altas de triglicéridos (como >250 mg/ di)
• Antecedentes de glucosa de ayuno alterada e intolerancia a la glucosa
Para realizar la pueba se extrae una muestra de sangre tras el ayuno de una
noche (8 horas), luego el paciente toma una bebida rica en glucosa (por lo
general, 75 gramos de glucosa) y en intervalos de 30 a 60 minutos (hasta las 3
horas), se toman muestras de sangre. Los resultados de la prueba, que muestran
cómo el cuerpo usa la glucosa en el transcurso del tiempo, se comparan con un
baremo. Los valores sanguíneos normales para una prueba de tolerancia a la
glucosa oral con 75 gramos utilizada para detectar la diabetes mellitus tipo 2 son:
60 a 100 mg/dl en ayunas, menos de 200 mg/dl transcurrida 1 hora y menos de
140 mg/dl a las 2 horas; entre 140 y 200 mg/dl se considera que existe deterioro
en la tolerancia a la glucosa (prediabetes) y un nivel de glucosa de 200 mg/dl o
superior es un signo de diabetes. El estrés agudo (por ejemplo, por una cirugía o
una infección), el ejercicio vigoroso y algunos fármacos pueden afectar los
resultados del examen. La prueba de tolerancia a la glucosa intravenosa (PTGIV)
rara vez se utiliza y nunca se emplea para diagnosticar diabetes. (4)
CATEGORÍAS DE TOLERANCIA DE GLUCOSA ORAL

1.1.5 Identificar lahemoglobina glicosiladaen pacientes
diabéticos
Hemoglobina glucosilada es el término empleado para describir la formación de un
compuesto de hemoglobina que se conjunta cuando la glucosa (un azúcar
reductor) reacciona con el grupo amino de la hemoglobina (una proteína). La
molécula de glucosa se une de manera no enzimática a la molécula de
hemoglobina en una estructura de cetoamina para formar una cetoamina. La tasa
de formación es directamente proporcional a las concentraciones de glucosa
plasmática. Debido a que los eritrocitos promedio viven casi 120 días, la
concentración de hemoglobina glucosilada en cualquier momento refleja la
concentración de glucosa sanguínea promedio en los 2 a 3 meses previos. Por
tanto, la medición de hemoglobina glucosilada provee al especialista clínico una
representación de tiempo promedio de la concentración de glucosa sanguínea del
paciente en los tres meses pasados. La hemo-globina Alc (HbAlc), la hemoglobina
glucosilada detectada con más frecuencia, es una molécula de glucosa unida a
una o ambas valinas N terminales de las cadenas de |3-poli- péptido de la
hemoglobina de adulto normal.10 La HbAlc es un método confiable para
monitorear el control de la diabetes de largo plazo en vez de la glucosa plasmática
aleatoria. Los valores normales van de 4.5 a 8.0. Con un modelo de regresión
lineal, Rohlfing y col., determinaron que por cada cambio de 1% en el valor de
HbAlc, hay un cambio de 35 mg/dl (2 mmol/L) en la glucosa plasmática promedio
(cuadro 11-10).11 Recuerde que dos factores determinan las concentraciones de
hemoglobina glucosilada: la concentración de glucosa promedio y el lapso de vida
de los eritrocitos. Si se reduce el lapso de vida de los eritrocitos debido a otro
estado morboso como las hemo- globinopatías, la hemoglobina tendrá menos
tiempo para glucosilarse y, por tanto, será menor la concentración de hemoglobina
glucosilada. (3)
El requisito de muestra para medición de HbAlc es una muestra de sangre
completa con EDTA. Antes del análisis se debe preparar un hemolisato. Los
métodos de medición se agrupan en dos categorías principales: a) con base en las
diferencias de carga entre la hemoglobina glucosilada y la monoglucosilada y b)
características estructurales de glucogrupos en la hemoglobina (cromatografía de
afinidad e inmunoensayo). No hay consenso sobre el método de referencia y
ningún estándar simple disponible que se usará en los ensayos. (3)

Como resultado de esto, los valores de HbAlc varían con el método y el
laboratorio que los realiza. La cromatografía de afinidad es el método de medición
preferido. En este método, la hemoglobina glucosilada se une al grupo boronato
de la resina y se eluye de modo selectivo de la cama de resina con una disolución
amortiguadora. Este método no depende de la temperatura y no es afectado por
hemoglobina F, S o C. Otro método de medición emplea cromatografía de
intercambio catiónico en el que las hemoglobinas con carga negativa se unen a la
cama de resina cargada positivamente. La hemoglobina glucosilada se eluye de
modo selectivo de la cama de resina con una disolución amortiguadora de pH
específico en la que las glucohemoglobinas son las que tienen más carga negativa
y eluyen primero de la columna. Sin embargo, este método depende mucho de la
temperatura y es afectado por hemoglobinopatlas. La presencia de hemoglobina F
produce concentraciones incrementadas falsas, y la de hemoglobinas S y C
produce concentraciones reducidas falsas. La cromatografía líquida de alta
presión y los métodos de electroforesis se emplean también para separar varias
formas de hemoglobina. Con la cromatografía líquida de alta presión, se pueden
separar todas las formas de hemoglobina glucosilada, A1a, A1b, A1c (3)
MÉTODOS DE MEDICIÓN DE HEMOGLOBINA GLUCOSILADA

1.1.6 Determinala glucosa postpandrialen el embarazo
La diabetes gestacional es el nivel alto de azúcar en la sangre (diabetes) que
empieza o se detecta durante el embarazo en mujeres embarazadas que nunca
antes padecieron esta enfermedad. En algunas mujeres, la diabetes gestacional
puede afectarles en más de un embarazo. La diabetes gestacional por lo general
aparece a la mitad del embarazo. Los médicos suelen realizar estudios entre las
24 y 28 semanas del embarazo. (5)
Esta prueba evalúa la diabetes gestacional. A la mayoría de las mujeres
embarazadas les hacen una prueba de glucemia entre las semanas 24 y 28 del
embarazo. El examen se puede realizar antes si usted tiene niveles altos de
glucosa en la orina durante las consultas prenatales de rutina o si tiene un alto
riesgo de padecer diabetes.Es posible que a las mujeres que tienen un bajo riesgo
de diabetes no les hagan la prueba de glucemia. (5)
PRUEBA DE UN PASO
Necesitará ir al laboratorio una sola vez para una prueba de tolerancia a la glucosa
de 2 horas. Para realizarse esta prueba:
NO coma ni beba nada (excepto por unos sorbos de agua) durante 8 a 14 horas
antes de la prueba. (Tampoco puede comer durante la prueba).Se le pedirá que
tome un líquido que contiene glucosa, (75 g.) Le sacarán sangre antes de beber el
líquido y de nuevo 2 veces más cada 60 minutos después de tomarlo. Cada vez,
se verificará su nivel de glucosa en la sangre. (5)
Si su nivel de glucosa es menor que los resultados anormales que se describen a
continuación, usted no tiene diabetes gestacional.
Glucosa oral de 75 gramos en 2 horas son:
En ayunas: mayor a 92 mg/dL (5.1 mmol/L)
1 hora: mayor a 180 mg/dL (10.0 mmol/L)
1 horas: mayor a 153 mg/dL (8.5 mmol/L)

PRUEBA DE DOS PASOS
Durante el primer paso, se le practicará una prueba de glucemia: NO es necesario
preparar o cambiar su alimentación de ninguna manera, se le pedirá que tome un
líquido que contiene glucosa, se le sacará sangre 1 hora después de beber la
solución de glucosa para verificar el nivel de azúcar en la sangre. (5)
La mayoría de las veces, un resultado normal de la prueba de glucemia es un nivel
de azúcar en la sangre que es igual o inferior a 140 mg/dL (7.8 mmol/L) 1 hora
después de beber la solución de glucosa. Un resultado normal significa que usted
NO tiene diabetes gestacional. Si la glucosa en la sangre es superior a 140 mg/dL
(7.8 mmol/L), el siguiente paso es una prueba de tolerancia a la glucosa oral. Esta
prueba mostrará si usted tiene diabetes gestacional. La mayoría de las mujeres
(aproximadamente 2 de cada 3) que se somete a esta prueba NO tienen diabetes
gestacional. (5)
Una prueba de tolerancia a la glucosa oral de 100 gramos en 3 horas son:
En ayunas: mayor a 95 mg/dL (5.3 mmol/L)
1 hora: mayor a 180 mg/dL (10.0 mmol/L)

CUESTIONARIO
1.- ¿Qué son los carbohidratos?
R= Son biomoléculas que también toman los nombres de hidratos de carbono,
glúcidos, azúcares o sacáridos
2. ¿En base a que se clasifican los carbohidratos?
R= Los carbohidratos pueden clasificarse en tres grupos con base en el número
de unidades de azúcar que contienen
3. ¿Cómo se clasifican?
R= monosacaridos, oligosacaridos y polisacáridos.
4. Principal función de la glucosa
R= Proporcionar energía para los procesos de la vida
5. ¿Qué es la hemoglobina glicada?
R= grupo de sustancias que se forman a partir de reacciones bioquímicas entre la
hemoglobina A (HbA) y algunos azúcares presentes en la circulación sanguínea
6. ¿Qué es el ATP?
R=Trifosfato de adenosina ,nucleótido para en la obtención de energía celular
7. Diferencia entre la albumina glicada y la hemoglobina glicosilada
R= Se diferencia de la HbA1c en el hecho de que la glicación en vez de la
hemoglobina se hace en la albúmina presente en el torrente sanguíneo
8. ¿Para qué sirve la prueba de hemoglobina glicosilada?
R= Examen de sangre para la diabetes tipo 2 y prediabetes. Mide el nivel
promedio de glucosa o azúcar en la sangre durante los últimos tres meses.
9. ¿Qué es la curva de tolerancia a la glucosa?
R= Prueba para diagnosticar prediabetes, la diabetes mellitus tipo 2 o la diabetes
gestacional, ya que verifica la forma en que el cuerpo metaboliza el azúcar
10. ¿Qué es la diabetes gestional?
R= es un tipo de diabetes que aparece por primera vez durante el embarazo en
mujeres embarazadas que nunca antes padecieron esta enfermedad

1.2 AnalizarCompuestosNitrogenados
1.2.1 Describir el Metabolismo de la urea
La determinación de sustancias de nitrógeno no proteínico en la sangre ha sido
empleado de ordinario para monitorear la función renal. El término nitrógeno no
proteínico (NNP) se originó en los primeros días de la química clínica cuando la
metodología analítica requería la eliminación de proteína de la muestra antes del
análisis. (3)
El compuesto de NNP presente en concentración más alta en la sangre es la urea,
se sintetiza en el hígado de C02 y el amoniaco que proviene de la desaminación
de aminoácidos en las reacciones del ciclo de la urea. Esta última es el producto
excretorio principal del metabolismo de proteínas. Después de la síntesis en el
hígado, la urea es llevada en la sangre hacia el riñón, donde se filtra fácil desde el
plasma por el glomérulo. La mayor parte de la urea en el filtrado glomerular se
excreta por la orina, aunque hasta 40% se reabsorbe por difusión pasiva durante
el paso del filtrado por los túbulos renales. La cantidad reabsorbida depende del
flujo de orina y el grado de deshidratación. Pequeñas cantidades de urea (<10%
del total) se excretan por el tubo digestivo (TD) y la piel. La concentración de urea
en el plasma se determina por función renal y perfusión, el contenido de proteína
de la dieta y la cantidad de catabolismo de proteína. El término nitrógeno de urea
sanguíneo (ÑUS) se ha empleado para referirse a la determinación de urea
porque los ensayos históricos para urea se basaban en la medición de nitrógeno.
Nitrógeno de urea (N de urea) es un término más apropiado. (3)
1.2.2 Determinar elnitrógeno de Urea(BUM)
Las mediciones de urea se realizaron al principio en un filtrado libre de proteínas
de sangre total y con base en la medición de la cantidad de nitrógeno. Los
métodos analíticos actuales han retenido esta costumbre y, por lo común, la urea
se expresa en términos de la concentración de nitrógeno en vez de la
concentración de urea. La concentración de nitrógeno de urea se puede convertir
a concentración de urea multiplicando por 2.14, como se muestra en la ecuación.
(3)

La concentración de nitrógeno de urea en miligramos por decilitro se puede
convertir a concentración de urea en milimoles por litro al multiplicar por 0.36. (3)
Se han empleado dos métodos analíticos para evaluar la urea. El más antiguo y el
que se usa con más frecuencia conlleva la hidrólisis de urea mediante la enzima
ureasa (amidohidrolasa de urea, EC 3.5.1.5), seguida de la cuan- tificación de ion
amonio (NH4+) producido en la reacción. Con los primeros métodos colorimétricos
se empleaba el reactivo de Nessler o la reacción de Berthelot con nitropru- siato
para detectar NH++.5 El método cinético más común empleado clínicamente
acopla la reacción de ureasa con la deshidrogenasa de L-glutamato (GLDH, EC
1.4.1.3) y mide la tasa de desaparición del dinucleótido de nicotinamida y
adenina (NADH reducido) a 340 nm (fig. 9-2).6 Se ha descrito una modificación de
este método con ureasa bacteriana para medir urea en muestras de orina. (3)
El amonio de la reacción de ureasa se puede medir también por el cambio de color
relacionado con un indicador de pH. (3)
1
1 mg de N de urea X 1 mmol N X 1 mmol urea
dL 14 mg N 2 mmol N
X 60 mg urea = 2.14 mg urea
1 mmol urea dL
Urea Ureasa 2NH4+ + HC03-
NH4+ + 2-oxoglutarato GLDH glutamato
NADH NAD+ + H+
GLDH = deshidrogenasa de glutamato RA 9-2.
Ensayo enzimático para la

Este método ha sido incorporado en instrumentos que usan reactivos líquidos, un
formato de película multi- capas, y tiras de reactivo. Se puede usar un electrodo
para medir la tasa de incremento en la conductividad cuando se producen iones
amonio de la urea.11 Debido a que se mide la tasa de cambio en la conductividad,
la contaminación con amoniaco no es un problema como con otros métodos. Se
han desarrollado métodos potenciométricos en los que se usa un electrodo
selectivo de iones amonio. La urea puede medirse por condensación con diacetil
monoxima con la presencia de un ácido fuerte y un agente oxidante para formar
un derivado de diacina amarillo.13 El hierro (III) y la tiosemicarbacida se adicionan
para estabilizar la reacción mixta a color.14 La ventaja principal de este método
directo de medición de urea es que el amoniaco no interfiere. En otro método
directo la urea reacciona con él o-ftalaldehído y la naftiletilendiamina para formar
un cromógeno que se puede medir. (3)
1.2.3 Describir el metabolismo de la Creatinina
La creatina se sintetiza sobre todo en el hígado a partir de arginina, glicina y
metionina.4 Luego, es transportada a otro tejido, como el músculo, donde se
convierte en fosfocrea- tina, que sirve como una fuente de alta energía. El fosfato
de creatina pierde ácido fosfórico, y la creatina pierde agua para formar creatinina,
que pasa hacia el plasma. (3)

La creatinina se libera hacia la circulación a una tasa relativamente constante, que
se ha demostrado es proporcional a una masa muscular individual. Se elimina de
la circulación por filtración glomerular y se excreta por la orina. El túbulo próximad
secreta cantidades adicionales de creatinina. Los túbulos renales pueden
reabsorber también cantidades pequeñas. La concentración de creatinina
plasmática es una función de la masa muscular relativa, la tasa de recambio de
creatina y la función renal. La cantidad de creatinina en la corriente sanguínea es
razonablemente estable, aunque el contenido proteínico de la dieta afecta la
concentración plasmática. Como resultado de la constancia observada de
producción endógena, la determinación de excreción de creatinina ha sido
empleada como una medición de la integridad de las recolecciones de orina de 24
h en un determinado individuo, aunque puede ser que este método sea poco
confiable. (3)
1.2.4 Identificarel metabolismodel Ácido Úrico
En los primates superiores, como humanos y simios, el ácido úrico es el producto
de descomposición final del metabolismo de la purina.4 La mayor parte de los
mamíferos tienen la capacidad para catabolizar purinas a alantoí- na, un producto
final más soluble en agua. Las purinas, como la adenosina y la guanina de la
descomposición de ácidos nucleicos ingeridos o de la destrucción de tejido, son
convertidas en ácido úrico, sobre todo en el hígado. El ácido úrico es transportado
en el plasma del hígado a los riñones, donde se filtra a través del glomérulo. La
reabsorción de 98 a 100% del ácido úrico en el filtrado glomerular ocurre en los
túbulos proximales. Los túbulos distales secretan pequeñas cantidades de ácido
úrico en la orina. Esta ruta representa casi 70% de la excreción diaria de ácido
úrico. El resto se excreta hacia el tubo digestivo y las enzimas bacterianas se
encargan de degradarlo. (3)
Casi todo el ácido úrico en el plasma se presenta como urato monosódico. En el
pH del plasma, el urato es relativamente insoluble; a concentraciones mayores
que 6.4 mg/dl, el plasma se satura. Como resultado, los cristales de urato se
pueden formar y precipitar en el tejido. En la orina a un pH <5.75, el ácido úrico es
la especie predominante y se podrían formar cristales de ácido úrico. (3)

Conversión de Ácido Úrico en Alantoína
1.2.5 Procesar la Técnicadel Ácido Úrico
El ácido úrico se oxida fácilmente a alantoína y, por tanto, puede funcionar como
un agente reductor en las reacciones químicas. Esta propiedad se aprovechaba en
los primeros procedimientos analíticos para la determinación de ácido úrico. El
método más común de este tipo es el de Caraway, que se basa en la oxidación de
ácido úrico en un filtrado libre de proteína, con una reducción posterior de ácido
fosfotúngstico a azul de tungsteno. El carbonato de sodio provee un pH alcalino
necesario para la formación de color. Este método carece de especificidad. (3)
Los métodos en los que se emplea uricasa (oxidasa de urato, EC 1.7.3.3), la
enzima que cataliza la oxidación de ácido úrico a alantoína, son más específicos.
En el más simple de estos métodos se mide la absorción diferencial de ácido úrico
y alantoína a 293 nm. La diferencia en absorbancia antes y después de la
incubación con uricasa es proporcional a la concentración de ácido úrico. Se ha
propuesto una modificación de este método como posible método de
referencia.Las proteínas pueden causar absorbancia de fondo alta en este
método, lo que reduce la sensibilidad. La interferencia negativa puede ocurrir a
causa de la hemoglobina y xantina. (3)
Se han desarrollado métodos con reacciones enzimáticas acopladas para medir el
peróxido de hidrógeno producido cuando el ácido úrico es convertido en
alantoína., La peroxidasa o catalasa (EC 1.11.1.6) se emplea para catalizar una
reacción de indicador químico. El color producido es proporcional a la cantidad de
ácido úrico en la muestra. Los métodos enzimáticos de esta clase han sido
adaptados para uso en analizadores por vía húmeda tradicionales y para
analizadores de placa por vía seca. (3)

La bilirrubina y el ácido ascórbico que destruyen peróxido pueden interferir. Las
preparaciones de reactivos comerciales suelen incluir ferrocianuro de potasio y
oxidasa de ascorbato para reducir estas interferencias.Se han elaborado métodos
de CLAP con varios tipos de columna. Estos métodos son sensibles y específicos;
podría ser necesario el tratamiento previo de la muestra para eliminar proteína. La
espectrometría de masas con dilución de isótopo ha sido propuesta como un
posible método definitivo. (3)

Cuestionario
1.- ¿Qué significan las siglas NNP?
R= Nitrógeno No Proteico
2.- ¿Qué enzima actúa sobre el ácido úrico para transformar la Alantoína?
R= La Uricasa
3.- ¿ El ácido úrico es el producto de descomposición final de?
R= La urea
4.- ¿ Qué es la Urea?
R= Sustancia orgánica tóxica, resultante de la degradación de sustancias
nitrogenadas en el organismo de muchas especies de mamíferos, que se expulsa
a través de la orina y del sudor.
5.- ¿Qué es El ácido Úrico ?
R= Químico que se crea cuando el cuerpo descompone sustancias llamadas
purinas.
6.- ¿Qué es la Creatinina?
R= Producto final del metabolismo de la creatina que se encuentra en el tejido
muscular y en la sangre de los vertebrados y que se excreta por la orina.
7.- ¿Qué es la Creatina ?
R= ácido orgánico nitrogenado que se encuentra en los músculos y células
nerviosas de algunos organismos vivos.
8.- ¿Qué es la hiperuricemia?
R= exceso de ácido úrico en la sangre.
9.- ¿Qué es la Catalasa?
R= enzima perteneciente a la categoría de las oxidorreductasas que cataliza la
descomposición del peróxido de hidrógeno en oxígeno y agua.
10.- ¿Qué significa BUM?
R= El nitrógeno ureico en la sangre (BUN) (Blood urea nitrogen, por sus siglas en
inglés)

1.3 Determinar los parámetros del perfilde Lípidos
1.3.1 Identificarel perfil de Lípidos
Los lípidos y las lipoproteínas son indicadores importantes de riesgo de CC, que
es una razón importante para su medición en la investigación y en la práctica
clínica. Los lípidos se encuentran principalmente en tres Compartimentos del
cuerpo: el plasma, el tejido Adiposo y las membranas biológicas. (3)
El también llamado perfil lipídico o de riesgo coronario es un examen clínico que
permite averiguar la concentración en sangre de grasas o lípidos. Es sumamente
útil y necesario, pues los altos índices de dichas sustancias son factor
determinante en la aparición de afecciones cardiacas y accidentes
cerebrovasculares midiendo los niveles de las siguientes sustancias: (2)
Colesterol:
El colesterol es también un lípido anfifático y se halla en la superficie de capas
lipídicas junto con fosfolípidos. Cuando ingerimos alimentos de origen animal,
como carne, huevos y productos lácteos, aumentamos los niveles de colesterol del
organismo (vía exógena).Ciertos tejidos, como la glándula suprarrenal, los
testículos y los ovarios, pueden convertir una pequeña cantidad de colesterol en
hormonas esteroideas, como glucocorticoides, mineralo- corticoides y estrógenos.
(3,2)
Lipoproteína de alta densidad (colesterol HDL):
El colesterol HDL se denomina "colesterol bueno" porque se cree que los niveles
elevados de esta sustancia reducen el riesgo cardiovascular. La capacidad de la
HDL para eliminar colesterol de las células es uno de los mecanismos principales
que han sido propuestos para la propiedad antiaterogénica de la HDL. Las HDL
pueden existir como partículas con forma de disco o como partículas de forma
esférica siendo más eficiente para entregar lípidos al hígado. (3,2)

Lipoproteína de baja densidad (colesterol LDL):
Se forman sobre todo como consecuencia de la lipólisis de VLDL. Las partículas
LDL pueden existir en varios tamaños y composiciones y han sido separadas en
hasta ocho subclases mediante ultracentrifugación por densidad o electroforesis
en gel por gradiente .Si se acumula placa en las arterias que irrigan el corazón, el
riesgo de ataque cardiaco se incrementa. Los niveles de LDL pueden ser elevados
en personas con escasa actividad física y cuya alimentación es rica en grasas
saturadas, colesterol y/o carbohidratos. (3,2)
Triglicéridos:
Como se puede inferir del nombre, los triglicéridos contienen tres moléculas de
ácidos grasos unidas a una molécula de glicerol por enlaces de éster. Casi todos
los triglicéridos de origen vegetal, como el maíz, semillas de girasol y de cártamo,
son ricos en ácidos grasos poliinsaturados y son aceites, mientras que los
triglicéridos de fuentes animales contienen principalmente ácidos grasos saturados
y, por lo general, son sólidos a temperatura ambiente. Una dieta alta en grasas
saturadas o carbohidratos puede elevar los niveles de triglicéridos, provocando
obesidad y problemas en la tensión arterial. (3,2)
Colesterol total:
El colesterol total en sangre es la suma del colesterol transportado en las
partículas de LDL, HDL y otras lipoproteínas. (3,2)
Algunos especialistas sugieren que todos los mayores de 20 años de edad se
realicen perfil lipoproteico completo al menos cada cinco años, a fin de evaluar su
riesgo de sufrir infarto (muerte de tejido por la falta de riego sanguíneo; los más
graves ocurren en corazón y cerebro). (2)
La realización de esta prueba requiere muestra de sangre, misma que por lo
general se extrae de una vena de la parte interior del codo o del dorso de la mano.
Al realizar la toma de la muestra puede emplearse la técnica vacutainer, llenando
el tubo solicitado hasta su capacidad, en caso de ser un niño al que se le realice el
estudio puede obtenerse la muestra utilizando una lanceta y recolectando la
sangre en el tubo por goteo, al obtenerse la muestra se manda al laboratorio para
ser analizada y obtener los datos solicitantes siendo entregados los resultados a
las 24 hrs.

1.3.2 Aplicartécnicaspara identificaciónde triglicéridos
La medición de triglicéridos séricos junto con el colesterol es útil para detectar
ciertos trastornos genéticos y otros tipos de trastornos metabólicos, así como para
caracterizar el riesgo de desarrollar enfermedad coronaria. El valor de triglicérido
se emplea también por lo común en la estimación de colesterol LDL mediante la
ecuación de Frie- dewald. Varias secuencias de reacción enzimáticas están
disponibles para medición de triglicéridos. En todas se emplean lipasas para
separar los ácidos grasos del glicerol. El glicerol liberado participa en cualquiera
de las distintas secuencias enzimáticas. En una de las primeras reacciones más
comunes, que finaliza en un producto medido en la región ultravioleta (UV), se
emplean cinasas de glicerol y de piruvato, y termina en la conversión de NADH a
NAD+ con una disminución correspondiente de absorbancia. Esta reacción es
susceptible a interferencia y reacciones secundarias. El punto final UV es también
menos conveniente para los analizadores modernos, así que esta y otras
secuencias UV han sido reemplazadas de forma gradual por una segunda
secuencia en la que intervienen cinasa de glicerol y oxidasa de glicerol-fosfato,
acoplada con la misma reacción de color de peroxidasa descrita para el colesterol.
(3)
Las secuencias enzimáticas de reacción de triglicéridos también reaccionan con
glicerol libre endógeno, que está universalmente presente en el suero y constituye
una fuente importante de interferencia. En casi todas las muestras, el glicerol libre
endógeno contribuye con una sobrestimación de triglicéridos de 10 a 20 mg/dl.
Cerca de 20% de las muestras tendrán alto contenido de glicerol, con
concentraciones incrementadas en ciertas condiciones como diabetes y
hepatopatía o por medicaciones basadas en glicerol. La mayor parte de los
laboratorios de investigación incorporan una corrección para glicerol libre
endógeno, pero esta práctica es poco común en los laboratorios clínicos. La
corrección más común, designada “blanco de cubeta doble”, se lleva a cabo con
una segunda medición paralela por medio de un reactivo de triglicérido sin la
enzima lipasa para cuantificar sólo el blanco de glicerol libre. La medición del
blanco de glicerol se resta de la medición de glicerol total obtenida con el reactivo
completo para determinar un resultado de triglicérido corregido por blanco.186
Otro método, designado “blanco de cubeta simple”, comienza con el reactivo sin
lipasa. Después de una incubación breve, se toma una lectura del blanco para
medir sólo glicerol libre endógeno. La enzima lipasa se agrega entonces como un
segundo reactivo separado y, después de incubación adicional, se toma una
lectura final que, posterior a realizar la corrección respecto al blanco mediante el
instrumento, da un valor neto o de triglicérido con supresión de glicerol. (3)

Están disponibles reactivos comerciales con supresión de glicerol, pero su alto
costo no se justifica tan fácil mediante los requisitos de exactitud en la práctica
clínica rutinaria. Una alternativa conveniente puesta en práctica, que no
incrementa el costo, designada puesta a cero de calibración, se puede hacer al
ajustar los puntos de ajuste del calibrador a valores netos o corregidos por blanco
para compensar el contenido promedio de glicerol libre de las muestras. Este
método empleado por ciertas compañías que elaboran reactivos para diagnóstico,
suele ser muy exacto porque las concentraciones de glicerol libre son en general
relativamente bajas y bastante coherentes en la mayor parte de las muestras. Casi
todas las muestras tendrán una corrección por blanco razonablemente buena y
sólo algunas muestras estarán subcorregidas pero aún mejor que sin el ajuste de
calibración. (3)
Secuencia de ensayo de triglicéridos
1.3.3 Procesar técnicapara la determinación de colesterol
En años recientes, los reactivos enzimáticos han reemplazado en general a los
ácidos fuertes empleados en las reacciones químicas. Las enzimas, seleccionadas
para especificidad con el analito de interés, proveen cuantificación bastante exacta
sin la necesidad de extracción u otro tratamiento previo. Los reactivos enzimáticos
son suaves comparados con los reactivos ácidos anteriores y son más adecuados
para la generación moderna de instrumentos robóticos automatizados controlados
por microprocesador. Las lipoproteínas, HDL y a veces LDL, se cuantifican en
general con base en su contenido de colesterol por medio de los mismos reactivos
enzimáticos. Así, las mediciones de colesterol total, LDL y HDL, junto con
triglicéridos, se pueden completar de manera rutinaria en paneles en analizadores
automatizados discretos o por lotes. (3)

Aunque han sido descritas varias secuencias de reacción enzimáticas, una
secuencia es la más común para medir colesterol. (3)
La enzima hidrolasa de éster de colesterilo se emplea para romper el residuo de
ácido graso de ésteres de colesterilo, que comprenden cerca de dos tercios de
colesterol circulante, y los ésteres de colesterilo se convierten en colesterol no
esterificado o libre. El colesterol libre se hace reaccionar mediante la segunda
enzima, oxidasa de colesterol, y se produce peróxido de hidrógeno, que es el
sustrato para una segunda reacción de color enzimática con peroxidasa de rábano
para acoplar dos compuestos químicos incoloros en un compuesto coloreado. La
intensidad del color resultante, proporcional a la cantidad de colesterol, se puede
medir mediante un espectrofotómetro, por lo general a una longitud de onda
alrededor de 500 nm. Las enzimas y reactivos han mejorado de modo que se
pueda esperar que los reactivos comerciales calibrados de manera apropiada den
resultados confiables. Esta secuencia de reacción se emplea por lo general en
suero sin un paso de extracción pero puede estar sujeta a interferencia. Por
ejemplo, la vitamina C y la bilirrubina son agentes reductores que pueden interferir
con la reacción de color catalizada por peroxidasa. (3)

Cuestionario
1.- ¿Que es el Colesterol?
R=Es un esterol que se encuentra en los tejidos corporales y en el plasma
sanguíneo de los vertebrados.
2 .- ¿Que es la Peroxidasa ?
R=Un tipo de enzimas muy extendidas en todo el árbol filogenético de la vida.
Pertenecen a la categoría de las oxidorreductasas
3.-¿Que es un lipido?
R=Sustancia orgánica insoluble en agua que se encuentra en el tejido adiposo y
en otras partes del cuerpo de los animales,
4.- ¿Que son los Trigliceridos?
R=Son el principal tipo de grasa transportado por la sangre a todo el organismo
para dar energía o para ser almacenados como grasas
5.- ¿ Qué es la hipertrigliceridemia?
R= el exceso de triglicéridos en la sangre.
6.- ¿ que es un perfil de lipidos?
R=También denominado lipidograma y perfil de riesgo coronario, es un grupo de
pruebas o exámenes diagnósticos de laboratorio clínico,para medir los lípidos de
la sangre
7.- ¿Que es el colresterol total ?
R= La suma de todos los lipidos en sangre
8.- ¿ Que significa colesterol HDL ?
R= Lipoproteína de alta densidad
9.- ¿ Que significa colesterol LDL ?
R= Lipoproteína de baja densidad
10.- ¿Que es el Acido Graso?

R= biomolécula de naturaleza lipídica formada por una larga cadena
hidrocarbonada lineal, de diferente longitud o número de átomos de carbono, en
cuyo extremo hay un grupo carboxilo.
Bibliografia
1) TRUDY, mckee (2015) Biochemistry: The Molecular Basis of Life, Oxford
2) http://www.saludymedicinas.com.mx/centros-de-salud/colesterol/analisis-y-
estudios-de-laboratorio/perfil-de-lipidos.html
3) Michael L. Bishop (2006) Química Clínica Principios, Procedimientos y
correlaciones, Mc Graw Hill
4) https://www.diabalance.com/glosario/423-prueba-de-tolerancia-a-la-glucosa
5) https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/007562.htm

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