• Me gusta
Enfermedades del ganado bovino (1)
Próxima SlideShare
Cargando en...5
×

Enfermedades del ganado bovino (1)

  • 4,284 reproducciones
Subido el

 

  • Full Name Full Name Comment goes here.
    ¿Está seguro?
    Tu mensaje aparecerá aquí
    Sea el primero en comentar
Sin descargas

reproducciones

reproducciones totales
4,284
En SlideShare
0
De insertados
0
Número de insertados
0

Acciones

Compartido
Descargas
160
Comentarios
0
Me gusta
2

Insertados 0

No embeds

Denunciar contenido

Marcada como inapropiada Marcar como inapropiada
Marcar como inapropiada

Seleccione la razón para marcar esta presentación como inapropiada.

Cancelar
    No notes for slide

Transcript

  • 1. EnfermedadesBacterianas delGanadoBovinoSegunda Parte
  • 2. Tetanos
  • 3. Definición Es una enfermedad infecciosa dolorosa que se caracteriza por la aparición de procesos convulsivos de tipo tónico, parálisis espástica de todos o algunos grupos musculares, así como por una exagerada respuesta ante los estímulos externos. Se origina como consecuencia de la acción de una potente toxina, la toxina tetánica, sintetizada por la especie Clostridium tetani. Produce comúnmente la muerte por agotamiento, fallo respiratorio o colapso circulatorio.
  • 4. Agente CausalC. tetani produce las siguientestoxinas:  Neurotoxina (TeNT), denominada también tetanospasmina  Toxina tetánica (fibrinolisina). Es bastante inestable a las condiciones ambientales y tiene una escasa importancia en la presentación del tétanos.  Tetanolisina, una hemolisina muy sensible a las condiciones ambientales y de laboratorio, esta facilita la diseminación de la infección.
  • 5. Epidemiología Las esporas de C. tetani se introducen en el hospedador normalmente tras una herida donde germinan produciendo una neurotoxina responsable de la mayoría de los síntomas del tétanos. El suelo es una fuente natural de esporas, especialmente los suelos ricos en estiércol. Las células vegetativas y las esporas se encuentran también de forma normal en el aparato digestivo de muchos animales.
  • 6. Factores de Riesgo Operaciones quirúrgicas, las heridas de castración Partos distócicos La herida del cordón umbilical de los terneros neonatos Heridas de la mucosa bucal producidas por la existencia de dientes defectuosos, o por la muda de éstos.
  • 7. Periodo de Incubación Desde 24 horas hasta dos y cuatro semanas, dependiendo de la toxigenicidad de la cepa, del lugar de la herida, del tipo de herida, y la cantidad de bacterias inoculadas
  • 8. Sintomatología Tras el periodo de incubación se observa una rigidez leve en determinadas partes del cuerpo o afectando a todo el animal Se observa timpanismo que es leve y recidivante, así como dificultad en la ingesta y deglución. Esta luego se manifiesta en todo el cuerpo permitiendo observar una postura “empalada”
  • 9. Sintomatología Sesuele observar timpanismo de los preestómagos, con hipermotilidad ruminal, así como ausencia o disminución de la frecuencia de las deyecciones que cuando aparecen desencadenan un empeoramiento de la rigidez del animal.
  • 10. Sintomatología Por imposibilidad del consumo de agua aparece deshidratación. En sangre se observa hemoconcentración, acidosis metabólica, hiperglucemia, y aumento de la creatinin-kinasa sérica. La temperatura corporal en momentos de espasmo puede alcanzar los 42°C, incluso mantenerse así una vez muerto
  • 11. Sintomatología Finalmente el animal se encuentra en una posición de cubito dorsal. Si no se instaura tratamiento, o se hace demasiado tarde, el animal muere en un plazo de 5 a 10 días por acidosis
  • 12. Tratamiento Primero se administra un suero antitoxina tetánica (100 u.i./Kg de P.V.) administrándose la mitad de la cantidad indicada vía intravenosa, y la otra vía subcutánea o epidural Las contracciones espásticas se pueden ir disminuyendo y controlando, mediante sedación del animal cada 12h (con clorpromacina, acetilpromacina, xilazina- diazepam, etc.; ). Se debe instalar un plan de rehidratación via intravenosa.
  • 13. Tratamiento En caso de timpanismo se coloca un trocar intrarruminal, en cuyo caso puede ser utilizado para la administración intrarruminal de soluciones salinas de bicarbonato cálcico (10-20mL hasta 50- 100mL/Kg de P.V. y día).
  • 14. Tratamiento El tratamiento debe prolongarse hasta que el paciente sea capaz de ingerir comida y agua por sí mismo. Para ello deberá tener acceso a comida y agua limpia y fresca (hay que situarlas a la altura de su cabeza)
  • 15. Profilaxis Se aconseja mantener separados bovinos con equinos. No delimitar las fincas con cercos de espinos. Mantener normas básicas de higiene y antisepsia en la inoculación parenteral de medicamentos, así como ante cualquier abordaje quirúrgico u obstétrico. En terneros recién nacidos: desinfectar el cordón umbilical, y evitar la castración, descornado y amputación de rabo mediante la técnica del anillo de goma. En explotaciones con un riesgo de tétanos alto está indicada la administración subcutánea de suero antitoxina (30 u.i./Kg P.V.) y de toxoide (1-2mL anatoxina por animal) antes de cualquier operación quirúrgica. La administración del toxoide se debe volver a aplicar 4 semanas después.
  • 16. Profilaxis Los terneros procedentes de madres correctamente vacunadas no deben ser vacunados antes del mes y medio a dos meses de edad con objeto de evitar la interferencia con los anticuerpos maternales adquiridos a través del calostro. Pasado este tiempo, los animales deberán recibir una doble dosis de vacuna con un intervalo de cuatro a seis semanas entre ellas. Posteriormente, para el caso del tétanos, la pauta de recuerdo mediante dosis simple debe ser semestral.
  • 17. Paratuberculosis
  • 18. Agente causal Esta enfermedad es provocada por el patógeno obligado Mycobacterium avium subespecie paratuberculosis. Se caracteriza por debilitamiento irreversible, diarrea y muerte por caquexia en los rumiantes.
  • 19. Agente causalAlgunas cepas de M. aviumsubesp. paratuberculosisinfectan preferentemente ahuéspedes específicos. L  Tipo II o cepas C en el ganado bovino t  Tipo I o cepas S en las ovejas y rumiantes pequeños.Las cepas C poseen unamplia gama de huéspedesincluyendo ganadobovino, cabras, camélidos yanimales silvestres rumiantes yno rumiantes.
  • 20. Agente causal A menos que se realicen pruebas, la paratuberculosis puede existir en un rodeo sin ser detectada durante años. Sólo algunos portadores desarrollan la enfermedad de forma visible, por lo general después de varios años, y los síntomas pueden confundirse con el de otras enfermedades. Se calcula que los portadores asintomáticos producen 15-16% menos de leche, con pérdidas aproximadas de 590 a 1270 kg de leche por lactancia.
  • 21. Reservorios Esta enfermedad afecta a los rumiantes domésticos y silvestres, incluyendo el ganado bovino, ovejas, cabras, llamas, alpacas, camellos, alces, alces americanos, muflones de la montaña, búfalos, ciervos y renos. Además, se ha aislado el M. avium subesp. paratuberculosis de muchas especies no rumiantes incluyendo conejos, gatos, zorros, armiños, comadrejas, tejón europeo, osos, mapaches, armadillos, zarigüeyas, ratones de la madera y ratas de Noruega. También se lo ha encontrado en grajillas, grajos y cuervos
  • 22. Trasmisión En rumiantes, el patógeno, se transmite principalmente por la vía fecal-oral. También se ha aislado M. avium subesp. paratuberculosis del calostro, leche, ubres y tracto reproductivo de machos y hembras. La transmisión se puede producir por fómites, y los insectos pueden actuar como vectores mecánicos.
  • 23. Periodo de Incubación Entre 4 meses a 15 años. Los terneros generalmente se infectan poco después del nacimiento pero rara vez muestran signos clínicos antes de los 2 años de edad.
  • 24. Síntomas Diarrea y debilitamiento. La mayoría de los casos se observa en animales de 2 a 6 años de edad. Los síntomas iniciales pueden ser sutiles y pueden limitarse a pérdida de peso, disminución de la producción de leche y pelaje áspero.
  • 25. Síntomas Diarrea y debilitamiento. La mayoría de los casos se observa en animales de 2 a 6 años de edad. Los síntomas iniciales pueden ser sutiles y pueden limitarse a pérdida de peso, disminución de la producción de leche y pelaje áspero.
  • 26. Síntomas La diarrea es espesa, sin sangre, mucosa o con restos epiteliales, y al principio puede ser intermitente. A medida que la enfermedad avanza, la diarrea se hace más constante y grave durante semanas o meses, y se puede producir edema intermandibular o ventral. La temperatura y apetito suelen ser normales y los animales están alerta. La paratuberculosis es progresiva; Los animales afectados se vuelven cada vez más emaciados y generalmente mueren como resultado de deshidratación y caquexia grave.
  • 27. Tratamiento No existe un tratamiento eficaz. A menos que se tomen medidas para el control o erradicación del organismo, la prevalencia de la infección gradualmente aumenta en el rodeo y se enferman clínicamente mayor cantidad de animales.
  • 28. Prevención El M. avium subesp. paratuberculosis generalmente se introduce en un hato a través de un animal infectado, y persiste en el rodeo de cría. Los productores con rodeos libres, deben comprar animales de reemplazo negativos a las pruebas y con buenos registros y prácticas de manejo. Se realiza también mediante vacunación
  • 29. Salud Pública La información limitada sugiere que el M. avium subesp. paratuberculosis puede estar involucrado en la enfermedad de Crohn, una enteritis crónica de los humanos.
  • 30. Seudotuberculosis
  • 31. Agente Causal Corynebacterium pseudotuberculosis es una bacteriasdel tipo bacilos gram positivos, inmóviles, anaero bio facultativos. Es el agente causal de la Linfadenitis caseosa del caprino y ovino, y además genera abscesos y granulomas cutáneos en equinos y bovinos. Posee varias toxinas, entre ellas la fosfolipasa-D (PLD) y la toxina diftérica.
  • 32. Síntomas Se presentan en forma de abscesos en la piel que suelen aparecer en condiciones de higiene deficiente o después de una afección cutánea previa. Existe una disminución en la producción de leche y las ganancias de Peso
  • 33. Tratamiento yPrevención Eltratamiento se realiza mediante antibióticos como Penicilina, Tetraciclina, Cloranfenicol, Eritr omicina, Gentamicina Medidas de Higiene en las instalaciones. Aislamiento de los animales afectados. Abrir o drenar los abscesos, limpiarlos bien con alcohol yodado o algún desinfectante.
  • 34. CarbónBacteriano opeste rayo
  • 35.  Es una enfermedad infecciosa caracterizada por la aparición en las zonas de grandes masas musculares de inflamaciones calientes, dolorosas, crepitant es, salientes, y con edema local moderado, que luego se necrosan y confieren una coloración oscura a al piel. Es febril, se presenta claudicación del miembro afectado, y produce muerte por toxemia. Afecta a los bovinos jóvenes.
  • 36. Agente Etiológico Es causado por Bacillus anthrasis una bacteria del tipo gram positiva, inmovil y encapsulada, aerobia. Las esporas son muy resistentes a la temperatura y a los desinfectantes químicos, aunque se muestran muy sensibles a la penicilina. Es frecuente encontrar esporas en productos derivados de animales como lana o pienso.
  • 37. Infección La transmisión en animales se produce normalmente por ingestión. Los herbívoros pueden infectarse al ingerir esporas vehiculadas en plantas y pasto o beber agua con cieno en suspensión. Los brotes se suelen producir en épocas de lluvias fuertes, inundaciones o sequías.
  • 38. Mecanismo de Infección Después de ingerido, este pasa al hígado, donde el patógeno pasa a la circulación ocasionando periódicamente una bacteremia. Si no existen condiciones especiales, el ternero se ira inmunizando paulatinamente contra este agente. Todos los bovinos menores de dos años están inmunizados contra esta enfermedad.
  • 39. Síntomas Fiebre, anorexia, depresión , y taquicardia. Claudicación. Al final se produce toxemia, caída del animal, hipotermia final y muerte la que ocurre entre las 24 y 48 horas posteriores a la aparición de los primeros signos. La sangre del animal se torna negra y no coagula. El animal una vez muerto se descomponer rápidamente y se hincha.
  • 40. Profilaxis Se debe vacunar a los terneros a partir de los tres meses de edad con dos aplicaciones a intervalos de 4 a 6 semanas y una recaudación anual. Para los adultos no vacunados se sigue el mismo plan. A las hembras gestantes no vacunadas se le aplican dos dosis, la primera se le aplica 60 preparto y la segunda 30 días preparto en las próximas gestaciones.
  • 41. Carbónsintomático, pierna negra ogangrenagaseosa
  • 42. Agente Causal Causado por la Bacteria Clostridium chauvoei. Es una bacteria Gram Positiva, móvil, ana erobia
  • 43. Síntomas Fiebre, cojera que inmoviliza al animal. Posteriormente la región afectada se vuelve negra, inflamada y fría. El animal puede morir en 12 a 48 horas luego de presentarse los síntomas.
  • 44. Síntomas En el cadáver del animal, al abrir la lesión, hay un olor característico a mantequilla rancia producto de la septicemia.
  • 45. Control y Prevención El Carbón Sintomático permite un tratamiento con antibióticos como el Vicarpen, oxitetracilina, panamicina, por vía parenteral en dosis altas. El mejor control se obtiene vacunando todos los años a animales susceptibles. La Vacuna contra el Carbón Sintomático de los terneros se debe aplicar de los tres meses de edad en adelante; antes de esta edad el organismo del animal no tiene la capacidad para producir una inmunización eficaz.
  • 46. EdemaMaligno
  • 47. Agente causal Estaenfermedad es causada por Clostridium septicum
  • 48. Infección La bacteria penetra a través de heridas profundas que se contaminan con heces o tierra, también puede existir infección endógena a partir de esporos presentes en el intestino o estómago
  • 49. Síntomas En el punto de infección primario se produce una inflamación edematosa (caliente y dolorosa) rara vez crepitante. En las áreas afectadas la piel se oscurece y aparece tensa. La aparición de estas manifestaciones coincide con la presentación de un síndrome febril y toxémico. Es frecuente la extensión de las lesiones a grupos musculares próximos, presentándose cojeras. La muerte se produce a las 24-48 horas. La piel que recubre la lesión puede aparecer gangrenosa existiendo edema subcutáneo. El edema es de carácter serohemorrágico y gelatinoso. El músculo afectado presenta un color rojizo oscuro a negruzco y también pueden detectarse burbujas de gas
  • 50. Control Encaso de que se presente la enfermedad se deben administrar altas dosis de penicilina o antibióticos de amplio espectro. Inmunización del rebaño por medio de bacterianas
  • 51. Tuberculosis
  • 52. Agente Etiológico Es una enfermedad infecciosa, crónica, caract erizada por la formación de lesiones granomatulosas localizadas frecuentemente en ciertos órganos (pulmón, ganglios, hígado) o diseminadas, acompañad as por caquexia progresiva, módulos ganglionares, periodos febriles y lentitud del crecimiento, producida por las bacterias del genero HICOBACTERIUM.
  • 53. Síntomas Se sospecha cuando los animales presentan adelgazamiento progresivo, agrandamie nto ganglionar, tos crónica y frecuente, induraciones en glándula mamaria. fiebre, etc. Se debe confirmar por medio de pruebas tuberculinicas y análisis bacteriológicos.
  • 54. Control Hay tres tipos principales de enfoque para el control de esta enfermedad zoonotica. La que se recomienda para la erradicación de la enfermedad es la prueba de sacrificio. Los otro enfoques, menores recomendados, son los de prueba y separación, y por ultimo la quimioterapia, aunque esta opción es antieconómica y potencialmente peligrosa para el resto de los animales por la posibilidad de contagio.
  • 55. Bibliografía y Fuentes Jubb Kennedy 2005: “Patología de los Animales domésticos. Disponible en: http://www.vet- uy.com/articulos/artic_bov/100/0093/bov093.htm The Center for Food Segurity, and Public Health 2010: “Paratuberculosis.. Enfermedad de Johne” Disponible en: http://www.cfsph.iastate.edu/Factsheets/es/paratuberculosis.pdf Cheuequyepán Felipe 2008: “Corynebacterium psudotuberculosis: Una breve actualización”Disponible en: http://www.revistas.uchile.cl/index.php/ACV/article/viewFile/9078/ 9051 FEDEGAN 2010: “Qué es el carbunco” SENASA 2010: 2Prevención y Control de Carbunco Sintomático y Edema Maligno’Perú. Disponible en: http://www.senasa.gob.pe/0/modulos/JER/JER_Interna.aspx?ARE= 0&PFL=1&JER=208 Fundación Hogares Juveniles Campesinos 2007:’Manual Agropecuario’
  • 56. DIARREA DELTERNERORECIENNACIDO
  • 57. Escherichia coli Una de las principales causas de las diarreas de los terneros, durante los primeros dias de vida se atribuye a cepas de E. coli que poseen ciertos factores de patogenicidad. Un fenomeno frecuente en esta especie, como en otras enterobacterias, es la alta frecuencia de presentacion de cepas portadoras de plasmidos que codifican distintos factores de virulencia y de resistencia a antibioticos. E coli es un habitante normal del intestino de los animales sanos, especialmente a nivel de colon, sin embargo, existen ciertas cepas patogenas capaces de producir enfermedades en los animales y aun en el hombre. E. coli Enteropatogena (ECEP) se caracteriza por poseer dos factores de virulencia, que son la capacidad para sintetizar enterotoxinas y de adherirse a la superficie del epitelio digestivo.
  • 58.  Los terneros se infectan con las ECEP durante las primeras horas luego del nacimiento. En el caso de que el animal no consuma calostro o lo haga posterior a la exposición a la bacteria, el curso de la enfermedad es más grave y violenta. Cuando las cepas no son patógenas colonizan el intestino en un número relativamente bajo. Los animales infectados son el principal reservorio de ECEP, sus fecas diseminan la infección; el pasaje de la bacteria en los animales produce un efecto multiplicador, ya que el nuevo ternero infectado elimina más bacterias que el animal del cual se infectó. Los individuos que presentan un cuadro subclínico, también eliminan un número considerable de bacterias; los animales adultos pueden servir de reservorio de la infección. ECEP es relativamente resistente a los efectos del medio ambiente y es así, como algunas cepas encapsuladas pueden resistir mejor la deshidratación y radiación, que aquellas no encapsuladas. En un ternero normal, la mayoría de E. coli se encuentran en el contenido del lumen intestinal y solamente entre un 10 y 29% están unidos a la mucosa; en cambio en los animales que están sufriendo el cuadro diarreico, el 80 a 90% de ECEP se encuentran adheridas al epitelio.
  • 59. SINTOMAS Una vez adherida E. coli comienza la colonización intestinal, esta sería mayor en aquellas cepas que poseen fimbria y son encapsuladas. Se ha comprobado que la colonización comienza alrededor de la válvula ileocecal a las tres horas de la infección; ya a las 16 horas post infección, la colonización puede abarcar un 60% del intestino delgado. El aumento de GMP, bloquearía la absorción de los iones cloruros y del agua por parte de las células de la mucosa intestinal, trayendo como consecuencia la deshidratación del individuo, traduciendose en hipovolemia, pérdida de peso; la pérdida de bicarbonato va a conducir a la acidosis metabólica; unido a lo anterior se produce un deficit de sodio, potasio y cloro, pudiendo aumentar la concentración de potasio en el plasma. Finalmente se desencadena el shock hipovolémico.
  • 60.  Ingesta de Calostro Una de las primeras medidas de importancia que debe asegurarse una vez nacido el ternero es la ingesta de calostro por parte de éste. Se recomienda que el tiempo más adecuado para la ingesta es entre 3 y 4 horas de nacido y se debe continuar administrando durante los primeros días, esto garantiza que existan anticuerpos protectivos en el intestino delgado durante la etapa en que los terneros son más susceptibles a la colonización por ECEP y los otros agentes ya mencionados. La ingesta de 1 a 2 litros de calostro de buena calidad inmunológica, dentro de las primeras horas de nacido protegería en la mayoría de las circunstancias. Algunos autores recomiendan que para obtener una protección máxima, el ternero debe consumir un volumen de calostro equivalente al 10 % de su peso corporal, dentro de las primeras 25 horas de vida y al menos la mitad de esta cantidad debería suministrarse en las primeras 6 horas de vida. Uso de Vacunas En general, la capacidad inmunogenica de estas vacunas es adecuada, produciendo títulos de anticuerpos séricos maternos relativamente altos. Sin embargo, la capacidad protectiva del calostro materno en los hijos de estas vacas es regular. Estas limitaciones en la vacunación son atribuidas a la capacidad de E. coli de adherirse al epitelio digestivo gracias a la actividad de antígenos de adhesión diferentes al K99, tampoco pueden descartarse las infecciones primarias por otros patógenos. Esta apreciación queda de manifiesto al examinar reportes de ensayos de vacunación que aunque han logrado reducir la incidencia de diarrea neonatal no han logrado erradicarla. Debido a que la incidencia de ECEP es esporádica y de difícil predicción y a que existen otras causas de diarrea, la principal dificultad en el uso de estas vacunas es la identificación de aquellos rebaños en los cuales la vacunación tendría un beneficio económico real.
  • 61. Vale aclarar que se utilizan distintas definiciones, tales como:Enfermedad Respiratoria Bovina, Neumonía enzoótica de losternerosy Fiebre del Transporte, para definir el principal problemasanitario queenfrentan los productores de terneros y engordadotes en elmundo: “la Neumonía.”Todo factor que determine la aparición de estrés (movimientosde rodeos, condiciones climáticasadversas, parasitosis, deficiencias nutricionales, hacinamiento)en los animales, puede aparecer previamente a los brotes deenfermedades respiratorias. Los terneros con las defensasdisminuidas (inmunodeprimidos) como consecuencia del estrésson más susceptibles a la acción de agentes infecciosos que seencuentran distribuidos ampliamente por todas las zonasganaderas. Algunos de estos agentes son de origen viral ( virusde IBR, BVD, BRSV y PI3) y otros de origen bacteriano(Pasteurella haemolitica, Pasteurella multocida y Histophilussomni).
  • 62. El control del Síndrome Respiratorio, se basa en la prevención de los animalessusceptibles y depende de la evaluación de antecedentes en cada rodeo:Inmunizar los animales a las 24 hs. del arribo con la vacuna Respiratoria y repetira los 15 días, Previo a la aplicación de la primer vacuna dejar los animales en un“corral de arribo” con agua y heno.No olvidar que la protección que ofrecen los planes de inmunización permitenuna adecuada inmunidad durante 6 meses, por lo tanto, si se trata deinvernadas/recrías a corral se debe repetir a los 6 meses una dosis de refuerzo.En caso de aparición de animales con síntomas de enfermedad respiratoria, seaconseja el tratamiento inmediato con antibióticos específicos y su aislamientodel lote hasta la recuperación.Como conclusión, se debe tener en cuenta que todos los animales desde elnacimiento están expuestos a la acción de numerosos agentes infecciososrespiratorios y factores predisponentes que favorecen la acción de los mismos.También se sabe que pueden provocar altas pérdidas productivas, no tanto pormuerte de animales como por una menor tasa de crecimiento.La ejecución del plan de acuerdo a lo establecido, utilizando productosveterinarios de calidad probada y trazables, manejados de acuerdo a lasrecomendaciones del elaborador y registrando los eventos realizados enplanillas, permite lograr la trazabilidad sanitaria.Los beneficios productivos obtenidos luego de poner en marcha el sistemasanitario para minimizar el impacto negativo de enfermedades son fáciles deobservar por los productores ganaderos y el personal, lo que lleva a retroalimentarel sistema para continuar con el mejoramiento sostenido de los índicesproductivos.