1. La epidermis está constituida por varias capas de células, incluyendo la capa basal, la capa espinosa, la capa granulosa y la capa córnea. La dermis se encuentra debajo de la epidermis y contiene vasos sanguíneos, folículos pilosos, glándulas sudoríparas y nervios. 2. El eccema es una epidermodermitis vesiculosa y pruriginosa causada por agentes externos e internos en personas predispuestas. Clínicamente se presenta

1. EPIDERMIS
Constituido por los siguientes estratos
BASAL O GERMINATIVA: es una sola capa de células cilíndricas. queratinocitos: basales
(células cilíndricas dispuestas perpendicularmente) de reproducción incesante, dan origen
a las otras capas mediante queratinización. Melanocitos: trasfieren los gránulos de
melanina a través de las prolongaciones dendríticas a los queratinocitos.
CAPA ESPINOSA: Varias filas de cel. Poliédricas unidas entre si por los desmosomas q son
engrosamientos de la membrana basal. En la cara inferior de las células basales existen
hemidesmosmas q se unen con filamentos de la dermis (anclaje). Entre las células
espinosas están los histiocitos o células de Langerhans.
GRANULOSA: Resulta del aplanamiento de las 2 o 3 capas del cuerpo mucoso. Los puentes
dérmicos son bien evidentes.
“CUERPO DE MALPIGHI FORMADO POR CAPA BASAL, ESPINOSA Y GRANULOSA”
ESTRADO LUCIDO: solo donde la capa cornea no es gruesa, plantas y palmas
CAPA CORNEA: Varias filas de células muertas a nucleadas constituida por la proteína
fibrosa queratina, las hileras mas superficiales experimentan un proceso continuo de
excamacion.
En la epidermis existen terminaciones nerviosas libres
DERMIS
Constituida por tejido conectivo y contiene anexos, músculos, vasos y nervios. Formada por una
capa superficial o dermis papilar y un sector profundo o dermis reticular, separadas entre si por el
plexo superficial, la paliar esta separada de la epidermis por la M.B. La reticular esta separada de
la hipodermis por el plexo profundo.
La dermis emite prolongaciones cónicas o papilas, que levantan y ondulan la epidermis. El tejido
conectivo esta formado por fibras de colágeno, elásticas y de reticulina. Células propias que son
fibroblastos, histiocitos o macrófagos y mastocitos. Y la sustancia fundamental que es amorfa.
CONTIENE: fibrocito, androcitos, células nauro secretoras, anexos cutáneos, matriz
dérmica (colágeno), fibras elásticas y fibras reticulares elaboradas por fibroblastos
HIPODERMIS
Formada por tejido graso dispuesto en grandes lóbulos, limitados por tabiques. Esto confiere una
propiedad contra traumatismo, variaciones de la temperatura y facilita el deslizamiento de la piel
sobre sus planos subyacentes.

2. VASOS DE LA PIEL
La epidermisa vascular se nutre por inhibición de la dermis. Los vasos sanguíneos se localizan en la
dermis y son:
PLEXO VASCULAR PRUFUNDO: recorre el limite dermo-hepidermico, folículo piloso
(epidermis), glándulas sudoríparas (apócrifa, a crina) y lobulillos adiposos. Parten
ramificaciones a la superficie hasta constituir el segundo plexo.
PLEXO VASCULAR SUPERFICIAL: Irriga glándulas sebáceas, musculo erector del pelo,
conductos de glándulas sudoríparas. Da origen a ramas terminales
NERVIOS DE LA PIEL
Contiene doble irrigación, simpática y espinal.
SIMPATICA: depende la motilidad vascular, el sistema pilo motor y la inervación glandular.
ESPINAL: Recoge sensaciones de la epidermis, (recepción de dolor) de la dermis papilar,
(corpúsculo de meissner ranvier para la sensibilidad táctil, sensaciones dolorosas
recogidas por terminaciones libres) de la dermis reticular (corpúsculos de goldi mazzoni
para la presión, para el frio corpúsculo de krausen y para el calor los de ruffini) hipodermis
(corpúsculos de váter pacini para la sensibilidad profunda o presión).
ANEXOS CUTANEOS
GLANDULS SEBACEAS: son glándulas Holocrinas ubicadas en toda la superficie menos
palmas y plantas, anexas al pelo, ocupan el ángulo formado por el pelo y el musculo
erector. La secreción esta constituida por degeneración grasosa.
GLANDULAS SUDORIPARAS: formadas por un glomérulo secretor (en el limite dermo-
hepidermico) y un túbulo excretor que suele desembocar independientemente en el
folículo pilo sebáceo (glándulas ecrinas: el sudor es trasportado por el conducto
atravesando la dermis, desemboca en el poro epidérmico ecrino, NO ESTAN PRESENTES
EN GLADE, CLITORIS, LABIOS MENORES Y LECHO UNGUEAL) excepto las situadas en axila,
pubis, areola del pezón que lo hacen en el folículo (apocrinas, vierte su secreción en la
porción media del folículo piloso).
PELOS: Constituido por el folículo pilos y el filamento piloso (pelo propiamente dicho). El
folículo piloso se forma a partir del germen epitelial primario (que es una diferenciación de
células basales) crece en hacia la profundidad dérmica en forma de cordón y en cuyo
extremo se encuentra una condensación de tejido conectivo, papila pilosa. Del tallo se
diferencia una porción inferior o bulbo que rodea la papila, la mitad inferior de este se
denomina matriz que origina el filamento piloso y su envoltura, la vaina epitelial interna.
La vaina epitelial externa se genera a partir del tallo piloso.

3. UÑAS: consta de: Matriz. Lamina, lecho y pliegues ungueales. La lamina es cornea,
convexa, dura, trasparente, ubicada en la región dorsal de la ultima falange. La matriz da
origen a la lamina ungueal y en su porción mas distal constituye la lúnula, q es una
proyección blanquecina desde abajo del pliegue ungueal en forma de media luna. Tiene
composición proteica, la alfa queratina. Crece 0,1 mm diario a 3 mm al mes, mas
acelerado en las manos, la reposición total ante una perdida de uña: 6meses en manos, 1
año en el pie.
FUNCIONES DE LA PIEL
Protección contra agresiones del medio externo (mecánicas, físicas, químicas y biológicas) además
nutrición, pigmento génesis, queratogénesis, termorregulación, traspiración, perspiracion, defensa
y absorción.
LESIONES ELEMENTALES
PRIMARIAS:
AMPOLLAS: elevación circunscripta de epidermis de contenido líquido seroso, claro, turbio
o hemorrágico, de mayor tamaño y uniloculares. Ej. Impétigo vulgar
ESCAMAS: lamina de capa cornea q se desprende espontáneamente y se hacen visibles
clínicamente. Ej.: secas soriasis o húmedas eccematides.
MACULAS: cambios de color de la piel sin alteración del relieve consistencia o espesor. Ej.
Purpura.
NODULOS: induraciones hipodérmicas, solidas, palpables mas que visibles. Cuando se
reblandecen se denominan gomas, que pasa por cuatro periodos: crudeza,
reblandecimiento, ulceración y evacuación y reparación cicatrizal. Si se lo trata precoz
puede no dejar cicatriz
PAPULAS:elevación circunscripta de la piel consistente solida, desaparecen sin dejar
cicatriz. Ej. Liquen plano.
VEGETACION: son pápulas proliferantes, en ramillete o extendidas en césped. Ej.
Condiloma acuminado.
PUSTULA: son cavidades circunscriptas con contenido inicial de pus. Ampolla o vesícula
supurada se infecta secundariamente. Ej. Pústula séptica: impétigo por stafilo y pústula
aséptica: psoriasis pustulosa
TUMORES:neo formación circunscripta, no inflamatoria con tendencia a crecer.
TUBERCULOS: formaciones solidas de dermis, al desorganizar esta capa y no ser
resolutivas dejan cicatriz. Ej. Sífilis.
VESICULAS: lesiones circunscriptas de la epidermis de contenido líquido multilocular. Ej.
Herpes.

4. SECUNDARIOS:
ATROFIA: disminución en espesor y consistencia de la piel. Por disminución en numero y
volumen de los elementos.
CICATRICES: formaciones de tejidos. Fibroso que reparan las perdidas de sustancia de la
dermis. Pueden ser normales (depresibles a la palpación, no adherentes color rosado, sin
glándulas ni pelos), viciosas (adherentes, retractiles) y queloides (cicatrices proliferantes).
COSTRAS: producto de desecación de serosidad, sangre o pus. Consecutivas a vesículas,
ampollas o solución de continuidad.
ESCAMAS: cuando aparecen siguiendo a otra lesión se incluyen dentro de las secundarias.
Ej. Escamas secundarias a una vesícula.
EXCARAS: constituida por tejido necrosado que tiende a ser eliminado (por trastornos
vasculares) ej.: decúbito.
ESCLEROSIS: condensación de los elementos de la epidermis, hace la piel más firme, más
difícil de plegar y más adherente a la profundidad. Ej.: esclerodermia.
LIQUENIFICACION: aparece frecuentemente a causa de rascado, hay espesamiento del
tegumento, acentuación del cuadriculado normal de la piel y alteraciones del color. Lugar
de elección: la vecindad de los pliegues.
SOLUCION DE CONTINUIDAD: A. fisuras o grietas: heridas lineales de origen traumático y
sin pérdida de sustancia, principalmente en vecindad de orificios, pliegues, palmas y
plantas. B. EXCORIACIONES: pequeñas pérdidas de sustancia, origen traumático, solo
interesa la epidermis, no deja cicatriz. Ej. Lesiones del rascado. C. EROCION O
EXULCERACION: igual que la anterior pero no lesiona la basal, es superficial y no deja
cicatriz y de origen patológico. Ej. Chancro sifilítico. D. ULCERACION: la pérdida de
sustancia alcanza más allá e la basal, deja cicatriz. Ej. Chancro blando
LESIONES ELEMNTALES HISTOPATOLOGICAS
EPIDERMICAS:
HIPERQUERATOSIS: aumento del espesor y de la capa cornea
GRANULOSIS: aumenta el espesor de la capa granulosa
AGRANULOSIS: ausencia de la capa granulosa.
PARAQUERATOSIS: ausencia de granulosa y capa cornea nucleada.
ACANTOSIS: hipertrofia del cuerpo mucoso.
DISQUERATOSIS: trastorno en la queratinización normal, queratinización precoz y asilada
(precoz: nivel inferior al normal; aislada: afecta pocas células)

5. ACANTOLISIS: perdida de la adherencia celular de la estrato mucoso por ruptura de los
desmosomas.
DEGENERACION BALONIZANTE: un sector de células del cuerpo mucoso se aíslan,
aumentan de volumen y flotan dentro de un líquido.
ESPONGIOSIS: células del cuerpo mucoso disociadas por penetración de liquido en el
espacio intercelular. Ej. Eccema.
DERMICAS
PAPILOMATOSIS: aumento de la dermis papilar.
ALTERACIONES VASCULARES
PROCESOS INFLAMATORIOS NO ESPECIFICOS: granulomas específicos: tv, sífilis, lepra.
DEGENERACIONES: hialina, amiloide (alteración de la sustancia normal q es remplazada
por otras indiferentes)
ATROFIA: alteración de las fibras colágeno y elásticas.
ESCLEROSIS: condensación de los elementos de la dermis. Proliferación de fibras colágeno.
NECROSIS: muerte rápida de elementos celulares (aparecen sin núcleo)
NECROBIOSIS: muerte lenta del tejido y aparece con los núcleos en picnosis, cariorexis y
cariolisis.
UNIDAD 4
ENFERMEDADES ERITEMATOESCAMOSAS
1. ECCEMA: epidermodermitis vesiculosa y pruriginosa. Desencadenada por diversos agentes
ext. (medicamentos, gérmenes piógenos o micoticos, pólenes) e int. (endoalergenos,
parasitosis) Q se presentan en individuos predispuestos por factores constitucionales.
Afecta la dermis y epidermis, la lesión elemental es la vesícula.
Atopia. ES LA MAXIMA EXPRESION DE ALERGIA.
Clínica: placas o napas de forma y tamaño variable, bordes irregulares geográficos, pueden
ser netos o difusos y evolucionan por brotes.
Fase eritemato vesiculosa:enrojecimiento y congestión a las pocas horas vesículas,
posteriormente se rompen dejando ver pozos eccematicos (erosiones puntiformes) y
emanan secreción serosa o serohematica (fase secretante), es frecuente la sobreinfección
por rascado (eccema impetiginizado), cuando se agota la secreción se epidermiza la
superficie erosiva y aparecen escamas q se van renovando (fase escamosa) finalmente
fase de eccema liquenificado.

6. Sustrato histológico:
Espongiosis:por penetración de edema en el espacio intercelular. Se forman vesículas, al
romperse liberan un exudado seroso (a diferencia de las eccematides) que al romperse se
secan y forman escamas o costras.
Formas clínicas:
DERMATITIS POR CONTACTO: dos tipos fisiopatológicos:
Irritativas: Provocada por irritantes leves. Dermatitis industria (90%industriales). Amoniacal (del
pañal en niños y ancianos). Todos los individuos son susceptibles. Irritantes ocupacionales
(blanqueadores, solventes, limpiadores, jabones, ácidos, álcalis). Por contacto con plantas: directa
(ortiga) eritema, edema y vesiculizacion. Dermatitis de los prados: disposición lineal y eritema
vesiculoso o ampollado.
Alérgicas: causadas por contacto cutáneo o mucoso con una sustancia q provoca alergia tipo
retardada o tipo 4. Profesionales (cromo, cobalto y resina epoxi), cosméticos (maquillaje)
ocasionales (fajas de goma, bragueros y fajas de vestir, aros, tachas de jean por el níquel del
metal).
TTO: etapa aguda, corticoides sistémicos y locales, evitar el contactante y antihistamínicos para el
prurito.
ECCEMA MICROBIANO Y MICOTICO:
REACCIONES SEGUNDAS: PRODUCIDAS A DISTANCIA POR LA AACION DE AGENTES PRODUCIDOS
EN EL FOCO PRIMARIO, SIMETRICAS, DESABITADAS, SE PRODUCEN POR VIA SANGUINE (DE AHÍ SU
APARICION POR BROTES), TIENEN DIFERENTE ASPECTO CLINICO AL FOCO PRIMARIO, CUANDO
MAS AGUDO EL FOCO PRIMARIO HAY MENOR TIEMPO DE INCUBACION. EVOLUCION Y CURACION
SUPEDIADAS A LAS DEL FOCO PRIMARIO… FORMAS FRECUENTES (-DISHIDROSIS: PALMAS Y CARAS
LATERAL DE LOS DEDOS, TAMAÑO DE CABEZA DE UN ALFILER, FRECUENTE EN PRIMAVERA Y
VERANO. EVOLUCIONA CON BROTES Y RECIDIVAS. DX DIF CON ECCEMA POR CONTACTO. –ECCEMA
NUMULAR: CURSO CRONICO, FOCO PRIMARIO EXTRACUTANEO PACAS REDONDEADAS BIEN
LIMITADAS. – CANDIDE PALPEBRAL: AFECTA AMBOS PARPADOS, FOCO CANDIDIASICO INTESTINAL
O VAGINAL. DX DIF. ECCEMA DE CONTACTO POR COSMETICOS)
ECCEMA CONSTITUCIONAL O ATOPICO (DERMATIDIS ATOPICA):
Hipersensibilidad hereditaria. Eccema infantil, eccema prurigo de besnier (joven), eccema del
adulto. Etiopatogenia: historia familiar o personal de enfermedades alérgicas.

7. -Fisiopatogenia: inmuno, disregulacion, anomalías bioquímicas, alteraciones cutáneas, genéticas.
-Eccema infantil: desde el primer mes de vida, persiste con intervalos hasta los 6 años. Zonas
salientes del rostro (frente, pómulos, mentón, cuero cabelludo). Son placas húmedas, secretante,
erosivas, con bodes difusos, prurito intenso, frecuente impetiginizacion, adenopatía generalizada,
niño sumamente nervioso e irritable. –complicaciones: blefaritis, otitis, diarrea, fiebre.
Ocasionalmente producen estigmas, serosis cutánea, pitiriasis alba recurrente, queratosis, palidez.
–evolución: tiene a atenuarse con los años hasta desaparecer.
Dermatitis atópica de la niñez: continuación de la infantil o iniciarse en la niñez. –características:
pápulas, eritema. Liqueinificacion (pliegues de flexión, cara externa y flexora de la muñeca y cara
lateral del cuello y nuca).
Adulto: engrosamiento y Liqueinificacion con eritema y escamas. –afecta: zona superior del cuello
más cara y zona superior del tórax, el cuello cabelludo presenta escamas y eritemas a veces hay
eritrodermia generalizada, cura a los 40 años.
ECCEMA SEBORREICO:
Alteración cuantitativa del cebo, disminución de ácidos grasos. Aparece alrededor de los 2 -3
meses hasta el año. Las lesiones en cuero cabelludo (costra láctea) zonas deprimidas de la cara y
en toda extensión de la piel (verdadera eritrodermia). Escamas secas, untuosas y grasosas
TRATAMIENTO DEL ECCEMA:
- General: especifico: estudio alergológico e hipersensibilización posterior a neutralizar los
ac que producen la reacción cutánea. Inespecífico: corticosteroides y antihistamínicos.
- Local: depende del momento evolutivo. Fase aguda: soluciones antisépticas; formas
impetiginizadas: corticoides y ATB.
- Especial: en el eccema de contacto eliminar el excitante, profilaxis como guantes, mascara,
cremas silicones; Seborreico: cremas queratoliticas, baño diario y limpiar con aceite
vegetal;
- Brote agudo: corticoides (prednisona 20-30mg/día, niño 1mg/kg/día) + antihistamínicos;
Fase secretante: lociones astringentes y antisépticos, no aplicar jabón en zonas afectadas.
Al remitir la fase corticoides locales de 3er nivel (valerato de 17 betametasona excepto
piel, cara y genitales que utilizamos hidrocortisona).
2. PSORIASIS: Alteración inflamatoria dérmica y subepidermica, proliferativa que conduce a
renovación celular acelerada de respuesta acelerada. Es freceunte, etiología desconocida,

8. evoluciona por brotes separados por remisión, afecta ambos sexos, predomina entre 20-
30 años. Mejora con el sol, ligada con Ag de Anti HLA
Clínica: placas de diferente tamaño, numero y forma, eritematosas, borde neto,
crecimiento excéntrico, cubierta por escamas secas nacaradas. Poco o nada pruriginosas,
algunas rodeadas de un halo pálido de 2-5 mm de ancho (halo anémico woronoff). En las
uñas producen hiperqueratosis, desprendimiento y estriaciones. No ocasiona alopecia.
Histología: epidermis: para queratosis (origina escamas); dermis: papilomatosis uniforme,
vasodilatación (rubicundez) e infiltrado mononuclear y neutrófilo; absceso submucoso de
munro y saburaud (obsesos asépticos).
Variantes clínicas:
- P. VULGAR: triadatopográfica codos, rodillas y cuero cabelludo, superficie de
extensión y zona sacra (placa redondeada eritematoescamosa) palmas y plantas
(hiperqueratosis acompañada de fisuras) uñas (lamina ungueal; uña en superficie
de dedal por piqueteado característico) semi mucosas y mucosas (labio y glande
muy raro).
- ATIPICA:
Psoriasis invertida: pliegues, plantas, palmas y labios mayores de vulva. Superficie
roja brillante y muy pocas escamas;
Eritrodermia universal: todo el tegumento, sensación de frio por pérdida de calor
por vasodilatación.
Psoriasis en gota: formada por pequeños elementos, al iniciar la enfermedad o en
cualquier momento.
p. artropatica: lesión cutánea mas trastorno articular (reumatismo psoriasico),
articulación mas afectada interfalangica distal y columna vertebral.
Eritrodermia Psoriasica: secundaria a tratamiento demasiado enérgico.
Pustulosa:rara ejemplarmente palmo plantar, son pústulas amicrobianas por
exacerbación de obsesos de munro y saburaud.
DX DE PSORIASIS: reconocer placas eritematoescamosa: raspado metódico revela:
- Signo de la vela de esteatina: se desprenden escamas secas y purulentas.
- Membrana desplegable de duncand bulcklev: después de repetidos golpes de cureta se
levanta íntegramente una película, constituida por una descamación de las placas corneas
y el levantamiento es posible por ausencia de la capa granulosa.
- Sig. Del roció sangriento: superficie roja, brillante, sembrada de puntos congestivos
distribuidos uniformemente por hipertrofia papilar a la misma altura.
- Exerosis: agua dérmica en epidermis. Aparece si se prosigue el raspado. También
hemorragia en napa.

9. ETIOPATOGENIA DE LA PSORIASIS:
- Factores neurovasculares y humorales: ocasionan modificaciones en los capilares,
responsable de la aparición de la lesión Psoriasica como para queratosis, provocada por el
aumento de la queratinización normal, por aumento de mitosis en capa basal.
- Factores desencadenantes: genéticos, trauma, stress, drogas.
TRATAMIENTO DE PSORIASIS: controlable pero no se cura.
- Local:
Limpieza de escamas: lubricar con vaselina, queratoliticos y acido salicílico
Eritema: reductores (alquitranes) antralina, corticoides de alta potencia, PUVA (solarenos
+ rayos ultravioleta) REPUVA (retinoides + rayos ultravioleta) derivados de vit. D
(calciprotriol, tacalcitol)
Impedir la replicación celular exagerada.
- General:
Erradicar los focos sépticos, antihistamínicos, metrotexato, ciclosporina A.
3. ECCEMATIDES: Eccema seco, intima relación entre eccema y eccematides, ambas tienen
Espongiosis. La lesión tiene contorno neto y fácil curabilidad. Etiológicamente tenemos
eccema típico y microbiano.
FORMAS CLINICAS
- Seborreico: en cuero cabelludo, zona centro facial, medio torácica, interescapular y
lumbar, manchas puntiformes, eritemato escamosas en la desembocadura de los folículos
pilocebaseos. Las manchas rosadas cubiertas de escamas grasosas, confluyen dando una
placa de bordes netos. Poco prurito.
- Pitiriasifome:placas con diminutas escamas y aspecto menos untuoso, psoriasiforme.
Escamas semejantes a la psoriasis; con raspado metódico vemos escamo costra grasienta,
se desprenden trozos; serosidad de aparición de superficie roja sin membrana
desplegable; Exerosis y hemorragia.
- Folicular:placas numulares donde sobresalen los folículos pilocebaseos, sensación de
rayador.
- Eccematide eritrodermica: se extiendo sobre todo el tegumento.
EVOLUCION: tratadas en forma adecuada cura en 20 días.
ETIOLOGIA: agentes bacterianos, parasitarios y micoticos.
TTO: local, crema con corticoides, ATB y antimicóticos

10. 4. PITIRIASIS ROSADA DE GILBERT:Erupcióncutánea aguda de 10-45 años.
Lesión:
Inicial: placa madre o heráldica, bordes difusos en tronco y raíces de extremidades, de 2 –
5cm de diámetro, color rosado.
Luego de 2 semanas brotes generalizados, placas hijas pequeñas, bordes difusos, forma
redonda y pocas escamas, aspecto de gamuza. En espalda disposición metamerica. Es raro
el prurito y tmb rara la recurrencia.
Etiología: virus y micoplasma, fármacos (barbitúricos)
Histología:para queratosis, acantosis mínima, Espongiosis focal generalmente sin
vesiculizacion, dermis papilar con edema.
TTO: auto involutivo y radiaciones UV son beneficiosos.
UNIDAD 5
ENFERMEDADES AMPOLLARES
1. PENFIGO (INTRAHEPIDERMICO)
Enfermedad autoinmune caracterizada por la formación de ampollas en piel (sana) y
mucosa, producto de la acantolisis (ruptura de los desmosomas entre las cel. Del
cuerpo mucoso) y presencia de Ig-G contra elementos de los queratinocitos.
Etiología: desconocida. Desencadenada por medicamentos, dieta, radio terapia, virus
o baños termales.
Patogenia: Ag proteínas de adhesión llamadas desmogleinas.
- I para pénfigo superficial (peso 160): seborreico y foliáceo
- III para pénfigo profundo (peso 130): vulgar y vegetante
Ocurre en el terreno genético apropiado (aumento de la frecuencia los haplotipos
serológicos HLA-DR4, HLA_DRw6).
Formas clínicas:
- Pénfigo Vulgar: Es el mas frecuente (80%) y mas grave. Lesión cutánea en toda la
superficie (ombligo, tórax, cuero cabelludo) de olor fétido, crece en forma
centrifuga, se hacen flácidas y se rompen con facilidad, lesiones mucosas erosivas

11. que generalmente inician la enfermedad (bucal, faríngea, esofágica, labial, genital
y conjuntival).
Signo de Nicolsky: se observa piel de aspecto normal mediante la presión y el
deslizamiento del dedo sobre el tegumento provoca un despegamiento de la
capa superficial de la epidermis. Por la acantolisis.
Evoluciona por brotes al agravamiento cutáneo y general, los elementos se
multiplica, la fragilidad de las ampollan dejan erosiones y costras por desecación
(pseudopolimorfismo: evolución de única lesión). Demora en repararse la ampolla
a medida q aumenta la enfermedad, quedando superficies erosivas y costrosas, el
enfermo adelgaza y sobrevienen complicaciones (pulmonares, renales y
digestivas) se caquectiza y muere por shock, septicemia, toxemia, trastornos
electrolíticos y bronconeumonía. Al reparase las ampollas dejan maculas
hipercromicas.
A. PENFIGO VEGETANTE: es una variedad de pénfigo vulgar con diferente localización
(pliegues inguinales, axilas, comisura labial y zona retro auricular) en las
superficies erosionadas (producto de la ruptura de las ampollas se forman
vegetaciones verrugosas hipertróficas. Signo de Nicolsky +.
B. PENFIGO SEBORREICO ERITEMATODES O SINDROME DE SENEAR USHER. Ampollas
superficiales y flácidas (pequeñas y fugaces) con aspecto de eccematides
seborreicas en la cara o tronco, semejan al lupus centro facial; localización; zona
seborreica como cara, cuero cabelludo, zona centro facial, pre esternal e
interescapular. Signo Nicolsky -. (sinónimo de pronostico favorable)
C. PENFIGO FOLIACEO: Forma eritrodermica del anterior, escamas húmedas y
maceradas, se desprenden de manera abundante e incesante, generalmente
respeta las mucosas. El pénfigo foliáceo endémico o fuego salvaje (Brasil) presenta
ampollas mas lesiones óseas y articulares (osteomalacia y anquilosis) signo de
Nicolsky +
Histología: ampolla intramalpigiana acantolitica, los núcleos de las células acantolitica sufren
procesos picnoticos hasta su destrucción total (acantolisis degenerativa).
La localización ampollar es a diferentes alturas del cuerpo mucoso, vecina a la capa basal en
pénfigo vulgar y vegetante; y próxima a la zona subcornea en el foliáceo y pénfigo seborreico, es
mas grave en la ubicación profunda.

12. INMUNOFLUORESENCIA:
- DIRECTA: Ig-G y complemento en la sustancia intercelular del cuerpo mucosa, en
panal de abejas. En pénfigo seborreico tmb presenta depósitos en membrana
basal.
- INDIRECTA: Ac circulantes contra sustancia intercelular, para control y precedir
recaídas, aumento mayor 1/120 mal pronostico.
DX. DIFERENCIAL: Dermatitis polimorfa dolorosa, en el pénfigo la erupción es mono morfa, tiene
signo de Nicolsky +, evolución progresiva, alteración el estado general, ampolla superficial y frágil.
Para hacer diagnostico diferencial utilizamos el método de tzanck: se observa con coloración de
giemsa el frotis obtenido por raspado de la base de la ampolla, en pénfigo se observan células del
cuerpo mucoso acantolitica (picnosis nuclear, citoplasma retraído y condensado, ausencia de
desmosomas y falta de mitosis)
TTO: terapéutica combinada: corticoides (agudo: prednisona 120mg) + inmunosupresores
(metrotexato, coclofosfamida, azatrioprima), vit. D, calcio, ATB y protectores gástricos
2. DERMATITIS POLIMORFA DOLOROSA O DERMATITIS HERPETIFORME (DUHRING)
Características: dolor prurito y ardor de intensidad variable. Erupciones polimorfas eritematoso
vesiculoso, eritematoso, ampollar, urticariano y papuloso. Evoluciona por brotes y conserva buen
estado general.
Características evolutivas: afección rara, en cualquier edad, puede aparecer después de
traumatismo, emociones, infecciones, medicamentos (yoduro de K, que provoca edema,
vasodilatación y ampolla; prueba de los halógenos “para diferenciarlo de pénfigo” después de
unción con vaselina + yoduro de K provoca en esta dermatitis una reacción eritematosa o
eritemato ampollar a las 24-48hs). Localización mas frecuente en brazos; inicialmente tenemos
manchas eritematosas, redondeadas sobre ellas aparecen vesículas o ampollas, pueden ser
diseminadas o agrupadas (tipo serpentiforme); luego el eritema palidece, las ampollas se rompen
y quedan erosiones y costras, cuando caen dejan una macula pigmentada.
Las erupciones son generalmente simétricas y pueden estar en la mucosa, sobre todo bucal, las
ampollas son subepidermica (resistente a que se rompan).
Inmunofluoresencia: Ig-A y complemento en la piel.
Etiología: mala absorción, Ca. De vejiga, recto y genital; y teoría alérgica (eosinofilia).

13. Histopatología: micro abscesos de neutrófilos a nivel de las papilas dérmicas, eosinofilos.
Tratamiento: dapsona 100-200mg/ día V.O. investigar tmb enteropatía sensible al gluten,
neoplasias, focos sépticos y su control terapéutico.
3. PENFIGOIDE
A. PENFIGOIDE AMPOLLAR:
Áreas eritematosas con zona central mas clara, ampollas grandes y tensas, localización en ingle,
axila, superficie flexora del antebrazo o generalizada, pocas veces afecta ala mucosa, siendo la
boca la preferencial.
HISTOLOGIA: ampollassubepidermica, contienen neutrófilos y eosinofilia.
INMUNOFLUORESENCIA: Directa: Ig-G y complemento en membrana basal. Indirecta: Ac.
Antimembrana basal Ig-G en el 75%.
Generalmente el estado general es bueno.
B. PENFIGOIDE CICATRIZAL:
Escasas ampollas cutáneas en cara y cuello cabelludo y muchas en la mucosa (sinequias conjuntivo
palpebrales, esofágicas, nasales, faríngeas y fimosis dejando cicatrices irrevercibles).
El estado general esta conservado; la inmunología y la histología idéntica al anterior.
C. PENFIGOIDE GESTATIONIS:
(Herpes gestacional) en embarazo o inmediatamente después del parto, cuadro cutáneo e
histológico similar al de durhing generalmetnte rediciva en embarazos posteriores.
Inmunológicamente similar al penfigoide ampollar.
TTO DE PENFIGOIDE: corticosteroides + inmunodepresores en el ampollar.
UNIDAD 6
PIODERMITIS, ESTREPTOCOCIAS Y ESTAFILOCOCIAS
1. PIODERMITIS: Infecciones en piel y TCS producido por gérmenes piógenas mas común
Strepto pyogenes
y Stafilo aureus. Compromiso de la piel: primario: acción directa del germen sobre piel

14. sana. Secundario: cuando contamina sobre dermatosis prexistentes. Otras: cuando la
piel se compromete por afecciones sistémicas. La piel es refractaria a la infección,
actúa como la primera barrera mecánica de defensa.
Mecanismo de defensa: bajo pH, sustancia antibacteriana (ac. Grasos libres,
glicoesfingolipidos. Ig-A, sudor, células de Langerhans en epidermis, sequedad de ciertas
zonas q limitan el desarrollo, microflora cutánea normal y producción de bacteriosinas).
Flora normal:
- RESIDENTE: puede vivir y multiplicarse sin producir enfermedad. Corynebacterium
minutísimunn y tenuis, propionibacterum acnés, estreptococos y stafilo coagulasa
(–)
- TRANSITORIO: dejan su habitad natural para comprometer temporariamente un
área sin producir lesión, si la piel esta sana. Strepto pyogenes B del grupo A, stafilo
aureus coagulasa – y cándida.
Factores q modifican la F. residente y facilitan la transitoria: humedad, aumento de
temperatura, herida o soluciones de continuidad y dermatosis prexistentes, edad, uso
previos de ATB, enfermedades predisponentes (DBT) desnutrición, caquexia e
inmunosupresión.
La colonización se produce por adherencia irreversible un receptor específico
(fibronectina) de cel. Cornea a un Ag. (Adhesinas y acido teicoico) de la pared bacteriana
(una alteración epidérmica expone los receptores de queratinocitos y facilita la infección).
A. ANEXIALES:
- Folicular, agudas, impétigo de bockhart, ántrax; crónicas: foliculitis fibrosa de
la nuca, sicosis, celulitis disecante del cuero cabelludo, acné conglobata y
foliculitis de calvante,
- Ungueal: onixis y perionixis.
- Glándulas sudoríparas: hidrosadenitis y periporitis.
B. EXTRA ANEXIALES:
- Botriomicoma, piodermitis vegetante y dactilitis.
C. POR ACCION DE TOXINAS BACTEIANAS:
- Sepe (síndrome de piel escaldada estafilococia)
- SSTE (síndrome del shock toxico estafilocócico)
- Escarlatinaestafilocócica.
2. ESTAFILOCOCICAS: estafilococoscoagulasa + es el germen q mas produce infecciones
cutáneas; stafilo coagulasa – parte de la flora habitual, contribuye a la resistencia de la
colonización bacteriana.

15. 1. IMPETIGO DE BORCKHART U OSTEOFOLICULITIS AGUDA: asienta en la desembocadura de
los folículos pilocebaseos (foliculitis superficial sin cicatriz ni alopecia).
Lesión: punto rojo poco doloroso en cara y extremidades a los 2-3 días, purulento y luego de una
semana desaparece, muy frecuente. Aparición brusca y simultánea de varios elementos en una
región; en la barba y en labio superior es rebelde y recidivante pro el traumatismo de la afeitada
“psicosis de la barba”.
2. FORUNCULO (FOLICULITIS PROFUNDA NECROSANTE): Por stafilo dorado. En dermis deja
cicatriz y alopecia definitiva.
Lesión: Osteofoliculitis de base infiltrada y dolorosa y edema perilesional, a los 3-4 días aparece
necrosis en la parte central “el clavo” tejido amarillo negruzco adherido a la pared folicular en un
principio, después se marca un surco de eliminación siendo de fácil extracción, luego de extraerlo
se produce la reparación q es el final del proceso; localizada en lugares sometidos a roces
repetidos y traspiración nuca, espalda, nalgas, cara y axila. Formas particulares: conducto auditivo
externo y en labio superior por complicación con tromboflebitis del ceno cavernoso.
Forunculosis: repetición de un forúnculo tras otro y/o aparición simultanea. Causas: disminución
de Ig-G, DBT, Obesos, eccema, tto con corticoides, etc.
Cada elemento tiene un curso agudo pero la afección es crónica.
3. ANTRAX: Reunión de forúnculos, existe progresión hacia la profundidad, formación de
múltiples abscesos pequeños y tendencia ala necrosis; Síntomas generales. Decaimiento,
fiebre (generalmente no existen en el forúnculo) sig. De espumadera: a la presión emana
por sus diferentes bocas pus; Complicaciones: septicemia, flemón, absceso perineales,
osteomielitis, son raras por el uso precoz de ATB.
4. FOLICULITIS FIBORSA DE LA NUCA, MAL LLAMADA ACNE QUELOIDEO: En hombres en el
limite del cuero cabelludo; lesión: banda fibrosa hipertrófica sembrada de lesiones de
foliculitis y perifoliculitis; progresión: por su borde superior, el inferior se aplana dando
cicatriz alopécica.
5. PSICOSIS: lesión stafilo crónica q invade pelos gruesos (barba, bigote, pubis y axila en
hombre adulto); lesión: pústula folicular de base infiltrada mas absceso intra epidérmico,
esto evoluciona por brotes dando placas con pústulas, costras y escamas y puede o no
dejar alopecia definitiva; psicosis lupoide: forma localizada en la rama ascendente del
maxilar superior, aspecto de lupus vulgar y frecuentemente deja cicatriz.
6. CELULITIS DISECANTE DEL CUERO CABELLUDO O FOLICULITIS Y PERIFOLICULITIS CAPITIS:
mas frecuente en niños, inflamación folicular y peri folicular forma abscesos q desprenden
el cuero cabelludo de la calota craneana, da alopecia definitiva y sobre la cicatriz hay

16. manojo de pelos indemnes, a la presión provoca salida de pus por varios orificios por
intercomunicación entre los abscesos.
7. ACNE CONGLOBATA:afección inflamatoria polimorfa, generalmente en hombre, crónica y
de mal pronostico. Se manifiesta con pústulas, comedones (puntos negros), nódulos,
abscesos y cicatrices en espalda pecho, glúteos, axila e ingle. Forma parte de la tétrada de
la obstrucción folicular (acné inversa).
8. FOLICULITIS DE CALVANTE: foliculitis y perifoliculitis crónica del cuero cabelludo, deja
alopecia definitiva; lesiones: papulo pustulo pruriginosas, se desecan formando costras y
al desprenderse dejan cicatriz.
9. ONIXIS Y PERIONIXIS PIOGENA: por ligero traumatismo periungueal; lesión: proceso
inflamatorio muy doloroso, con colección purulenta q se puede extender debajo de la uña
por consecuencia a la inoculación del stafilo.
10. HIDROSADENITIS: infección de glándulas apocrinas de axila, raramente toma glándulas de
areola, labios mayores y pubis. La alcalinidad del sudor de la zona es un factor propicio,
tmb el rasurado y desodorante; lesión: tumefacción dolorosa profunda q fluctúa con los
dias, se abre espontáneamente y si no se produce una lenta reabsorción. Por regla general
al tiempo se infecta una glándula vecina (proceso de rebeldía y cronicidad), las forma
agudas resuelve con tto sin secuelas y las crónicas dejan cicatrices fibroticas. INTEGRANTE
DE LA TETRADA DE OBSTRUCCION FOLICULAR.
11. PERIPORITIS: exclusiva de los lactantes, pequeñas pústulas en glándulas sudoríparas
ecrinas en el dorso de las nalgas, musculo y nuca. Involucionan en pocos días, a veces
progresan, forman abscesos q se reblandecen y se fistulizan.
12. BOTRIOCOMA: tumor rojizo y sangrante crónico, generalmente único, con anillo de
constricción en la base de o, 5 – 1cm de diámetro en sitios sometidos a traumas repetidos
(dedos o cara) es un granuloma piógeno, producido por proliferación de tejido conjuntivo
vascular (fácil hemorragia), si no lo tratamos sigue creciendo, producto de inoculación
stafilo a “subcutis”.
13. PIODERMITIS VEGENTANTE: placas con vegetaciones que deja salir el pus cuando hace
presiones (sig. De espumadera), Dx dif con pénfigo vegetante. En dorso de manos, nalgas,
pies, grandes pliegues y genitales.}
14. DACTILITIS: ampollas tensas con pus en las extremidades de los dedos, frecuente en los
niños. Dx dif ampollas por fricción.

17. 15. SEPE: producto de 2 toxinas epidermoliticas, TIPO A y B. en lactantes y niños; efecto local:
despegamiento subcorneo a nivel de la granulosa con formación de ampolla; forma
general: se disemina por vía hemática. Comienza con fiebre exantema escarlatiniforme,
piel roja, tensa, inflamada. Facie congestiva, conjuntivitis y excamacion periorificial. El
cultivo en piel – y un cuadro autolimitante o evoluciona a sepsis con alteraciones
hidroelectrolíticas.
16. SSTE: en mujeres jóvenes en consecuencia a toxinas hematógenas del stafilo, poco
frecuente, el 95% de los pacientes usa tampones; clínica: fiebre, mialgias, dolor
abdominal, hipotensión y shock; lesión: eritrodermia escarlatiniforme con compromiso
mucoso. Tmb presenta alteraciones TGI, riñón, hígado, SNC y trombocitopenia. Cuadro
clínico grave, requiere tto ATb rápido y agresivo.
17. ESCARLATINA ESTAFILOCOCICAS: poco frecuente por toxinas eritrogenicas estafilocócica,
similar a escarlatina estreptococcica sin antecedentes de faringoamigdalitis. Buscar
heridas en piel o focos osteoarticulares, infecciones especificas, generalmente se dx por
poca respuesta al tratamiento estafilocócica.
3. ESTREPTOCOCIAS
Estreptococospyogenes no invade el folículopilocebaseos; lesión: eritema y ampolla serosa
de localización subcornea.
Clasificación:
-Por acción directa en piel:
Lesión eritematosas:celulitis y erisipela, celulitis necrotizante o fasitis necrotizante,
linfangitis reticular y troncular, eritrodermia estreptocócica.
Lesiones ampollares: impétigo de tílburi fox, lesiones ulcerosa (ectima), lesiones erosivas o
fisuradas (intertrigos), otras: vulvovaginitis, dermatitis perianal y dactilitis.
-Por infección secundaria sobre dermatosis previas:
Dermatitis atópica, eccema, virosis (herpes o varicela), parasitosis, sarna, pediculosis,
ulceras venosas, picaduras y quemaduras.
-Por acción de toxinas: Escarlatina
-Por hipersensibilizacion: eritema nodoso y vasculitis.
1. CELULITIS:Inflamación del tejido celular subcutáneo de origen bacteriano, erisipela si
compromete dermis y TCS superficial y delimitada y celulitis si es más profunda y extensa.

18. En la zona inflamada Hay pocas bacterias pero en el sitio de entrada ahí cultivos positivos
(habitualmente a distancia del proceso).
Lesión: placa eritematosa, dolorosa, edematosa de limites netos, puede acompañarse de
hemorragias y ampollas, además adenopatía, linfangitis, fiebre alta y malestar general; en
cara y miembros unilateral.
Etiología: en la cara: foco dentario o trauma; miembros: ulceras e intertrigos. Pueden
evolucionar a sepsis.
2. CELULITIS NECROTIZANTE: Infección de piel y TCS aguda y progresiva con compromiso
del estado general y evolución fatal sin TTO. Puerta de entrada: herida Qx o traumática,
asociada con DBT, IR, puede combinarse estrepto con otros agentes.
Lesión: en extremidades, comienzan como celulitis de UNO A DOS dias se indura, se torna
eritemato violácea y se necrosa con velocidad, dolor intenso y Sind. Toxico grave.
3. LINFANGITIS RETICULAR Y TRONCULAR. Compromiso de vasos linfáticos subcutáneos,
puede asociarse a stafilo aureus, el aspecto clínico es reticular o troncular dependiendo
del calibre de los vasos. Reticular: similar a la erisipela; Troncular: cuerda roja y dolorosa.
4.ERITRODERMIA ESTREPTOCOCICA: rubicunda, inflamatoria difusa generalizada con
edema, compromiso de faneras, poliadenopatía, fiebre y se origina de un foco Strepto a
distancia. Ej. Intertrigos.
5.IMPETIGO DE TILBURI FOX: afecta cualquier zonda del tegumento, cara, en niños, adopta
curso agudo y se extiende con rapidez; lesión: ampolla serosa subcornea que puede
transformarse en purulenta por estafilo. Por ser tan superficial se rompe fácilmente,
concretándose la secreción en una costra semejante a la miel (costra meliserica), al
desaparecer por curación deja secuelas eritematosa o pigmentada temporal, nunca deja
cicatriz. En niños se cubre de escamas (dartro volante).
6.ECTIMA: impétigo que evoluciona a una ulcera, redondeada con bordes cortado a pico,
fondo meliserico y sanioso (Materia purulenta, fétida, sangre), doloroso y deja cicatriz en
MMII y en pacientes con causas predisponentes como DBT, desnutrición, leves
traumatismos (pañal), insuficiencia vascular, piel con oclusión.
7.INTERTRIGOS: Dermatosis de los pliegues. Lesión: fisuras o grietas dolorosas. Etiología
variada como estreptodermias es frecuente localización retroauricular con lesión
eritematosa cubierta con costra meliserica. Tmb queilitis angular (boqueras)
8.DERMATITIS ESTREPTOCOCICA PERIANAL. Puede desencadenar psoriasis en gota, por
reacción cruzada de Ag y queratinocitos. Lesión: zona eritematosa perianal, bien
delimitada, edematizada en etapa aguda se descama y de aspecto psoriasiforme. Se asocia

19. a prurito anal, dolor a la defecación y sangrado. Incidencia entre 2 y 3 años. Se contamina
por diseminación orofaríngea, gastrointestinal y fómites.
9.ESCARLATINA: exantema clásico de la infancia del invierno y primavera, por acción de la
toxina pirogénica y eritrogenica del Strepto B hemolítico del grupo A. las trasmiten
portadores sanos y los enfermos por vía aérea y fómites. Se desarrollan 4to etapas
- incubación: 1-4 dias
-invasión: 1-3 dias, fiebre, tos, vomito, odinofagia, cefalea, dolor abdominal, adenopatía,
exantema de las fauces y lengua saburral.
-estado: 7 a 10 dias. Luego de las 24 -48 hs de la fiebre aparece el rash característico
escarlatiniforme en cuello, cara, tronco, micropápulas rojas ásperas al tacto que confluyen
y siguen extendiendo con predominio en pliegues. Lengua decapitada en bordes, aspecto
en W para luego decapitarse por completo aspecto en fresa. Facie de filatow: palidez
peribucal. Lesiones micropetequiales en los pliegues sig., de pastia.
-descamación: 7 dias. Fina en cara y tronco; en colgajo en palmas y plantas.
-complicaciones: absceso periamigdalino, adenitis supurativa, fiebre reumática y
glomérulo nefritis estas 2 ultimas depende de determinadas sepas y predisposición.
TTO DE PIODERMITIS:
- LOCAL NO ATB:
Antiflamatorios para suprimir la flogosis
Antiséptico y antimicrobiano para contrarrestar la flora microbiana
- ATB LOCAL Y SUPERFICIALES: mupirosina al 10% en crema, ungüento o
pomada nasal, acido fusidico al 5%, bacitracina, neomicina y neomicina,
rifampicina, eritromicina y clindamicina.
- ATB POR VIA GENERAL: pcte hospitalizado o ambulatorio.
- Stafilo: celfalo de 1era (cefalexina 250 -500 mg/kg/día c/6hs; cefadroxilo ídem.
; cefalotina 1-2mg/kg/día ev; cefazolina 1-4gr/día ev; eritromicina 30-
40mg/kg/día, claritro 250 – 500 mg/kg/día c/12hs, Azitro 500 mg/día x 3 dias;
amoxi-clavulanico 250 -500 mg/kg/día; amoxi-sulbactan 1,5 – 3 gr /día; cipro
500-1000mg/día ofloxacina 400mg/día; vancomicina y gentamicina)
- Strepto: penicilina V 250 – 500mg; fenoximetil penicilina 25.000 – 100.000
UI/kg/día; G benzatinica 1200.000 UI; eritro ídem; claritro ídem; clindamicina
150 – 300mg.

20. UNIDAD 7
MICOSIS SUPERFICIAL DE LA PIEL
Los eumicetes producen micosis cutáneassuperficiales, pertenecen a las especies parasitarias del
hombre, dermatofitos antropófilos, en el suelo o estados libres geófilos, animales zoófilos.
De acuerdo a la localización;
- Pelo: tricomicosis vulgar (nocardia tenuis) piedras.
- Capa cornea: pitiriasis versicolor, epidermoficie de la piel lampiña, intertrigo,
por epidermofito.
- Piel y faneras: dermatofitos de la piel lampiña, tiñas, onicomicosis y
granulomas tricofiticos.
- Piel uñas o mucosas: intertrigo blastomiceto, onixis y perionixis blastomicetica.
- Mucosa y semimucosa: vaginitis, vulvitis, boqueras, glositis, estomatitis.
1. TRICOMICOSIS VULGAR
Afección en sujetos pocos aseados, en axila y región pubeal, producida por nocardia tenuis,
espesamientos nodulares de color amarilla variedad flava, rojiza y negruzca, roja y nigra, no
produce prurito y alopecia, cura con el rasurado, higiene
2. PIEDRA
Blanca (tricosporum cutáneum) y la negra (piedraia hortae). Entre epidermicula y tallo, provoca
estallido de la epidermicula. Inspección: collar de cuencas. Puede afectar barba, bigote y pubis. Sin
prurito ni alopecia. Dx dif con la liendres. TTO: locionesalcohólicas con acido salicílico, peine fino y
lavado con azufre.
3. PITIRIASIS VERSICOLOR
Producida por malassezia fur fur, poco contagioso. Localización en ambas caras del tórax, cuello,
parte alta de los miembros superiores. Provocada por traspiración o falta de aseo. Son manchas de
diverso tamaño con bordes netos, color amarillo sucio, leonado, gamuza y castaño. Sig. de la
viruta o de la uñada: al rascado con la uña o con cureta se desprende una escama pequeña.
Prurito moderado. La exposición al sol al pigmentar la piel sana hace mas manifiesta la lesión,
quedando acromicas.Dx con microscopio, al examen con la luz de wood vemos si persisten
lesiones (fluorescencia variable amarillo, azulado, pardo) TTO: jabones azufrados, shampoo con
zinc, tópicos (iodometaloides, acido benzoico, acido salicílico y alcohol rectificado) quetoconazol
vía oral en formas extensas.

21. 4. Epidermofito de la piel lampiña.
- EPIDERMOSITO FLOCOSUM Localizado en zonas descubiertas, lesiones circulares, bordes
netos, papulosas y continuas. Zona central color gamuza. Pruriginosas.
-Eccema marginado de hebra o epidermoficie inguinal. Lesión bordes netos, continuos,
constituidos por vesículas, costras con centro parduzco y discreta descamación, prurito
intenso en región genitocrural y pliegue intergluteo. TTO: fricciones con tópico iodado o
pomada whitfield.
5. DERMATOFISIES
Lesiones en piel lampiña epidermofito, microsporum y tricofitum. Lesión en escarapela. El
epidermofito tiene doble circinacion concéntrica.
6. TIÑAS
- MICROSPORICA: alopecia transitoria, afecta cuero cabelludo y piel lampiña.
Lesión: placas circulares, bordes vesiculosos a veces 2ble cincirnacion con
contorno escamoso. En cuero cabelludo placa grande, generalmente única,
cubierta de escamas, pelo fracturado a igual altura, en la placa no ahí ningún pelo
sano, no duele cuando se tracciona para sacarlo y es sucio.
- TRICOFITICA: alopecia transitoria afecta el cuero cabelludo, uñas, barba, bigote y
piel lampiña. Lesión: placas de menor tamaño pero mayor numero, el cuero
cabelludo esta fracturado a diferente altura, alternando pelo sano con pelo
parasitado.
- FABICA: alopecia cicatrizal definitiva, se localiza en cuero cabelludo, barba, bigotes
y piel lampiña. La lesión: escudete favico, consta de micelios, células epidérmicas,
detritus y material sebáceo forma de lente cóncavo y convexo de 10mm. Centrado
por un pelo descolorido y una costra por olor a ratones. Signo de horan: para
valor dx, mojando unas costras con gotas de alcohol toma color amarillo oro.
- TTO: GRISEOFULVINA O QUETOCONAZOL LOCAL CREMA O POMADA
7. INTERTRIGO INTERDIGITAL
Por tricofitum y cándida, frecuente en verano, paciente con híper hidrosis plantar, lesión:
descamación del espacio interdigital que se extiende. Lesión: cara lateral de los dedos, dorso y
planta del pie, erosión, descamación y costras con elementos piógenos. Complicaciones a
distancia: adenopatía inguinal. Reacciones secundarias: dishidrosis en manos. TTO. Permanganato
de K 0,25 x 1000.
8. CANDIDA
Causada por cándida albicans, afecta piel uñas, mucosa, semimucosa y boca, en
inmunodeprimidos invade faringe y esófago. De acuerdo a la localización:

22. GRANDES PLIEGUES: pliegues interno de la pared abdominal, submamario, Intergluteo, axilar e
inguinal, pequeños pliegues intertrigos, blastomicelios.
MUCOSAS: oral: muguet, boqueras, glositis; genital: vulvo vaginitis, balanitis.
CANDIDIASIS CUTANEA:
Predilección por pliegues húmedos y macerados de la piel, puerta de entrada común intertrigos.
-Clínica: lesión eritematosa, brillante, blanquecina, húmeda y pruriginosa en pliegues. Con lesiones
satélites versículo pustulosas, que e abren dejando una macula eritematosa.
CANDIDIASIS DE LA MUCOSA:
Muguet forma mas común, neonatos o inmunodeprimidos.
-clínica: lesiones blancas cubiertas por pseudomembranas blancas, asemeja leche cuajada
La candidiasis atrófica aguda se asocia por la administraciónde ATB de amplio espectro.
BOQUERA:
Formación de eritema, fisura y maceración de la comisura de los labios
FORMA ECEPCIONAL DE CURSO CRONICO:
Rebeldes a la terapéutica, lesión de aspecto papilomatoso, hiperqueratosico, papulo nodular o
ulcero vegetante, en regiones normalmente respetada como cuero cabelludo y partes salientes de
la cara. En uñas paquioniquia y distrofia
OTRA FORMAS COMUN:
-síndrome uroungueal: Estomatitis crónica, compromiso de las uñas de las manos, frecuente en
niños.
TTO DE CANDIDA: quetoconazol, anfotericina B, tabletas orales con nistatina, gel con derivados de
imidazol, bicarbonato de sodio, solución de iodopovidona, en vulvovaginitis cremas con imidazol y
nistatina.
MICOSIS PROFUNDAS
Son menos frecuente, poco o nada contagiosas, invaden dermis e hipodermis, tmb pueden
localizarse en musculo, hueso y órganos internos

23. 1. MICETOMA:
Tumor micosico inflamatorio, induración leñosa en las zonas reblandecidas, se abren al exterior
por trayectos fistulosos y dan salida por compresión al pus cargado de gránulos parasitarios.
2. ACTINOMICOSIS:
Por actinomycis israelí, presenta nódulos abscesos, zonas de induración, fistulas y pus con
gránulos blanco amarillentos. Localización cervico facial, toraco facial, pleuro pulmonar y
abdominal.Tto: penicilina G
3. MICETOMA POR NOCARDIA, ACTINOMADURA Y ESTREPTOMICES
Viven en la tierra y afectan al hombre al ingresar por microtraumatismos, afectando a partes
descubiertas como pies.
Clínica: lesionan desde la piel hasta los huesos.
Tto: nocardia brasiliensis sulfonas; amikacina.
Qx: avenamiento y drenaje.
4. MADUROMICOSIS
Ataca a sujetos q no usan calzado, afectan casi exclusivamente al pie, se presenta aumentado de
tamaño, deformado, deambulación casi imposible por el dolor y la induración de los tejidos. En
zonas afectadas tenemos nódulos en formación, fistulas por las q se elimina el material sero
purulento y granos de color, negro, blanco, amarillo y rojo.
TTO: anfotericina B y quetoconazol.
5. ESPOROTRICOSIS
Por inoculación cutánea menos frecuente víaaspiratoria y digestiva por sporotrix schenky.
Evolución Crónica.
Clínica: forma localizada o cutánea: ulceración o chancro esporotricotico, que cura
espontáneamente, al mes siguiendo al trayecto linfático hace eclosión nódulos profundos
indoloros, duros que son los gomas esporotricoticos a los 2 meses se reblandecen se ulceran y
evacuan el contenido. Cura con cicatriz.
Forma extracutánea: lesiones gomosas en aparato respiratorio, digestivo, hueso, urinario.
Tto: ioduro de Na, ioduro de K, termoterapia.
6. PARACOCCIDIODO MICOSIS
Producida por paracoccidioido brasiliensis, penetra por la vía respiratoria.

24. Primo infección.
Después de un periodo de latencia tenemos: lesiones granulomatosas con fino punteado
hemorrágico. “punteado de mora” a nivel de la mucosa bucal, evoluciona a forma ulcero
vegetante, presenta adenopatía, sialorrea.
Localización pulmonar: nodular y no nodular.
TTO: TMX-Sulfa, anfotericina B, quetoconazol.
7. BLASTOMITOSIS
Lesiones en piel y pulmones, respeta aparato digestivo.
8. CRIPTOCOCOSIS
Lesiones cutáneas (abscesos, pápulas, ulceras y gomas) pulmonar y articular y SNC. Es la más
frecuente asociada a SIDA
TTO: anfotericina B
9. COCCIDIOIDOMICOSIS
Agente c. immitis, vía respiratoria, después de 2 semanas de incubación cuadro bronquial,
concluye con cuadro respiratorio y se acompaña de manifestaciones alérgicas. Raramente se
generaliza, aparecen gomas, formaciones fungosas, ulceras, abscesos en piel, hueso, ganglios, etc.
Tto: anfotericina B y quetoconazol
10. HISTOPLASMOSIS
Víainhalatoria, pronostico grave, producida por histoplasma capsulatun, vive en suelos húmedos
vive en suelos húmedos abonados por materia fecal de paloma y murciélago. Formas clínicas
primaria subclínica o catarral y progresivo generalizado. En la primaria ahí un cuadro bronquial.
Formas diseminadas hepatomegalia e imagen nodulares en pulmón. Lesiones cutáneas:
ulceraciones atonas, roja limpia, bordes netos, adenopatía de la mucosa y perdida de sustancia.
Tto: anfotericina b y quetoconazol

25. UNIDAD 8
ETS (SIFILIS)
Enfermedad infecciosa generalizada, producida por treponema palidum. Puede ser adquirida o
congénita, tiene un:
Periodo de incubación (3 semanas) inoculación chancro sifilítico,
Lesión primaria, adenopatía satélite, aumento de reaginas que termina el periodo cero- a los 8-
15dias de la lesión primaria (aquí termina el periodo serológico) a los 30 – 45 dias desaparece el
chancro, pasa a un periodo de pseudolatencia hasta la manifestaciones secundarias a 60 dias de
iniciado el chancro.
Periodo secundario: manifestaciones cutáneas mucosas, faneras y generales (múltiples,
generalizadas, no destructivas, no cicatrizales con serología positiva) las lesiones desaparecen y
recidivan.
Periodo terciario: las lesiones se hacen regionales, discretas en número y obstructivas. Tubérculos
y gomas que son poco contagiosos, localizadas en piel, mucosa, víscera y SNC.
Sífilis latente: puede permanecer latente toda la vida, presentar síntomas de sífilis tardía o curar
espontáneamente. Sífilis reciente periodo primario, secundario y los 2 posibles primeros años del
periodo de latencia, y todo lo posterior sífilis tardía.
Dx: A. examen directo en campo oscuro, tomamos el material del chancro o las lesiones del
periodo secundario (condilomas planos, rosáceas)
B. reacciones serológicas: pone de manifiesto los Ac producidos en respuesta a la
infección. INESPECIFICAS:VDRL 8 diluciones o mas para dx, detecta las reaginas del enfermo,
solicitar VDRL después de 12 dias del chancro, seguimiento mediante curva serológica.
ESPECIFICAS: indican con certeza la exposición treponemica (Fta-ABS); hemoaglutinación con
treponema palidum; fijación del complemento con proteína de reitert revela Ac antitreponemicos
en el suero del enfermo; test de Nelson Mayer o de inmovilización de treponemas.
C. examen de LCR.
SIFILIS PRIMARIA:
-Chancro sifilítico: o chancro duro de 1-2 cm erosión redondeada, roja, única, indurada, (base
infiltrada) indolora, con macro poli adenopatía. El color puede variar a amarillo grisáceo por
infección sobreagregada.Produce alteración en la dermis: produce proliferación del endotelio e
infiltrado que rodea los vasos (linfocitos y células plasmáticas) la masividad explica la dureza, por
la obs. Produce alteración de la nutrición, se perturba la nutrición de la epidermis causando
exulceración del chancro. Localización: genital: en un 80 -85%, en el hombre afecta surco

26. balanoprepucial , prepucio, frenillo, glande, meato uretral, cara externa del pene y escroto; en la
mujer labios mayores y menores, horquilla, clítoris, uretra y hocico de tenca. Extragenital: primer
lugar anal. Labio inferior, amígdalas, mano, areola del pezón, mejilla.
-Adenopatía satélite: duros no se adhieren entre si ni a la superficie, prefecto de la ingle es el
mayor y persiste unos días más el chancro
-Complicaciones:fimosis (por el edema regional deformando el pene impide rebatir el prepucio,
provoca dificultad para ver el chancro pero no impide la palpación de la induración) parafimosis,
chancro mixto o de rollet (treponema + estrepto bacilo de ducrey), infección conjunta de
treponema + estrepto bacilo de ducrey, asociación sifilo poradenica(chancro + enfermedad de
Nicolás y favre) y fagedenismo y gangrenas (hacen que la lesión se ulcere y se extienda por
disminución de las defensas o asociación con anaerobios o simbiosis fuso espirilar).
-Dx: se basa en la clínica y lo certifica el treponema palidum en la serosidad de lalesión (fondo
oscuro) y serología + después del día 12.
SIFILIS SECUNDARIA
60 DIAS DESPUES DEL CHANCRO, hasta 2 a 4 años después de la enfermedad, es muy contagiosa y
la serología es muy +.
Lesiones cutáneas:
-roséola sifilítica:erupción formada por maculas eritematosas, pueden sobresalir a la superficie
(roséola urticada) o infiltrarse y ser perceptible a la palpación (sifílides papulosos) toma toda la
piel, respeta palmas plantas y cara, no es contagiosa, no descama y no es pruriginosa. Dx dif:
exantema medicamentoso, exantema de enfermedades eruptivas.
-Sifílide papulosa: sigue a la roséola, son pápulas redondeadas elevadas en platillo, duras y con
infiltración. Color pálido o rojo cobrizo, algunas descaman en le centro dejando un ribete
escamoso (ribete de biett) sin dolor ni prurito, presentes en tronco, palmas, plantas, cara y cuero
cabelludo. Desaparecen sin cicatriz y dejan una macula hiperpigmentada (sifílides nigricantes).
Variedades: papulo escamosa, papulo costrosa, acteiniforme, papulo pustulosa o varioliforme,
cuando asienta en los pliegues o zona anogenital por la humedad y el rose se hipertrofian y
pierden las capas epidérmicas superficiales y son sumamente contagiosas (condilomas planos)
diferenciar de condilomas acuminados por que son pápulas hipertróficas maceradas de superficie
plana y lisa, son verdaderas vegetaciones papiliformes.
-Sifílides pigmentarias: sifílides leucopigmentaria o collar de venus: es no frecuente, en el periodo
secundario tardío, se localiza en cuello y hombros, mas frecuente en la mujer, formada por mallas
hiperpigmentada que deja en su interior zonas claras. Diferenciar con vitíligo y pitiriasis versicolor
acromiante.

27. Lesiones mucosas
Se localizan en boca, faringe y mucosa anogenital, pueden acompañar a las cutáneas, son
numerosas y muy contagiosas, por la humedad de los sitios q la macera dejando los treponemas al
exterior.
-sifílides mucosa eritematosa: simulan en las fauces una angina roja con disfagia.
-sifílides opalinas: placas lenticulares blanquecinas con halo eritematoso. En cara, labios, encías,
lengua, fauces.
-sifílides en pradera cegada: en la superficie dorsal de la lengua, lesiones redondeadas del tamaño
de una lenteja, por pérdida de las papilas.
-sifílidespapulohipertrofica, papulo vegetantes o papulo erosivas: los llamados condilomas planos.
Ocupan piel, mucosa y semimucosa, a diferencia de pseudosifilides vegetante de fournier
producida pro cándida o gérmenes piógenos en piel y semi mucosa.
Lesiones en faneras
-Alopecia sifilítica: entre el 3er y 6to mes de adquirida la enfermedad, de localización temporo
parieto occipital en mechones, más perdida del pelo de la ceja, dura un mes y luego crece.
-onixis y perionixis sifilítica: lesiones de uñas y reborde periungueal (despegamiento, paquionixis)
Lesiones generales
-adenopatia generalizada: de mayor valor e infaltable,
-ganglio satélites del chancro
-fiebre continua o intermitente, cefaleas vespertina, hepato y esplenomegalia.
Histopatología de las lesiones:
-capilaritis plasmocitaria: tumefacción y proliferación de capilares dérmicos, rodeada de
infiltrados ricos en plasmocitos o linfocitos.
-roséola: dilatación de los capilares por acción toxica de los treponemas vecinos, en la parte
superficial infiltrado linfocitario, discreta tumefacción del endotelio.
.sifílides papulo hipertróficas: hipertrofia de las pailas y acantosis, el aumento de la capa
epidérmica ocasiona un mayor déficit nutritivo, con desprendimiento de las capas superficiales.
Tmb contribuye el traumatismo y humedad de la zona.
-sífilis pigmentaria: fenómenos de capilaritis, acumulo de pigmentos en dermis papilar y
epidermis.

28. SIFILIS MALIGNA PRECOZ
Muy rara, tendencia ulcerosa y destructiva de las lesiones. Encontramos el chancro junto con
lesiones secundarias, muchas y persistentes. Se acompañan de síntomas generales como: anemia,
temperatura, esplenomegalia etc… se presenta en sujetos con fallas orgánicas, alcoholismo,
infecciones, TBC. La falta de defensas se traduce por falta de adenopatía o discreta adenopatía.
SIFILIS TERCIARIA
Después del 2-4 año de la enfermedad, pocos llegan a este periodo, puede haber grandes
intervalos de latencia, lesiones en piel, mucosa, vísceras, SNC; los elementos son discretos en
numero, localización regional, infiltrados, destructivos, dejan cicatriz manifiesta, poco contagiosos
y sin adenopatía.
-tubérculo sifilítico: formaciones solidas, desorganizadoras de la dermis por lo tanto dejan cicatriz.
Se unen varios tubérculos conformando figuras en arco de circulo, que cicatrizan en el medio y en
el margen presenta tubérculos activos. Lo diferenciamos del lupus tuberculoso, porque en el
sifilíticode una cicatriz terciaria no repulan nuevos tubérculos. TIPOS DE TUBERCULOS: Tubérculo
escamoso, tubérculo costroso y tubérculo ulceroso. Evolucionan aislados en semanas o meses y el
conjunto que forma la lesión persistente con zona central cicatrizal y periférica en actividad.
Predilección en zona centro facial, tronco, miembros y genitales. Diferenciar con tubérculo
leproso.
-goma sifilítico: evoluciona en 1 o 2 meses es un nódulo de asiento hipodérmico reblandecido, en
el periodo de ulceración se presenta con pérdida de sustancia redondeada, bordes cortados a
pico, fondo sanioso. Una vez cicatrizado vemos una cicatriz acromica rodeada por un halo
hipercromico, se localiza en miembros inferiores, cabeza, testículo, cuando están en plano óseo,
destrucción en sacabocado.
-otras lesiones: cuando se localizaen la boca especialmente en la lengua da glositis esclerosa
aspecto lengua lobulada y glositis esclero gomosa. Las lesiones tubérculo ulcerosas y gomosas de
la bóveda palatina pueden producir perforación del paladar duro.
- manifestaciones viscerales: lesióncardiovascular (aortitis) complicaciones Insuficiencia aortica,
aneurisma y estenosis. NEUROSIFILIS: puede ser sintomática o asintomática dx con LCR,
pleocitosis, hiperproteinorraquia y VDRL +. La variedad sintomática esta representada por
parálisis general progresiva (meningo encefalitis crónica que conduce a demencia) y tabes dorsal
(se localiza en las raíces posteriores de los nervios espinales, acompañándose de degeneración
ascendente de los cordones medulares posteriores)
SIFILIS CONGENITA PRENATAL
Infección trasmitida por la madre al producto de la concepción durante la vida intrauterina

29. A. congénita o prenatal precoz: lesiones desde el nacimiento hasta los 4-5 meses de vida, vía de
infección hematógena, sin chancro, pronostico grave por la forma de diseminación de las lesiones
y esto sumado a las bajas defensas del neonato.
-manifestaciones tegumentarias:PENFIGOIDE SIFILITICO: en las primeras semanas ampollas palmo
plantares del tamaño de un guisante, de contenido sero purulento o hemorrágico con treponemas
en el interior. EFLUORESENCIA PAPULOSA: ocupa los pliegues (anogenital, peribucal) y a diferencia
de la sífilis adquirida deja cicatriz (estrías atróficas peri anales y peri bucales de parrot) LESIONES
MUCOSAS: rinitis con secreción mucosa y luego sanguina purulenta, dificulta la respiración y
lactancia, ocasiona destrucción de los huesos de la nariz originando la nariz en silla de montar.
-lesiones extrategumentarias: ADENOPATIA GENERALIZADA: valor dx hipertrofia glandular en
región cervical posterior y supra epi troclear. LESIONES OSEAS: manifestaciones mas importantes,
a nivel de las metafisis de los huesos largos ocasionando aspecto radiográfico en serrucho, estas
alteraciones se traducen en pseudo parálisis de parrot, impotencia de los miembros por
osteocondrisis de las epífisis. LESIONES VISCERALES: hepato y esplenomegalia. LESIONES
NERVIOSAS: convulsiones, meningitis, hidrocefalia, LCR con serología +.
B. CONGENITA PRENATAL TARDIA.
Lesiones que se presenta después del segundo año.
-manifestaciones tegumentarias. GOMAS, TUBERCULOS Y DEJAN CICATRIZ
-manifestaciones extrategumentarias_ OCULARES: queratitis intersticial SORDERA SIFILITICA: por
lesión de la rama coclear del nervio auditivo.
-otras: Lesiones nerviosas, psíquicas, articulares y estigmas por las secuelas o cicatrices de sífilis
precoces (ALTERACIONES DENTARIAS. Dientes anisodontismo, microdontismo, deformaciones y
dientes de Hutchinson. Erosión de la cara externa y borde cortante en sierra). Estas 3 entidades
componen la triada de Hutchinson. OSEOS, FRENTE OLIMPICA, NARIZ EN SILLA DE MONTAR, TIBIA
EN OJA DE SABLE, CICATRICES PERI ANAL Y PERI BUCAL. )
SEROLOGIA EN SIFILIS CONGENITA PRENATAL: en la precoz VDRL mas síntomas clínicos confirma el
dx; en tardía se solicita VDRL que puede ser + o -, si es – solicitamos el FTabs. En la sífilis congénita
latente todo RN de madre sifilítica debemos hacer VDRL cuantitativa una vez por mes durante 4 a
5 meses
TTO
SIFILIS RECIENTE: penicilina G benzatinica 2.400.000 UI cada 5 – 7 dias; en un total de 2 – 4
ampollas. Penicilina procaina 1.000.000 durante no menos de 20 dias cada 24 hs. Penicilina G
sódica cristalina 5.000.000 cada 6 o 12 hs. En intolerancia a la penicilina dar Eritromicina
SIFILIS TARDIA: - en sífilis tegumentaria tubérculos y gomas responde a 6 ampollas de 2.400.000 UI
de penicilina benzatinica separadas por un intervalo de 5-7 dias entre una y otra. – cardiovascular,

30. medicación cardiotónica si hay descompensación y 20.000.000 de peni G sódica. – nerviosa
30.000.000 de peni sódica o cristalina y 19.000.000 U de penicilina benzatinica (2.400.000 cada 7
dias hasta completar 8 aplicaciones)
SIFILIS EN EMBARAZADA: penicilina en dosis semejante a la sífilis tegumentaria
SIFILIS CONGENITA: a todo niño que nace con síntomas y a todo niño de madre con sífilis no
tratada. – precoz: en casos muy floridos penicilina cristalina 5000 U/kg/ 3hs (1 y 2 día) y
10.000.000 U/kg/día cada 3hs (3-4dia) luego penicilina benzatinica 100.000 U/kg/día cada 5 a 7
dias hasta completar 2.500.000. Cuando el estado general esta menos comprometido
comenzamos directamente con la benzatinica 100.000 U/kg/día. – Tardía: similar a la sífilis
tegumentaria de los adultos.
ATB SUSTITUTIVOS: eritromicina y tetraciclina 500- 750 mg cada 6hs V.O x 20 dias y la cefaloridina
1gr I.M. cada 12hs durante 20 dias.
CHANCRO BLANDO
Producida por haemophyllus ducreyi. Lesión elemental 1 o varias ulceras en el sitio de inoculación,
muy contagioso, auto inoculable y no confiere inmunidad.
CLINICA: después de 2-5 dias de incubación en el sitio de inoculación aparece una vesícula
pustulosa que rápidamente se ulcera y crece, tiene forma redondeada ovalada o regular, tamaño
entre una lenteja y una moneda, fondo sanioso con tejido necrosado, bordes netos y despegados,
carece de infiltración por eso es un chancro blando, muy doloroso. El borde de la lesión es doble
una línea externa de color rojo y por dentro una línea gris que marca el borde de la necrosis, al
desaparecer por lesión de la capa basal dejan cicatriz. La localización en el prepucio nos da el
chancro en corona o en raqueta.
Complicaciones: adenitisvenérea o bubón 5 dias después de la lesión primaria, tamaño mediano
unilateral y flegmasica, los ganglios que forman el bubón se adhieren entre si tmb, a la
profundidad y a la piel, es dolorosa, se abre espontáneamente por una única boca y sale a la
superficie un pus cremoso y achocolatado.
TTO: ceftriaxona 250mg IM monodosis.
LINFOGRANULOMATOSIS VENEREA (enfermedad de Nicolás y Fabre)

31. Producida por chlamydia trachomatics.
CLINCIA: incubación entre 14-21 dias, después lesión primaria efímera de 2-3 dias que pasa
inadvertida, sin dejar cicatriz. –lesión primaria genital: chancro poradenico de tamaño de una
cabeza del alfiler, erosión no infiltrada, indolora tipo herpetiforme. – lesión extragenital:
ulceración o exulceración en lengua, labios, amígdala.
Primer síntoma que llama la atención es la adenitis con manifestaciones generales típicas (periodo
secundario) a los 15 dias de la lesión inicial.
Infarto ganglionar: en la región inguinal, varios ganglios que se adhieren entre si y no a la
profundidad. “signo del sacudimiento ganglionar de gate”.
Adenopatía inguinal, tumefacción ganglionar que no supura, cuando aumento de la adherencia y
el reblandecimiento pasa de color rojo congestivo a rojo violáceo; luego ahí fistulización que dan
salida a pus pegajosa y amarillento.
TTO: doxiciclina 100mg 2 veces x día/ 21 dias; oxitetraciclina 500 mg 4 veces x día/ 20 dias.
GONOCOCCIA
Causada por neisseria gonorrhoeae. Es la más frecuente. En el hombre uretritis aguda purulenta,
en la mujer afecta cérvix, mucosa rectal y uretra, en ambos puede afectar la faringe. Incubación de
3 – 5 dias en el hombre, en un 70% es una infección asintomática. La enfermedad no inmuniza.
CLINICA: - infección uretral complicada en el hombre, secreción uretral y disuria ligera, si toma la
uretra posterior polaquiuria, ardor y erecciones dolorosas, la secreción es purulenta o
mucopurulenta. - ano rectal: secreción anal mucosa o mucopurulenta, dolor anal, hemorragia o
tenesmo. – en la mujer encontramos secreción vaginal al examen ginecológico, dolor en glándulas
de bartolino y skene.
-conjuntivitis gonocócica: rara por autoinnoculación en el adulto y en el Rn por el canal del parto;
es urulenta con inyección conjuntival y edema palpebral.
COMPLICACIONES: por falta de tto, tto incompleto o propagación hemática.
- En el hombre:
Inflamación y abscesos en glándulas de tysson
Balanitis
Inflamación y absceso de glándulas para uretrales

32. Estenosis uretral
Inflamación y absceso de glándulas bulbo uretral
Prostatitis y vesiculitis seminal
Epididimitis
- Mujer
Abscesos de glándulas de skenne
Bartolinitis
Salpingitis
EPI
INFECCION GONOCOCCICA DISEMINADA: por bacteriemiagonocócica, cursa con fiebre, artralgia,
artritis y exantemas. Lesiones cutáneas escasas en numero y se encuentran en las extremidades
alrededor de las articulaciones
DX: -muestra de la lesión; -EXAMEN DIRECTO: Gram o azul de metileno; -CULTIVO:
ThayerMartinconfirma dx
TTO: ceftriaxona 500 mg IM una dosis; ciprofloxacina 500mg V.O. 1 dosis; norfloxacina 800mg
V.O. 1 dosis.
UNIDAD 9
ENFERMEDADES POR MICOBACTERIAS (lepra)
Enfermedad infecciosa crónica producida por micobacteriun leprae (bacilo de Hansen). Después
de un periodo de incubación de 1-10 años ataca los tegumentos (piel y mucosas y SNC) además
afecta en forma grave hígado, bazo, ganglios ojos.
LESION: macula eritematosa o eritematoescamosa, acromica, hipo o hipercromica, nódulos,
tubérculos o TBC (polimorfismo lesional con alteración de la sensibilidad)
Por alteración de los nervios periféricos, encontramos: alteración de la sensibilidad en la zona en
que se distribuye el nervio, térmica, dolorosa y táctil a nivel de la lesión; síntomas subjetivos como
adormecimiento, hormigueo, dolor, sensación de frio y calor, engrosamiento de troncos nerviosos
afectados, trastornos tróficos como ampollas ulceras etc. A veces no existe nada de lo anterior
solo dolor.
En la mucosa afecta nariz, mucosa bucofaríngea y laríngea, produce: obstrucción, rinorrea,
epistaxis, luego costra, ulceración y perforación del tabique (solo en formas graves).

33. REACCION A LA LEPROMINA: lepromino reacción o reacción de fernandez mitsuda. Traduce el
estado inmunológico del paciente. Inyección intradérmica de un antígeno integral constituidos por
bacilos y tejidos de leproma; otro Ag bacilar, solo bacilo de Hansen sin elemento bacilar; Ag
proteico, fracción proteica.
Nos informa del estado de resistencia ante el bacilo, no es dx si no pronostico.
- Precoz: a las 48 hs, halo eritematoso o eritemato edematoso.
Ausencia de halo o presencia de 1 menor de 3mm (-)
Halo eritematoso tenue entre 3-5mm dudoso (+)
Halo eritemato edematoso entre 0,5 y 1cm (franco positivo)
Halo eritemato edematoso mayot a 1cm (positivo intenso)
- Tardío: a la 3 semana interesa un nódulo infiltrado.
No hay rastro de la inyección (-)
Nódulo del tamaño de la cabeza de un alfiler (+/- hasta 3mm)
Nódulo lenticular (franco positivo 3-5mm)
Nódulo de mas de 5mm o ulcerado (positivo intenso)
INTERPRETACION: en el paciente enfermo de lepra:
(+) Forma benigna abacilifera, no contagiosa y curable
(-) forma seria abacilifera y contagiosa
En el conviviente sano:
(+) Presenta defensas contra la enfermedad, no la contraerá y si la
adquiere será benigna.
(-) requiere la separación del conviviente del foco, correo el riesgo de
adquirir una forma seria.
FORMAS CLINICAS:
1. TIPO LEPROMATOSO: es el mas severo ataca piel, mucosa, SNC y órganos internos. En la
piel la lesión no tiene límite neto y un color definido que indica pocas defensas ante el
agente.
- Maculas: ligeramente infiltradas, color de hoja seca, de límite difícil de diferencia
de la piel sana.
- Tubérculos: aparecen sobre las maculas del tamaño de una lenteja de color
tamaño oscuro, evolucionan den meses a años. “son los lepromas” pueden
ulcerarse y dejan cicatriz.

34. Infiltración en la cara: en los lóbulos de las orejas “orejas en badajo de campana”,
exageración de los surcos normales, aparición de abundantes lepromas, alopecia
en la cola de las cejas, caída de las pestañas (madarosis) y de la zona de la barba
se observan mechones aislados; sumado al enrojecimiento de los ojos pro la
queratitis se denomina FASCIE DE LEONINA.
Predominan procesos pareticos o paralíticos en la zona facial, con lagoftalmos,
convirtiendo la fase inexpresiva antonina.
Respeta cuero cabelludo, grandes pliegues y gotera vertebral.
Manos: aspecto suculento o brillante, la epidermis se pliega finamente.
Lepra manchada o de lucio y Alvarado: infiltración cutánea difusa y generalizada mas lesiones
necrotizantes.
Bacteriología + en piel y mucosa nasal.
Histopatología: infiltrado en dermis, células vacuoladas cargadas de bacilos de Hansen
Inmunología: reacción a la lepromina (-)
Laboratorio: hipoalbuminemia, anemia, hiperglobulinemia, eritro acelera, a pesar del aumento de
las Ig el paciendo no puede defenderse del bacilo porque esta muy perturbada la inmunidad
celular.
Pronostico: causas de muerte: afección intercurrente (TBC pulmonar) o complicaciones orgánicas y
funcionales en hígado y riñón por amiloidosis secundaria.
2. TUBERCULOIDE
Se localiza en cara, pliegues y gotera vertebral, forma benigna. Afecta piel y SNC (parestesias,
parálisis, engrosamientos nerviosos y trastornos tróficos) respeta generalmente mucosas y
órganos internos.
Lesiones: tendencia a focalización, color definido, centro acrómico o no, con bordes netos a
veces con corona papuloide. (indican defensas eficaces frente al agresor dentro del punto de vista
semiológico constituyen una lesión intermedia entre pápulas y tubérculos, se diferencia de las
primeras por no ser resolutivas y además dejan discretísima atrofia epidérmica e hipocromica que
no constituyen una verdadera cicatriz)
Bacteriología: ausencia de bacilos en piel y mucosas
Histopatología:

35. Folicular lupoide: acumulo de células epitelioides centradas por una célula gigante
y todo rodeado por corona linfocutanea
Sarcoide: formado casi exclusivamente por células epitelioides sin manto
linfocitario.
Tuberculoide precoz: infiltrado discretamente folicular con escasas células
gigantes y epitelialesmás barrera linfocitaria periférica.
En los nervios tiene la misma estructura histológica. No es raro observar fibrosis y caseosis (alto
poder de defensa contra el bacilo). Los dos son abscesos del nervio que llegan a destruirlo de allí
nos dan la atrofia, parestesia y trastornos tróficos.
Inmunología: la lepromino reacción + confirma el buen pronostico.
Laboratorio: normales.
Pronostico: el estado general no se haya comprometido, muchas veces la enfermedad involuciona
esporádicamente.
3. GRUPO INDETERMINADO: puede presentarse:
Como Forma de inicio se orienta a tuberculoide o lepromatosa; es la forma más común
Durante toda la evolución de la enfermedad y no es frecuente.
CLINICA: lesiones cutáneas y repartidas, sin grandes trastornos tróficos, manchas cutáneas pocas y
de tamaño variado (presentan coloración levemente eritematosa o acromicas o
eritropigmentarias) limites mas o menos netos y maculo anestésicas (trastornos de la
sensibilidad).
BACILOSCOPIA: + o –
HISTOPATOLOGIA: El estudio de un trozo de piel enferma presenta infiltrado inflamatorio
incaracteristicos que rodea anexos vasos y nervios. El dx se certifica por neuritis y eventual
presencia de bacilos.
INMUNOLOGIA: - o + débil
4. GRUPO DIMORFO O BORDER LINE
Entro los lepromatosos de baja inmunidad y loe de alta inmunidad hay casos ambiguos con
caracteres de ambos, inestables, vecinos a una u otra forma polar.
CLINICA:

36. -variedad macular: lesión cutánea color ferruginoso castaño, hoja seca, asientan en troncos y
miembros de contorno externo difuso, forma anular. Con límite interno neto, dejando zonas de
piel sana. Esta forma se aproxima tanto a la lepromatosa q es llamada dimorfa L.
-subreaccional: aparición explosiva, pápulas urticadas, tinte rosada en cara lateral de cuello y nuca.
-reaccional: lesiones anulares turgentes a veces en napas otras en elementos menores que suelen
semejar un aspecto leonina en la cara. Forma dimorfa T.
Bacilos copia: frecuentemente +
Histopatología: ambigua o mixta
Inmunología: generalmente –
EPISODIOS REACCIONALES
Fenómenos de orden local o general que siguiendo un curso agudo o subagudo, aparecen
intercalados en el cuadro de la lepra. La reacción leprosa se observa entre el 10 – 40 % de los
enfermos y tiene origen inmunológico.
M.L es un parasito intracelular, el mecanismo defensivo del organismo depende de la inmunidad
celular (linfocitos T) la presencia de linfocitos T competentes contra M.L originan un tipo estable
de enfermedad, con buen pronostico y formación de granulomas que destruyen el bacilo y tejidos
vecinos (LEPRA TUBERCULOIDE).
Si los linfocitos T tiene defecto para destruir al bacilo de hanssen, se multiplica en el interior de la
célula de schwann y de los macrófagos (células de Virchow) para dar origen a la LEPRA
LEPROMATOSA peor pronostico y compromiso de los órganos internos.
Entre los 2 polos de la enfermedad se pueden encontrar diferentes variantes como dimorfo T,
dimorfo o dimorfo L.
FISIOPATOLOGIA:
Tipo 1: Desencadenada por alteraciones de la inmunidad celular
A. Por deterioro de los mecanismos defensivos: -lepromatisacion aguda: pacientes
lepromatosos no tratados o que realizan tratamiento discontinuo, depresión aun
mayor de la su deficiente inmunidad celular, aparecen nuevas lesiones, mal estado
general, se complica con manifestaciones oculares. –lepra tuberculoide en reacción:
pacientes en quienes su baja inmunidad celular provoca un escape de bacilos que
colonizan otras áreas, las antiguas lesiones se hacen suculentas, adquieren mayor
relieve y aparecen nuevas lesiones. No hay manifestaciones generales, compromete
zonas respetadas por la lepromatosa como grandes pliegues, cuero cabelludo, palmas,
planta. –lepra dimorfa en reacción: depresión en inmunidad celular, hay infiltración y
tumefacción de las lesiones previas y aparición de otras.

37. B. POR ESTIMULO DE LA INMUNIDAD CELULAR
-REACCION REVERSAL: toda mutación que provoque una mutación de una forma
clínica hacia formas más resistentes
Tipo 2: Episodios reacciónales por participación de la inmunidad humoral: en pacientes
que poseen un alto tenor de Ac contra M.L.
A. Eritema nudoso leproso: superpuesto a lesiones específicas que permanecen
quiescentes.
B. Eritema polimorfo: no refiere al eritema polimorfo clásico.
C. Fenómeno de lucio Alvarado: paciente que padecen lepra difusa de lucio y Alvarado,
maculas eritematosas que luego se hacen purpurinas.
NEURITIS EN LEPRA: El bacilo ingresa al organismo a través de los nervios periféricos, el huésped
favorito es la célula de schwann esta esta excluida del sistema linfático permitiendo la replicación
del bacilo. Cuando el germen es reconocido inmunológicamente por el organismo se producen
infiltrados que intentan destruirlo, dañando las estructuras nerviosas normales. El mayor daño
neural se producen durante las reacciones leprosas, en la lepra tuberculoide y dimorfa hay
infiltrado linfocitario dando gran congestión, edema y caseificación; y en la lepromatosa se
depositan inmunocomplejos que atraen polimorfo nucleares y dan daño tisular. Clínicamente es
una oligo o mono neuritismúltipleinicialmente asimétrica, con engrosamiento y anestesia. Los
nervios mas frecuentemente afectados son: CUBITAL, CIATICO POPLITEO EXTERNO, MEDIANO,
TIBIAL POSTERIOR, RADIAL, FACIAL, RAMAS DEL PLEXO CERVICAL SUPERFICIAL.
Tto. Especifico de la enfermedad + corticoides rápidamente en los episodios de
neuritis reacciónales y neurocirugía.
DX DE LA LEPTRA:
Estudio de alteraciones de la sensibilidad:
-SUPERFICIAL: mediante una torunda de algodón, se aplica suavemente sobre la piel. –DOLOR:
pinchar con un alfiler.
–TERMICA: 2 tubos de ensayo del mismo calibre con agua fría y caliente.
–PRUEBA DE LA HSITAMINA: se inyecta en la dermis una gota de histamina q produce una triple
reacción: a. A los pocos segundos un eritema de 2-3mm de diámetro b. A los 2-3 minutos una zona
eritematosa de 2-5cm de ancho “eritema reflejo. c. A los 4 minutos una pápula de urticaria que
dura entre 5-10 minutos.
El eritema reflejo se debe a un pseudoreflejo axonico que no se produce cunado los nervios están
seccionados. En las lesiones leprosas anestésicas en las que existen neuritis de as terminaciones
nerviosas no se produce el reflejo. ”REACCION DE PIERINI”.
Investigación del bacilo de hanssen (baciloscopia): Se realiza en la piel y mucosa nasal

38. TECNIA: Escarificación profunda y raspado de los bordes antes de que emane sangre, se extiende
en portaobjetos, se colorea con ziehl neelsen y se observa.
Examen histopatológico: la única imagen especifica que nos permite certificar es el infiltrado de la
forma lepromatosa. (Presenta células de Virchow, bacilos de hanssen con coloración). El tipo
tuberculoide tiene estructura semejante con la TBC y la sarcoidosis. Y en el indeterminado no hay
nada característico solo infiltrado inflamatorio.
TTO DE LA LEPRA:
A. PACIENTES MULTIBACILARES: (2 AÑOS)
Toma mensual: RIFAMPICINA 600mg/ una vez al mes
CLOFAZIMINA 300mg/ una vez al mes
Toma diaria: CLOFAZIMINA 50mg/día
DAPSONA 100mg/día
B. PACIENTES PAUBACILARES: (6 MESES)
Toma mensual: RIFAMPICINA 600mg/ una vez al mes
DAPSONA 100mg/día
Toma diaria: DAPSONA 100mg/día
UNIDAD 10
TUMORES BENIGNOS DE LA PIEL Y ANEXOS
Neo formación circunscripta de la piel con tendencia a crecer.
A. EPITELIALES
1. QUERATOSIS SEBORREICA (VERRUGA SEBORREICA) pacientes mayores de 40 años, en
tórax, cintura abdominal, cara y cuello, son excrecencias ovaladas de 2 -20 mm de
superficie irregular, cubiertas por una capa esquematoqueratosica grasosa de color
amarillo pardusco negruzco. Parece como apoyada sobre la piel sin infiltración profunda,
pueden ser numerosas a veces solitarias y no son pruriginosas.
SIGNO DE LESER TRELAT: incremento abrupto del número y tamaño asociado con
malignidad.
HISTOLOGIA: proliferación del reticulado de células similares a las basales con sobre carga
de melalina, hiperqueratosis y producción de pseudoquistes córneos.
TTO: extirpación solo estético.
2. PODOMA ECRINO
3. ESPIRO ADENOMA ECRINO
4. HIDROADENOMA PAPILIFERO
5. PILO MATRIX SOMA O TUMOR DE MALHERBE

39. 6. QUISTES: Son tumores de retención por acumulación de sustancias inertes (serosos,
mucosos, sebáceos) en una bolsa epitelial, rodeada por membrana conjuntiva.
a. Quiste epidermoide: es frecuente de tamaño variable, remitente, la pared
compuesta por epidermis, En áreas con pelos (quiste infundibular), en palmas y
plantas por trauma (quiste de inclusión epidérmica), en mujeres y niños como
(elevaciones perladas), en los 2/3 superiores de la cara (quistes de milium). La
ruptura origina granuloma de cuerpo extraño. TTO: la extirpación.
b. Quiste tricolemal: menos frecuente, en cuero cabelludo, siendo múltiple, pared
de epitelio estratificado, sin granulosa, con contenido de queratina compacta.
TTO: extirpación.
c. Quiste seroso: (hidrosistoma) formado por la dilatación de un conducto
sudoríparo, cuya comunicación con el exterior se ha obstruido, se presenta como
una saliente del tamaño de una cabeza de alfiler o mayor, por lo general en
parpado de mujeres, pueden ser ecrinos y apocrinos, mas frecuente en el verano.
TTO: punción evacuante y destrucción.
d. Quiste mucoide: (mucocele) elevaciones lenticulares, hemisféricas, traslucidas e
indoloras. Más frecuente en la cara mucosa del labio inferior, por la dilatación con
retención de sustancia viscosa de las glándulas salivales menores. TTO:
destrucción o extirpación.
B. CONECTIVOS
1. Dermato fibroma: constituido por proliferación de fibroblastos y/o histiocitos con
neoformacion de fibras colágeno, presente en MMII duro al tacto del tamaño de un
guisante de color pardo; al palparlo da una sensación de palpar una pastilla fibroma en
pastilla de civatte. TTO: extirpación.
2. FIBROMATOSIS: cuadro que reune las siguientes condiciones.
a. Proliferación de fibroblastos bien diferenciados
b. Capacidad de infiltración
c. Producción de colágeno
d. Tipicidad citológica y poca mitosis
e. Capacidad de recidiva e infiltrac.
Se presentan en fascias musculares, grandes placas y nódulos que infiltran tejidos, hay
diferentes tipos y el tratamiento es dificultoso.
C. ADIPOSOS
1. LIPOMAS: en zona de abundante tejido adiposo nalgas, nuca, dorso etc… únicos o
múltiples, bien delimitados, constituidos por tejido adiposo maduro. Lipomatosis: cuadro
con múltiples elementos. TTO: exceresis.
D. MUSCULARES

40. 1. LEIOMIOMA DE MUSCULO LISO
2. PILOLEIOMIOMA EN MUSCULO ERECTOR DEL PELO
3. ANGIO LEIOMIOMA EN CAPA MUSCULAR DE VASOS SANGUINEOS
Son tumores pequeños, rosados, duros, por el frio ocasionan contracción, dolor y el TTO es la
Cx .
E. VASCULARES
1. TUMOR GLOMICO: dolor en extremidades de los dedos y lechos ungueales.
F. NERVIOSOS
1. SHWANNOMA
2. TUMOR DE ABRIKOSOFF: poco frecuente, en lengua y piel, circunscripto, células schwann
modificadas.
UNIDAD 11
TUMORES MALIGNOS
A. CARCINOMAS
1. CARCINOMA ESPINO CELULAR: Masfrecuente en el tercio inferior de la cara, semimucosa
del labio inferior y en lengua piso de boca, glande, vulva y dorso de las manos. En piel sana
o msa frecuente en piel dañada por el sol.
a. CARCINOMA IN SITU: dos variantes.
–Enfermedad de bowen: placas eritematoescamosa, redondas u ovales de limites
netos, 0,5 – 10cm pueden confluir dando origen a placas de bordes policíclicos con
discreta infiltración, rojo violáceo, cubiertas por escamas costras que al desprenderse
dejan una superficie papulo matosa y sangrante. Crónica progresiva de crecimiento
exentico.
–Eritoplasia de queirat: en genitales, glande, surco balano prepucial, menos frecuente
en labios y lengua. Manchas rojas, bordes netos, brillantes, en la vecindad lesiones
blanco lechosas con mayor rapidez se trasforma en ca infiltrante.
HISTOPATOLOGIA: proliferación de células atípicas con células multinucleadas
DX DIF: enfermedad eritemato escamosa
TTO: citostaticos, destrucción con electrocoagulación o criocx y extirpación.
b. CARCINOMA INFILTRANTE

41. -Verrugoso: lesión hiperqueratosica sobre una base infiltrada cubierta por piel de
color normal, ulcerado
-Ulcerado: Tumor saliente, indurado, de superficie ulcerada, irregular, mamelonada se
cubre de costra con supuración.
-Vegetante: Tumor saliente blanco, rosado o rojo, de pequeño tamaño, superficie
irregular, lobulada, cubierta con escamas costras muy adherentes.
EVOLUCION DE LOS INFILTRANTES: invasor local, menos frecuentes que de metástasis
y si da complica a mama, pulmón cerebro.
HISTOLOGIA: su origen es en las células basales, epidérmicas que disponen en
cordones y lóbulos planos estratificados con atipia.
2. CARCINOMA BASOCELULAR: De origen anexial sus células remedan las del germen
epitelial primario, tumor maligno mas frecuente de malignidad local y evolución lenta. De
10-20 años, en la parte superior de la cara y cuero cabelludo. Casi siempre únicos, son
radio sensibles, en piel sana hay diversas formas clínicas.
a. Lobulado, pseudoquistico o nodular: lesión elevada circunscripta de 0,5 – 1cm con
translucidez blancuzca, perlada, surcada por telangiectasia. Es la más frecuente.
b. Plano cicatrizal: mientras progresa por su borde el centro sufre una atrofia esclerosa
cicatrizal.
c. Plano superficial: semejante al de bowen.
d. Vicus rondens: tenebrante ulceración con base indurada sangrante, lenta progresión y
destructiva.
e. Esclerodermiforme: asemeja a una placa de esclerodermia
f. Tumor fibro epitelial de pinkus: rara, en espalda con papilomas, nódulos o placas.
HISTOPATOLOGIA: El infiltrado neoplásico se dispone en nódulos o cordones compuestos
por células de núcleo esférico, con desmosomas poco desarrollados, TTO: Cx (criocx,
electro coagulación y radioterapia.)
3. CARCINOMA DE CELULAS DE MERKEL: Uno nódulo solitario no doloroso en cabeza, cuello
o extremidades. Lesión dérmica, células pequeñas con disposición trabecular. TTO: cx.
Mortalidad a los 2 años del 50%.
4. ENFERMEDAD DE PAGET: localización intraepidermica de un carcinoma apocrinos.
Paget mamario: mas frecuente en mujeres después de los 40 años, apocrino que
comienza en la glándula mamaria y se extiende a lo largo de los conductos galactóforos a
lo largo de la epidermis. Eritema unilateral en pezón que a veces sangra, luego se recubre
con escama o costra desprendible (etapa de dx precoz) meses después es una placa roja
escamo costrosa, sangrante eccematiforme, se retrae el pezón. Dx dif. Con eccema de
areola de la mama.

42. Paget extramamario: es raro apocrino que se origina en epidermis. Lesión de grandes
pliegues. TTO: Paget de mama, qx y vaciamiento de ganglios; Paget extramamario,
extirpación.
B. MELANOMA: Tumor maligno provocado por la trasformación de Melanocitos se ve en
piel mucosas, ojo, SNC, mesenterio, oído interno. 4% de los carcinomas cutáneos, 80%
de muertes por cancer de piel, en ambos sexos entre 15 – 60 años. 6% de historia
familiar de melanoma.
FACTORES DE RIESGO: rx UV, gran numero de nevos melanociticos, nevos displasicos,
nevo melanocitico gigante.
EXAMEN CUTANEO: Regla de lesión maligna.
Asimetría
Bordes (irregulares)
Color (múltiple e irregular)
Diámetro (= o > a 5mm)
Elevación (en un área anteriormente macula)
CLASIFICACION:
1. MELANOMA NO INVASOR:
A. IN SITU: intraepidermico
2. MELANOMA INVASOR: (PENETRA LA DERMIS)
A. MELANOMA ESTENSIVO SUPERFICIAL
B. MELANOMA LENTIGO MALIGONO
C. M. NODULAR
D. M. ACROLENTIJINOSO
MELANOMA LENTIGO MALIGNO DE HUTCHISON: (in situ)
En zonas foto expuesta (cara) macula pigmentada de color pardo al negro o zonas
hipopigmentadas de pocos cm a mayor tamaño, bordes irregulares, después de años se vuelve
infiltrante.
MELANOMA EXTENSIVO SUPERFICIAL: (MES)
ES EL MÁS FRECUENTE DE UN 60 – 70 % en las mujeres y hombres de 40 -70 años, localizado en
MMII (mujeres) y en espalda (hombres). Se origina del nevo melanocitico o piel normal. De 0,5 a
2cm o más. La lesión es pigmentada, irregular, sobreelevada, asimétrica de diferentes colores
(pardo, gris, negro, rojo, rosado y blanco)
MENALOMA LENTIGO MALIGNO: (MLM)
De 5-10% en hombres y mujeres de 55 a 70 años en zonas foto expuestas, en cabeza mejillas y
nariz, ligeramente sobre elevado, que indica la infiltración en profundidad. Asintomático.
Tardíamente puede dar dolor, sangrado o prurito.

43. FACTORES PRONOSTICOS DE MELANOMA;
Niveles de Clark:miden la invasión tumoral según el compromiso de las diferentes capas de la piel.
- Clarck 1: intra epidérmico
- Clarck 2: penetra en la dermis papilar
- Clarck 3: llena la dermis papilar
- Clarck 4: penetra en la dermis reticular
- Clarck 5: penetra en la hipodermis
Invade TCS y metástasis a distancia
Índice o espesores de breslow: mide en milímetros el espesor máximo del tumor, desde el borde
superficial de la granulosa hasta la últimacélula infiltrante del melanoma cutáneo invasor.
- 1. Hasta 75mm
- 2. De o,76 a 1,50mm
- 3. 1,51 a 4mm
- 4. > 4,1mm
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: LOS MÁS FRECUENTES
- C.B. pigmentado
- Queratosis seborreica
- Nevo atípico
- Nevo melanocitico
-
MENOS FRECUENTES
- Hemangioma trombosado
- Angioqueratoma
- Hematoma subungueal
- Nevo azul
- Lentigo en mucosas
ESTADIFICACION:
- Estadio 1: cutáneo primario sin metástasis
- Estadio 2: enfermedad local + mtts en ganglios regionales
- Estadio 3: se agrega mtts distancia
TTO:
- Quimioterapia y quirúrgico: estadio 2 y 3
MARGENES QX.