Documento con el fin de contribuir a una mejor explicación del proceso.

1. EL COLESTEROL SE EXCRETA
DESDE EL CUERPO EN LA BILIS
COMO COLESTEROL O ÁCIDOS
(SALES BILIARES)
María Isabel Vivanco Vega

2. Coprostanol:
 Metabolito precursor del
colesterol
 Principal esterol en las heces
Ácidosbiliaresapartir
delcolesterol
7 a-hidroxilación /Catalizada
colesterol 7 a-hidroxilasa
Monooxigenasa tipica
Subvia:
-colil-CoA
-Quenodesoxicolil-CoA
2da Vía:
Esterol 27 hidroxilasa
Deconjugación y 7 a-
deshidroxilación

4. REGULACIÓN DE LA SÍNTESIS DE
ÁCIDOS BILIARES
 El paso principal de regulación es
la reacción de la 7 α-hidroxilasa.
 La ingestión de colesterol presenta
un efecto estimulante en esta 7 α
hidroxilasa.
 Receptor de Farsenoide X (FXR)
suprime la transcripción del gen de
la 7 α hidroxilasa.
 Ác. quenodesoxicólico activa ala
Factor FXR.
 Regulación hormonal: Insulina,
glucagón, glucocorticoides y
Hormona tiroidea

5. Colesterol sérico se correlaciona con
ateroesclerosis y cardiopatía coronaría
Relación inversa entre
concentraciones de
HDL y cardiopatía
coronaria

6. Dieta - importancia en la reducción
del colesterol sérico
Ácidos grasos
saturados en la
dieta por ácidos
grasos
poliinsaturados y
mono insaturados
LDL
VLDL

7. CONCENTRACIÓN SÉRICA DEL
COLESTEROL
Estilo de vida:
Tensión arerial Estrógeno
Hábito de fumar Consumo mod de Alcohol
Género masculino Enfermedad Coronaria Ejercicio
Obesidad Acidos grasos
Falta de ejercicio Coleterol
Estrés emocional Trigliceridos
Consumo de Café HDL-c

9. TRANSTORNOS PRIMARIOS DE
LAS LIPOPROTEINAS PLASMÁTICAS
 A.- Hipolipoproteinemias:
Deficiencia en la formación de quilomicrones,
VLDL, LDL HDL o alguna de las apoproteinas.
 B.- Hiperlipoproteinemias
 Deficiencias enzimáticas.
 Defectos en los receptores
 Deficiencia en la excreción de las lipoproteinas.